内分泌代谢疾病重点
第一节：内分泌及代谢疾病概述
一、内分泌概念、组织器官及生理功能
内分泌的轴：下丘脑发布命令－垂体传递命令－靶腺执行命令
负反馈：靶腺分泌多了，就会上级垂体反应情况，使垂体往下传的命令少一点，下级分泌少了，也会向上级反应多下传点命令。
1、下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH），促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促性腺激素释放激素（GnRH），生长激素释放激素（CHRH），生长激素释放抑制激素（SS），泌乳素释放因子（PRF），泌乳素释放抑制因子（PIF），黑色素细胞刺激素释放因子（MRF），黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）。
诊断疾病看轴，测激素的多少
记住下丘脑是党中央，它分泌的就是什么什么释放激素，英文RH
2、垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体是中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH），促卵泡激素（FSH），促黄体激素（LH）。
神经垂体：下丘脑的储藏室：内有血管加压素（抗利尿激素）和催产素储存和释放的地方。下丘脑分泌的血管加压素和催产素由神经垂体储存。
3、靶腺：
（1）甲状腺：作用－促进代谢提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等器官功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌：T3、T4.
（2）甲状腺滤泡旁细胞又称C细胞分泌降钙素，降低血钙和血磷。
（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙，降低血磷。
（4）肾上腺分泌肾上腺素，a受体作用于血管，b受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酚胺，儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成，肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用于升压。间断的释放儿茶酚胺－阵发性的高血压嗜铬细胞瘤。
（5）性腺：分泌睾酮，雌激素和孕激素。
（6）胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素，跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型于胰岛素有关。胰岛B细胞分泌胰岛素
（一）常见症状体征
1、多饮、多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿，常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
2、糖尿：即尿中出现葡萄糖。
3、低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。
4、多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。
5、巨大体型和矮小体型跟生长激素和性腺激素有关。
6、肥胖
（二）功能诊断
内分泌里说的功能诊断就是查特定的激素，激素是测量内分泌疾病功能的。
1、激素内分泌情况
2、激素的动态功能试验
3、放射性核素功能检查
4、激素调节的生化物质水平测定
（三）定位诊断
定位主是靠影像学检查，如CT、MRI及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B超、静脉导管检查。
功能诊断就是找激素，定位诊断就是找影像。
（四）内分泌代谢疾病的治疗
1、所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。
2、内分泌功能亢进的我们就用手术治疗，泌乳素瘤除外，只要出现闭经泌乳就是它了，不能切，用溴隐亭就可以了。
第2节、下丘脑垂体疾病
一、垂体腺瘤
它的定位首先核磁MPI，因为它能把微腺瘤查出来
（一）垂体腺瘤分类：直径大于10mm为大腺瘤，小于等于10mm为微腺瘤
（二）垂体腺瘤的治疗：首选手术治疗，术后一般加用放射治疗r刀。泌乳素瘤除外（PRL），它用溴隐亭。
（三）泌乳素瘤：
临床表现：是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄妇女患者是男性的10－15倍。
最典型的表现是泌乳和闭经。
增大的垂体腺瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺损，视力下降，海绵窦综合症。
双颞侧视野缺损、偏盲是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征的表现
长期使用巴胺激动剂药物（溴隐亭）会出现骨质疏松。
2、诊断鞍区MRI检查，PRL泌乳素的诊断并不困难。
3、治疗：首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭）
（四）生长激素分泌腺瘤
1、临床表现
起病于青春期的为巨人症
起病于成人期的为肢端肥大症
起病于青春期延续到成人期的为肢端肥大巨人症。
2、诊断：葡萄糖负荷实验
葡萄糖负荷不能被抑制到正常及血IGF－1也升高，提示病情有活动性
GH、IGF－1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后的病情监测，是病情活动性最可靠的指标。
3、首选手术：手术方式为经鼻－蝶窦途径。
二、腺垂体功能减退症
临床上垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤）引起的最常见产后大出血引起的腺垂体坏死，即希恩氏综合症最典型，最严重。
1、引起腺垂体功能减退症最觉的原因：垂体腺瘤本身。
2、腺垂体功能减退最典型最严重的表现即希恩氏综合症。
3、引起希恩氏综合症最常见的原因：产后大出血。
4、引起继发性垂体功能减退的原因为外伤性垂体柄的损伤。
（一）病因
希恩综合症是产后大出血引起的
（二）临床表现
1、腺垂体功能减退：性腺功能减退出现最早最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重，诱发因素是感染。
在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能（ACTH）减退时与生长激素（GH）缺乏协同作用，引起低血糖。
治疗（替代治疗）所有功能减退都用此法。
三、中枢性尿崩症
（一）病因
中枢性尿崩症是抗利尿激素（血管加压素缺乏）
（二）临床表现
特征性表现是多尿、烦渴、多饮，糖尿病也会出现这种情况，怎么鉴别呢。就看尿的性质，中枢性尿崩症是低渗、低比重尿，所以只要出现烦渴、多饮排出大量低渗、低比重尿就是中枢性尿崩症。
对应题眼：低渗、低比重的尿就是中枢性尿崩症
比重大多低于，甚至，尿渗透压小于血浆渗透压，都＜300mosm/kgH20
（三）诊断
1、确诊尿崩症的试验是禁水试验
2、鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素试验。
（四）治疗
1、首选去（DDAVP，minirin弥凝）：人工合成的加压素类似物。
2、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）：对各种尿崩症都有一定的作用，它是通过尿中排钠增多，使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。
第3节：甲状腺疾病
一、解剖和生理
有两个神经支配喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1、喉返神经：损伤一侧有引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2、喉上神经分为内支和外支
（1）内支;管感觉，损伤会引起呛咳、误咽。
（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。
二、甲状腺生理
甲状腺的主要生理功能是合成、分泌、贮存甲状腺素（T3、T4）.
甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
三、甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），主要的靶器官是骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。甲状腺功能亢进症
一、病因
引起甲亢的原因很多，最觉的是弥漫性毒性甲状腺肿（格雷夫斯病）
引起格雷夫其病的原因是：遗传的易感性和自身免疫功能异常。
产生的抗体是TSH受体抗体（TRAB）
二、临床表现
1、代谢亢进及多系统兴奋性增高
（1）高代谢症状：患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。易饿多食、体重下降、疲乏无力。
（2）精神神经症状：双手、舌和上眼睑有细颤。
（3）心血管症状：脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心率衰竭。甲亢容易并发的心率失常是房颤（手、舌、眼睑颤、心也颤）
（4）消化系统症状：肠蠕动快，大便次数增多或腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高，出现
黄疸。常性低血钾性周围性软瘫。
（5）女性月经量减少，不易受孕。
体征：甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是单纯性甲状腺肿大也是这个症状。肿大的程度与甲亢的程度无明显关系，质地软，表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和震颤。只要是题目的说闻及血管杂音和扪及震颤就是甲亢。
3、甲状腺眼征：浸润性突眼
4、特殊类型的甲亢：
甲状腺危象：感染、劳累、术前准备不充分就可引起。表现为甲亢症状加重、高热、大汗、心动过速。
淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐匿，不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以主要是治疗甲亢。
妊娠期甲亢：正常孕妇T3T4可以正常或轻度升高，所以F T3T4用检测，更精确。
5、T3型甲亢：T3增高，T4不增高。
三、诊断与鉴别诊断
5、甲亢的诊断：首选检查F T3T4检测，F T3T4增高，TSH降低。
6、病因诊断与鉴别
格雷夫斯病：血管性杂音和震颤，出现TSH受体抗体（TRAB）
桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAB及TGAB明显增高。
单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大。
四、甲状腺功能及其它辅助检查
7、血清甲状腺素T3T4，更精确的是F T3T4升高。
8、血清TSH水平降低。
9、TPOAB及TGAB说的是桥本甲亢。
10、甲状腺免疫球蛋白STI、TSH结合抑制免疫球蛋白TBII对甲亢治疗和判断预后有意
义。
11、TSH受体抗体TRAB是诊断格雷夫斯病的指标之一，也可以作为甲亢复发的指标。
12、甲状腺131I功能试验：一方面它可以诊断甲亢，另一方面它可以鉴别甲状腺炎，
甲亢的病人131I率非常高，头2个小时可超过人体问题的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。
五、甲亢的治疗方法和适应证
1、抗甲状腺药物治疗
抗甲状腺药物的机制是抵制甲状腺素的合成
（1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU），丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM他巴只唑）及卡比马唑（CMZ甲亢平）首选丙基硫氧嘧啶（PTU），妊娠的也选它。作用机制：
丙基硫氧嘧啶（PTU）能在抑制T3T4合成外周组织抵制T4转变为T3而更适用于严
重甲亢病例或甲状腺危象，初始剂量为300mg/d。
不良反应：粒细胞减少，WBC低于3×109/L或中性粒细胞低于×109/L（停药指征）（2）复方碘溶液（Lugo）甲亢病人一般不用，它只有两个作用，甲状腺术前准备及甲亢危象时。
2、核素131I治疗，它射出b射线，有三类人不能用：孕妇不能用，25岁以下的不能用，严重突眼的不能用，突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）
3、手术治疗严重突眼也不能用。
六、甲亢性心脏病：最常见的是房颤
七、甲亢合并周期性软瘫
绝大部分为男性青壮年，多为低钾性，只要补钾就可以了。
八、甲状腺危象
感染、劳累、术前准备不充分可以引起
表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140次/分）我们可以用丙基硫氧嘧啶（PTU），碘剂，心得安（哮喘病人不能用）糖皮质激素、物理降温。
甲亢的外科治疗
一、外科分类及特点
1、Graves病最常见
2、多发性结节性甲状腺肿伴甲亢（为继发性甲亢）较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出，有眼球突出的为Graves甲亢。
3、高功能腺瘤：消化道表现腹泻
二、外科治疗
1、中度以上甲亢手术治疗仍是目前最常用的有效治疗方法，能85%－95%的甲亢获得痊愈，但是严重突眼和青年人不能手术。
2、术前准备，最重要的是药物准备
药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。
要求：脉率少于90次/分，基础代谢率小于20%。
碘剂：减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。
普萘洛尔：用来缓解症状、控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞的不能用。
术后：术后先半卧位，有利于呼吸与创口引流。
三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗
1、术后呼吸困难和窒息多发生于术48小时内，是术后最危急的并发症，应及时剪开缝线，敞开切口，迅速去除血肿，如此患者呼吸仍无法改善，则是应立即施行气管插管或气管切开供氧。
2、喉返神经损伤：一侧嘶哑，两侧失音。
3、喉上神经损伤：内支呛咳，外支变调。
4、手足抽搐：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙引起的。处理方法：补钙
5、甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般术后36小时内发生。
治疗有四大家族：肾上腺素能阻滞剂、碘剂、糖皮质激素、抗甲状腺药
甲亢手术的术后拆结是4－5天。
甲状腺功能减退症
功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小症，因影响神经系统尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿，生长和发育障碍
一、病因
原发性甲状腺性甲减：占临床甲减的90%，大多为后天原因甲状腺组织被百战破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）
二、临床表现
1、一般表现：畏寒、发热、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），出现粘液性水肿这个词就是甲减。消化道表现为便秘。
甲减+粘液性水肿或者昏迷―――病情危重
2、粘液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发，多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿，死亡率极高。
三、诊断
TT3T4、F T3T4都是降低的，TSH是增高的，这个和甲亢相反，仅TSH高为原发性甲减，TSH 增高先于甲状腺激素F T3T4的下降，是原发性甲减的最早表现。所以TSH是来鉴别是原发性的还是继发性的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标。
四、治疗
1、甲状腺替代治疗：内分泌功能减退我们都是用替代治疗。给予甲状腺生理剂量长期维持治疗，起始剂量25微克。
2、粘液性水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗，首先静脉注射LT3或LT4，以后酌情给量，能口服后改为口服。
甲减粘液水肿患者坚持甲状腺激素替代治疗是防止昏迷的关键。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，一提到桥本就应该想到两个抗体TPOAB，TGAB,格雷夫斯病是TRAB。
检查首先查血中TPOAB及TGA，用细针穿刺活检可以确诊。
亚急性甲状腺炎
一、临床表现
这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛，而Graves病的甲状腺不痛。
二、实验室检查
这里也有个特点：T3T4和131I分离，也就是说前者升高，后者减低。而GRAVSE都升高。T3T4和131I分离――亚急性甲状腺炎
甲状腺肿大+疼痛――亚急性甲状腺炎
甲状腺肿大+TRAB抗体――桥本病
T3T4高而不痛―甲亢疼――甲状腺炎 T3T4正常――单纯性甲状腺肿 T3T4高－甲亢
单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿与Graves都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。
一、病因：缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因
二、诊断：甲状腺肿大但T3T4正常
三、治疗：
1、生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如紫菜、海带。
2、对于20岁以下弥漫性单纯性甲状腺肿可以给予小剂量的甲状腺素治疗。
3、妊娠妇女的单纯性甲状腺肿用食疗。
甲状腺肿瘤
甲状腺瘤
1、临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发，稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽
上下移动。
2、治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除，术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，
以排除恶变。
甲状腺癌
1、甲状腺癌的病理类型和临床特点
（1）乳头状瘤：最常见，约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。
（2）滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经
（3）未分化癌：恶性程度较高
（4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。
2、临床表现
内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈淋巴结转移率非常高。
晚期癌肿可出现压迫症状：如声音嘶哑、呼吸吞咽困难。
放射性核素检查为冷结节。一般来说冷结节考虑的就是恶性。
针吸涂片细胞学检查FNAC可以确诊。
甲状腺肿大+颈淋巴结肿大－甲状腺癌
甲状腺肿大+压迫症状－甲状腺癌
甲状腺肿大+声音嘶哑－癌组织压迫所致甲状腺癌
甲状腺肿大+冷结节—甲状腺癌
3、治疗：手术治疗
颈淋巴结结核：低热、盗汗。
第四节：肾上腺疾病
库欣综合征：肾上腺长期过量分泌皮质醇而引起的综合征，就是皮肤醇分泌多了。
各种原因造成糖皮质激素增多了，就是库欣综合征。
1、库欣病跟垂体有关。
2、非库欣病跟垂体无关
一、病因
1、ACTH依赖性（库欣病）
垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70－80%是垂体分泌的ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。
2、非ACTH依赖性（非库欣病）
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇，ACTH不增多。
二、临床表现
包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹
最常见的临床表现（发病率最高）的多血质
肾上腺皮质腺瘤患者雄性激素分泌过多，女患者可有显著男性化。
三、诊断
1、小剂量地塞米松抑制试验：一个病人我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，就是库欣综合征。
2、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断
（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）
（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非A CTH依赖性）
要注意库欣病和库欣综合征不是一回事，库欣病是库欣综合征最常见的原因。
小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病四、治疗
首选手术：1、经蝶窦手术用于库欣病2、肾上腺手术用于非库欣病
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致。属于不依赖于肾素血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留，导致高血压、低血钾（典型的临床表现）
一、病因：源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60－90%。
二、临床表现：
高血压+低血钾＝原醛
血钾正常值L,原醛的血醛的血钾低至2－3 mmol/L
三、治疗
治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁所致，继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑－垂体病变引起。一提到这个病，马上想到四个字“色素沉着”。
一、病因
本病最常见的原因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎
二、临床表现
本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带，并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。
表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等，但是记住特征性的一个表现皮肤、粘膜色素沉着。
三诊断
诊断结果最具意义的是：皮质醇降低：血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低。
四、治疗
还是那句话减退就用替代治疗。
我们用糖皮质激素替代治疗，氢化可的松20－30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2－3倍，治疗用替代：主先药物－氢化可的松。
五肾上腺危象
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或有明显情绪激动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。
治疗主要是静脉输注糖皮质激素。
嗜铬细胞瘤
这个病间断大量释放儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）
一临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会儿高一会儿正常），阵发性高血压－嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光了，就到了传说中的危象。
3个危象：甲状腺肾上腺功能危象－先垂体功能减退
粘液性水肿昏迷——甲减危象
高血压、低血压交替出现——嗜铬细胞瘤危象
二、诊断
确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目。
24小时尿儿茶酚胺，儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物升高。
题目中出现香草扁桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤、
嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术。
嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗方法
手术前一定要用a受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定，通常需要4周的a受体阻滞剂降压准备，病情稳定后可接受手术
第5节糖尿病
一、定义：A细胞分泌胰高糖素B细胞分泌胰岛素
二、临床表现：三多一少：多尿、多饮、多食、体重减轻
三、糖尿病诊断和分型
1、糖尿病诊断：测血糖
（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有吃饭为空腹。
FPG＜L为正常
≥－＜L为糖尿病，不绝对需加一个OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）
（2）诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）OGTT：2hPG：OGTT的葡萄糖负荷成人为75%：儿童是
2hPG＜L（140mg/dl）为正常。－＜L为IGT（糖耐量受损，病前状态）
≥L为糖尿病，需另一在再次证实。
诊断糖尿病首选OGTT
诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。
病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖
已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首先OGTT：
诊断两个方法（确诊）：
1、OGTT2小时大于
2、三多一产+随机血糖或餐后大于11
2、糖尿病分型
（1）1型糖尿病：是由于胰岛素的绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒，治疗只有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足，1型遗传占主导。（2）2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生抵抗，只能通过控制血糖这方面治疗。
（3）其他特殊类型糖尿病：
（4）妊娠糖尿病：
糖基化血红蛋白（HBAC）确定反映取血前8－12周的血糖情况，糖化血红蛋白大于百分之七就用胰岛素
四、糖尿病急性并发症
1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸 b羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
（1）诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。
（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。
酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味
昏迷+尿糖尿酮体强阳性怎么样＝糖尿病酮症酸中毒
昏迷+尿糖尿酮体弱阳性＝高渗性非酮症糖尿病昏迷
实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性＝酮症酸中毒
（3）治疗：
输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。
小剂量胰岛素治疗方案（）有简便、安全、有效等优点。当血糖降至L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。
纠正酸中毒：轻症经上述处理可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血PH＜，血碳酸根＜5mmol/L可少量补充等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。
3、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）
高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50－70岁的中老年人。
1、临床表现
尿酮体呈弱阳性（特异性，题眼）。高钠反映（特异性，题眼）….. 高渗性非酮症性糖尿病昏迷
血钠升高，可达155 mmol/L以上，称为高渗。
血浆渗透压显著增高，一般在350 mmol/L以上尿酮体弱阳性+血钠升高＝高渗性非酮症性糖尿病昏迷
进一步检查：电解质
2、治疗和酮症酸中毒的治疗一样
糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮性昏迷
五、糖尿病慢性并发症
1、大血管病变：心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因
2、糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。
3、糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见：心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张：手套感、袜子感。
4、糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。
5、糖尿病性视网膜病变
1期：微血管瘤20个以下，可在出血
2期：微血管瘤增多，出血并在硬性渗出。
3期：出现棉絮状软性渗出。
以上3期为早期非增殖型视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体积血
5期：机化物增生
6期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期为晚期增殖性视网膜病变。
六、综合防治原则
治疗措施包括控制饮食（基础），减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。
七、口服降血糖药物治疗
1、双胍类药物双胍类药物的作用机制－主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，肥胖或超重的2型糖尿病的第一线药物L（考糖尿病的题只是提到身高体重，就说的是肥胖，就先双胍类），双胍类的不良反应是诱发乳酸性酸中毒。
2、磺脲类药物（列格类），它的作用是促进胰岛素的分泌。其降血糖的作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛b细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药就不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖。
3、a－葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，适用于餐后高血糖为主要表现的患者。在开始进餐时服药。
a－葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻。
4、噻唑烷二酮类药物:常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体r（PPARr）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能3－4级（NYHA分级）患者。
八、胰岛素治疗
1、适应症：
所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素。
2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症。
合并重症感染
糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。
有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：胰岛素作用不足；somgvi效应即在黎明前有低血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。
Somgvi效应：早晨血糖高，其它时间都正常。
如何鉴别这两个就用夜间多次测血糖就可以了。
低血糖症
成年人血糖低于L时，可认为是血糖过低。
一、病因
最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛b细胞肿瘤。
二、临床表现
一提到胰岛素瘤，它有个whiple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于L、给予葡萄糖后迅速好转。
三、治疗：手术治疗
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
体液分为：1、细胞外液男性占体重40%，女性占体重35%
2、细胞内液占体重20%
电解质：细胞里面是K+细胞外面是Na+
细胞内外液的渗透压均为290－310 mmol/L
Hco3-/H2co3是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在左右。
正常人每日水2000－2500ml
气管切开的病人每日呼吸失水约800ml。
肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000－1500ml。
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水：不出现口渴，切记
又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
1、病因：
消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等
体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
反复大量放胸、腹水等
等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。
2、临床表现
等渗性缺水绝对不会出现口渴。
主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等。但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松驰。
短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿准冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%－7%时，则可有严重的休克表现。
3、诊断
依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl－正常。（血清Na+正常值是135－145mmol/L）
4、治疗
静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl －过高，引起高氯性酸中毒的危险。
在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生，所以要补钾。
二、低渗性缺水：区别于等渗性缺水看NA
又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135 mmol/L）,细胞外液呈低渗状态。
1、病因胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻
2、临床表现：轻度缺钠者血钠浓度在130－135 mmol/L
中度缺钠者血钠浓度在120－130 mmol/L
重度缺钠者血钠浓度在120 mmol/L以下
3、诊断：只要血钠低于135 mmol/L就是低钠血症，尿比重也是降低的。
4、治疗：用高渗盐水来治疗，用5%氯化钠溶液。
三、高渗性缺水
又称原发性缺水，虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。
1、病因
摄入水分不够
水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。
2、临床表现：只要记住口渴
轻度缺水除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%－4%
中度缺水者有极度口渴，有乏力，尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%－6%。
重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%。
3、诊断：看血钠，血钠浓度升高，在150 mmol/L以上
4、治疗：静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的%氯化钠溶液，补充已丧失的液体
血钾的异常
正常血钾浓度为－
一、低血钾症
1、病因：
长期进食不足
应用呋噻米
补液患者长期接受不含钾盐的液体
呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等
钾向组织内转移
总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒
在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾（酸高钾碱低钾）
低氯低钾碱中毒
2、临床表现：早期的临床表现是肌无力一说四肢肌无力起病才考你的就是低血钾
3、诊断：血钾浓度低于L有确诊意义
心电图改变为早期出现T波降低
随后出现ST段降低、OT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）
4、治疗：
病因治疗
补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过%。力争3－4天内纠正低钾
尿量超过40ml/h后，才补钾
二、高钾血症
血钾浓度超过 mmol/L，即为高钾血症。
1、病因记住酸中毒
2、诊断心电图改变，为早期T波高而尖，OT间期延长，随后出QRS增宽，没有U波
啊
3、高钾治疗：治疗心脏：葡萄糖酸钙
断气援军：碳酸氢钠
葡萄糖溶液及胰岛素
无效后透析
酸碱平衡的失调
PH正常范围－腹泻中毒、呕吐碱中毒
一、代谢性酸中毒
1、原因：碱性物质丢失过多：如腹泻
酸性物质过多：如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生
肾功能不全
2、临床表现：最突出的表现是呼吸变得深而快
3、诊断：做血气分析，血液PH下降小于
4、治疗：在处理时主张宁酸勿碱
对血浆HCO3低于15 mmol/L和PH低于的重症酸中毒，应立却输液和用碱剂进行治疗，常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液
二、代谢性碱中毒
1、病因：胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾PH低于为碱中毒。
2、治疗：以治疗原发病为主
(整理)内分泌代谢性疾病.
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
内分泌与代谢疾病案例分析
内分泌与代谢疾病内分泌与代谢科常用检查项目
α-葡萄糖苷酶抑制 餐后血糖高 剂 甲状腺功能亢进症（甲亢） 一、诊断公式 甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、手颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高 甲状腺高功能腺瘤＝单侧甲状腺肿块+甲亢高代谢征+B超示单个实性结节+甲状腺核素扫描示热结节病 Graves病＝甲状腺弥漫肿大+甲亢高代谢征+血管杂音 甲状腺危象＝甲亢病史+昏迷 二、病因 主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和自主高功能腺瘤（Plummer病）。其中Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～90%。 三、注意事项 甲亢患者常常伴有白细胞减少症，注意不要遗漏。 女性，23岁。怕热、多汗、心悸4个月。 患者4个月前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸，伴易饥，多食，大便次数2～3次/日，成形。无口干、多饮、多尿，无脾气暴躁，无发热、颈前疼痛。发病以来精神、食欲好，睡眠较差，小便正常，体重下降约5公斤。既往体健，无高血压、肝病和心脏病病史。无烟酒嗜好。月经正常，未婚，未育。其母患：“甲亢”。 查体：T 36.8℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，眼球无突出，眼裂增宽，甲状腺Ⅱ度弥漫肿大。质软，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手平举有细微震颤。 实验室检查：血常规：Hb 125g/L，RBC 4.3×1012/L，WBC 3.4×109/L，中性粒细胞绝对值1.5×109/L，PLT 200×109/L。肝功能正常。甲状腺功能；T3 3.79（参考值0.92-2.79）nmol/L，T4 180.5（参考值58.0-140.0）nmol/L，FT3 23.5（参考值6.0-11.4）
内分泌及代谢病学
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
第八篇内分泌与代谢疾病汇总
内分泌与代谢疾病 一．名词解释 1、糖尿病：是一种常见病。系多种因素致胰岛素分泌不足及作用缺陷，或两者同时存在，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的内分泌-代谢疾病，以高血糖为主要特征。 2、糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变导致的相关足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，称糖尿病足。 二、填空题 1.甲状腺具有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。 3.外周血白细胞低于3×109 /L 或中性粒细胞低于1.5×109/L ，应考虑停用 抗甲状腺药物。 4.甲减按起病年龄可分为三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。 5.糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 6.2型糖尿病发机制的两个要素是胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺失。 7.糖尿病的典型表现“三多一少”症状是多尿、多饮、多食和体重减轻。 8.68岁男性进行运动锻炼，其心律应控制在102次/分比较合适。 9.糖尿病慢性并发症主要有四大类，即大血管病变、微血管病变、神经病变和糖尿病足。 10.糖尿病的治疗原则是早期、长期、综合及个体化。 11.糖尿病的治疗以综合治疗为主，包括五个方面，即饮食治疗、运动疗法、
药物治疗、自我监测、糖尿病教育。 12.糖尿病饮食治疗的食物组成原则是高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白 质、高纤维膳食。 13.原发性醛固酮增多症最常见的症状是高血压。 14.甲状腺功能亢进症按病变程度分为单纯性和浸润性突眼两类。 15.诊断甲亢的首选指标是FT4。 16.甲状腺功能亢进患者的饮食应给予高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰 富和忌食含碘高的食物。 17.甲状腺功能亢进患者的突眼治疗包括：免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。 18.空腹血糖的正常范围：3.9～6.0mmol/L(70～108mg/dl） 19.实施胰岛素治疗时应注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖。 20.轻、中度低血糖：血糖水平 2.8～3.9mmol/L;重度低血糖：血糖水平≤ 2.8mol/L。 21.低血糖发作时应：卧床休息并尽快补充葡糖糖。 三、判断题 1.营养病可因一种或多种营养物质的不足、过多或比例不当而引起。√ 2.联系内分泌和神经系统的枢纽是延髓。×（下丘脑） 3.甲状腺素中起主要作用的成分是T4。×（T3） 4.甲状腺手术中易误伤而引起声音嘶哑的神经是喉上神经。×（喉返神经） 5.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。√ 6.甲状腺切除术后患者刚一清醒，护士就反复呼唤患者说出他的名字，其目
内分泌及代谢性疾病常见症状及体征
2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征 2010年01月04日 14:33 1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 （1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。精神性多饮是喝得多而尿多。 （2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。 （3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。 2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。 （1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。 （2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。 3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。 （1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。 （2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。 4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。 （1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。 （2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。 5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。 （1）巨人症和肢端肥大症是垂体生长激素分泌过度，儿童真性或假性性早熟时也明显超过同年龄同性别身高。 （2）性腺功能减退性高身材因性激素不足、长骨骨骺闭合延迟而生长期延长，如低促性腺激素性性腺功能减退、睾丸曲精细管发育不全症（Klinefeter综合征）、先天性睾丸发育不全症或无睾症。 6.矮小体型：除了遗传因素外，影响身高的先天性、后天性原因很多。成人男性身高低于160cm、女性低于150cm，儿童身高低于同年龄同性别第三百分位为矮小。家族性矮小体型和体质性矮小一般个矮相对较轻，严重矮小最常见的内分泌原因为生长激素缺乏性和甲状腺功能减退性侏儒症。 （1）生长激素缺乏性侏儒症见于下丘脑及垂体部位的肿瘤、炎症、外伤和医源性损伤等，但最常见的还是出生时胎位异常难产（足位、臀位，占生长激素缺乏症的最大多数）和特发性生长激素缺乏症。 （2）甲状腺功能低减发生在胎儿期和新生儿期为呆小症、发生于幼儿期、儿童期为幼年黏液性水肿。 （3）其他如宫内发育不良、儿童期严重慢性病、代谢紊乱、营养不良（传染病、心血管病、糖尿病、慢性肾脏或肾小管病、肝硬化、肝糖原累积症、严重佝偻病等），真性或假性性早熟、软骨发育不全、先天性成骨不全及许多先天性遗传性疾病都可能身材矮小。 7.肥胖
内科护理学：内分泌与代谢性疾病病人护理知识点部分归纳整理
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（）促性腺激素释放激素（） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（）生长激素释放激素（） 催乳素释放因子（）促黑素细胞激素释放因子（） 抑制激素：生长抑素（）催乳素释放抑制因子（）促黑素细胞激素抑制因子（） 腺垂体：促甲状腺激素（）促肾上腺皮质激素（）生长激素（） 垂体 促卵泡素（）催乳素（）促黑素细胞激素（） 神经垂体：抗利尿激素（） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（ ）、胰高血糖素（） 卵巢/睾丸：雌激素（）/雄激素（ ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
6.学会利用体质指数（）判断患者的体重情况： 体重指数（）=体重（）/身高（m2）(正常:19～25) 7. 甲状腺功能亢进症（）:简称甲亢，是以代谢亢进和血浆游离甲状腺激素水平升高为特征。 8.简述（病、弥漫性毒性甲状腺肿）的典型临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征（甲状三联征） 9.理解甲状腺毒症及突眼 ●甲状腺素症： 精神神经系统： –中枢神经系统兴奋增强：紧张，易激动；焦躁，多言多动，喜怒无常；失眠多梦，注意力分散 –淡漠型：少言寡语，抑郁，淡漠——老年人多见 –腱反射增强 –细微肌震颤：伸舌、双上肢平举
内科学-内分泌与代谢疾病
第六单元内分泌与代谢疾病 甲状腺功能亢进症 病因与发病机制 临床表现 实验室检查及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
病因与发病机制 甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，引起甲状腺毒症（以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现）的一组临床综合征，以弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）为最常见病因。 Graves病（GD）为器官特异性自身免疫病。以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。 临床表现 甲状腺毒症表现 高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力； 精神神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至幻想、躁狂症或精神分裂症。 心血管系统：心悸、气短、胸闷；心动过速；第一心音亢进，心尖区常有2/6级以下收缩期杂音，脉压增大，可见周围血管征，心脏肥大和心力衰竭，心律失常。 消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。 肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉萎缩。 甲状腺肿大： 弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，肿大的甲状腺随吞咽而上下移动。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。 眼征： 单纯性（良性、非浸润性）突眼 浸润性（恶性）突眼两类： 单纯性突眼：轻度突眼 Stellwag征（瞬目减少、睑裂增宽） Graefe征（双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落） Joffroy征（向上看时前额皮肤不能皱起） Mobius征（两眼看近物时眼球聚合不良）。 浸润性突眼： 突眼度超过正常值上限4mm，一般在18mm以上，左右眼可不等（相差＞3mm）。 严重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 甲状腺危象： 诱因：有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。 临床表现： 高热（体温＞39℃）、心率增快＞140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。 淡漠型甲亢： 高代谢表现、甲状腺肿大及眼征不明显。
内科护理学教案内分泌及代谢性疾病病
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
内分泌与代谢疾病
nontoxic goiter Physiological function; Synthesis of thyroid hormones Tests of thyroid function : Measurement of total serum thyroid hormone concentrations Serum free T4 and T3 concentrations Radioactive iodine uptake Tests of thyroid regulation: Serum thyrotropin Anatomic evaluation of the thyroid gland :The thyroid scan ,Thyroid ultrasound ,Needle biopsy Anti-thyroid antibodies : thyroid microsomal antibody (TMAb) thyroglobulin antibodies (TgAb) thyroid TSH receptor (TRAb’s The roles of thyroid hormones regulate tissue metabolism central nervous system development growth and bone maturation Etiology and pathogenesis endemic goiter：iodine deficiency Sporadic goiter: diet ,drugs , heredity , immunity Clinical manifestations: Simple thyroid gland intumescence，usually asymptomatic，sever intumescence can cause press symptome I: diameter<3cm II: diameter 3-5 cm III: diameter 5-7 cm IV: diameter 7-9 cm V: diameter >9cm Laboratory findings T3、T4 、TSH normal Radioactive iodine uptake increase, but the time of peak dose not move foreward Thyroid globulin increase Antibodies to thyroid are negative Prevention and treatment Endemic goiter prevention: iodine salt Treatment : levothyroxine; Surgery Hyperthyroidism Definition: Syndrome that reflects the hypermetabolism resulting from excessive quantities of circulating thyroid hormones GD: The most common form of thyrotoxicosis clinical syndrome: hypermetabolism,diffuse enlargement of the thyroid gland exophthalmos, pretibial myxedema Etiology and pathogenesis Autoimmune disorder: TRAb Genetic inheritance Others factors Symptoms and signs Hypermetabolic signs : moist warm skin; tachycardia or atrial fibrillation , even (rarely) heart
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水
内分泌与代谢性疾病病人的护理试题及答案(三)
内分泌与代谢性疾病病人的护理试题及答案 (总分：42.50，做题时间：90分钟) 一、A1型题(总题数：11，分数：11.00) 1.库欣综合征由下列物质分泌增多引起的 ?A．甲状腺素 ?B．促甲状腺素 ?C．皮质醇 ?D．肾上腺素 ?E．胰岛素 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 2.皮质醇增多症的病因，以下哪项最多见 ?A．肾上腺皮质腺瘤 ?B．肾上腺皮质腺癌 ?C．双侧肾上腺皮质增生 ?D．异位ACTH综合征 ?E．不依赖ACTH的肾上腺瘤结节性增生 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 3.在初次使用胰岛素治疗时，一般选用 ?A．正规胰岛素从小剂量开始
?B．鱼精蛋白锌胰岛素从小剂量开始 ?C．正规胰岛素从大剂量开始 ?D．正规胰岛素与鱼精蛋白胰岛素联合应用 ?E．鱼精蛋白锌胰岛素从大剂量开始 （分数：1.00） A. √ B. C. D. E. 解析： 4.皮质醇增多症患者的饮食应满足 ?A．高糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、高钠?B．高糖、高蛋白、低脂、高维生素、低钾、高钠?C．低糖、高蛋白、低脂、高维生素、高钾、低钠?D．低糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、低钠?E．高糖、高蛋白、低脂、低维生素、低钾、不限钠 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 5.下列哪项为皮质醇增多症的并发症 ?A．继发性贫血 ?B．低胆固醇血症 ?C．类固醇性糖尿病 ?D．高钾血症 ?E．高钙血症
（分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 6.皮质醇增多症所引起的糖尿病是因为皮质醇 ?A．促进脂肪分解 ?B．加速蛋白质分解 ?C．增高血浆肾素浓度 ?D．拮抗胰岛素作用 ?E．抑制肾脏重吸收功能 （分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 7.皮质醇增多症的身体状况评估，错误的项目是 ?A．满月脸 ?B．多血质外貌 ?C．皮肤紫纹 ?D．向心性肥胖 ?E．环形红斑 （分数：1.00） A. B. C. D. E. √
8内分泌与代谢性疾病
内分泌与代谢性疾病 1 单纯性甲状腺肿最常见的原因是:( 缺碘) 2 男,52岁,身高170cm,体重80kg（可判断肥胖）,有糖尿病家族史。查:空腹血糖8mmol/L,多次尿糖+,治疗方案首选:( 控制饮食+体育锻炼)糖尿病早期的治疗是饮食加运动治疗。 3抗甲状腺药物治疗前,最必须检查的项目是:( 血中白细胞计数——血常规)与药物治疗的副作用有关，应为该药物治疗会引起粒细胞减少等问题，查血常规是看粒细胞的基础数。 4 I型糖尿病患者,男,20岁,经胰岛素治疗血糖控制正常,今早突然晕倒（可能刚扎完胰岛素）,其最可能的原因是(低血糖) 5 I型糖尿病（胰岛素绝对是少的）与2型糖尿病（易发生）的主要区别是:( 对胰岛素依赖性及发生酮症倾向) 6 糖尿病神经并发症中,最常见的是:( 周围神经病变——主要表现为四肢的麻木) 7用胰岛素治疗最常见的不良反应是:( 低血糖)低血糖比高血糖对机体威胁更大。 8 导致糖尿病患者失明的重要原因是（视网膜病变——糖尿病小血管并发症） 9 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木（可能周围神经病变），下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。体检：消瘦，营养欠佳，双手骨间肌萎缩，肌力IV级，空腹血糖14.5 mmol/L，血酮（-）。糖尿病神经病变 10 诊断临床甲亢的首选指标是血清甲状腺激素增多，表现为FT3、FT4（游离t3,t4）增多，TSH减少【TT3、TT4总的t3,t4】 11糖尿病最常见的神经系统合并症是A A、周围神经病变 B、中枢神经损害 C、自主神经损害 D、神经根炎 E、运动神经炎 12判断糖尿病病情和控制情况的主要指标是A A、血糖 B、血胰岛素水平 C、糖化血红蛋白A1（GHbA1）描述的是3-4周的 D、24小时尿糖定量 E、口服糖耐量试验 13 II型糖尿病的描述错误的是起病常较急 多伴肥胖、酮症少见、三多一少”症状较轻、血浆胰岛素水平常正常 14 糖尿病慢性并发症包括糖尿病肾病，视网膜病变，周围神经炎，糖尿病足，不包括酮症酸中毒（糖尿病急性并发症）
内科学 内分泌及代谢疾病 习题 选择题 带答案【医学模板】
A1题型 1.内分泌系统固有的内分泌腺有 A.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 B.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 C.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛 D.甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 E.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 答案：A 2.甲状腺激素属于 A.氨基酸类激素 B.蛋白质激素 C.肽类激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：A 3.性激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.蛋白质激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：D 4.肾上腺皮质激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.类固醇激素 D.蛋白质激素 E.胺类激素 答案：C 5.类固醇激素发挥作用是 A.通过与细胞膜受体结合 B.通过PKC C.通过C蛋白 D.通过与细胞核受体结合 E.通过DG 答案：D 6.蛋白质和肽类激素借助于下列哪种离子传递信息 A.K+ B.Na+ C.Cl- D.Ca2+ E.H+ 答案：D 7.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A.通过血液传递 B.通过细胞外液局部传递 C.通过细胞外液邻近传递 D.直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 答案：A 8.内分泌系统的反馈调节是指 A.神经系统对内分泌系统的调节 B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节 D.内分泌系统对免疫系统的调节 E.下丘脑-垂体-靶腺之间的相互调节 答案：E 9.常用于内分泌功能减退的动态功能试验是 A.兴奋试验 B.抑制试验 C.激发试验 D.拮抗试验 E.负荷试验 答案：A 10.对内分泌腺功能减退性疾病治疗主要采用 A.替代治疗 B.病因治疗
内分泌和代谢性疾病
内分泌疾病概述—李红 一、什么是内分泌学? 内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。 临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。 二、内分泌系统的结构与功能特点 1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。 2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类； 3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。 4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。 5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。 6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。 三、内分泌系统疾病的常见类型 原发于内分泌腺和组织的疾病、继发于非内分泌疾病的内分泌功能异常、伴瘤内分泌综合征（异源内分泌综合征）、遗传性内分泌疾病、激素不敏感综合征和医源性内分泌功能异常；按功能分为功能亢进、功能减退、功能正常但组织异常及激素敏感性缺乏等。 四、内分泌系统疾病的诊断 内分泌疾病的诊断包括功能诊断、病因诊断和定位诊断。 1、病史询问和体格检查：内分泌和代谢疾病诊断时病史询问和体格检查非常重要。 2、内分泌功能诊断：血液和尿液生化测定、激素及其代谢产物测定、激素分泌的动态试验（兴奋和抑制试验）。 3、内分泌定位诊断：X线检查、CT、MRI、核素检查、B超检查、静脉插管分段采血测定激素水平、选择性动脉造影。 4、内分泌病因诊断：化学检查、免疫学检查、病理检查、染色体和分子生物学检查、基因诊断等。 五、内分泌和代谢疾病的治疗 1、病因治疗：多数内分泌疾病难以进行病因治疗。 2、功能减退的内分泌疾病的治疗：激素替代治疗、药物治疗、器官组织或细胞移植。 3、功能亢进的内分泌疾病的治疗：手术治疗、药物治疗、同位素治疗、放射性治疗及介入治疗。 六、进展和展望（自学）
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病 内分泌系统的组成： 12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 治疗： 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 治疗：
2. 促使钾离子转入细胞内： ①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
内分泌与代谢性疾病
第13章内分泌及代谢性疾病 一、最佳选择题 1、关于甲亢的叙述错误的是 A、甲亢按病因不同可有多种类型，最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢 B、男女均可发病，但以中青年女性最多见 C、20岁左右居多，男女比例为1：2 D、甲亢是一种自身免疫性疾病 E、继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来 答案:C 解析: Graves病约占全部甲亢的90%，男女均可发病，但以中青年女性最多见，20岁左右居多，男女比例为1：4～6。 2、以下有关甲状腺功能亢进的说法正确的是 A、血液循环中甲状腺激素过多引起的多个系统的兴奋性增高为主要表现的综合征 B、血液循环中甲状腺激素过多引起的多个系统的代谢亢进为主要表现的综合征 C、甲状腺功能亢进，甲状腺激素的合成和分泌减少所致的甲状腺毒症 D、甲状腺功能亢进，甲状腺激素水平升高所致的甲状腺毒症 E、甲状腺疾病诱发原因与自身免疫、遗传因素有关，与环境因素无关 答案:D 解析: 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征称为甲状腺毒症；由于甲状腺腺体本身功能亢进，甲状腺激素合成和分泌增加或因血浆甲状腺激素(B、T4)水平增高所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。 3、抗甲状腺药治疗分为3个阶段，一般情况下，维持阶段约 A、6月～9月 B、9月～12月 C、9月～1年 D、1～1.5年 E、2～2.5年 答案:D 解析: 甲状腺功能在1～3月内恢复正常，之后改为维持量，丙硫氧嘧啶成人50～100mg/d，儿童25～75mg/（kg.d）；甲巯咪唑5～10mg/d，维持期约1～1.5年，在疗效不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。在整个疗程中，应避免间断服药，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。 4、下列药物中，不属于抗甲状腺药的是 A、硫唑嘌呤 B、甲巯咪唑 C、碘131 D、碘化钾 E、丙硫氧嘧啶 答案:A 解析: 硫唑嘌呤属于免疫抑制药。 5、甲状腺功能亢进症的非药物治疗中，保持营养均衡的概念不包括 A、充足的维生素 B、充足的钙和铁 C、控制碘的摄入 D、充足的纤维素食物 E、充足的碳水化合物、脂肪 答案:D 解析: 保证均衡膳食：给予充足热量、蛋白质和维生素（尤其是维生素B和维生素C）及钙和铁。适当控制膳食纤
(完整版)内科护理学内分泌与代谢疾病
内分泌与代谢疾病 单纯甲状腺肿 甲状腺功能亢进症 甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素（HT）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves） 临床表现：典型表现，高代谢综合征、甲状腺肿、眼征 甲状腺毒症——高代谢综合征（疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、体重下降） 精神神经系统——神经过敏、多言好动、焦躁易怒、记忆力 减退、注意不集中、手眼睑震颤、腱反射亢进 心血管系统——心悸、胸闷、气短；合并甲状腺毒症心脏 病，出现心律失常 消化系统——排便次数增加 肌肉骨骼系统——甲状腺毒症周期性瘫痪；重症肌无力； 骨质疏松 生殖系统——女性月经减少甚至闭经，男性勃起障碍 造血系统——外周血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加， 白细胞总数减少 甲状腺肿——弥漫性、对称性肿大、质地不等、无压痛，闻及血管杂音 眼征——单纯性突眼：表现——轻度突眼，19-20mm； 上眼睑挛缩，睑裂； 双眼向下看时，眼睑不能随眼球下落 眼球向上看时，前额皮肤不皱起 双眼看近物时眼球不良 浸润性突眼——双侧不对称，突出在19mm以上，有异物感，畏 光、流泪、斜视、视力减退、易继发感染、形成角 膜溃疡，全角膜炎，甚至失明 特殊的类型或表现 甲状腺危象：诱因——应激状态，严重躯体疾病，口服过量TH制剂，术中过度挤压 甲状腺，严重精神创伤 临床表现——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、谵妄、呼吸急促、恶 心、呕吐、腹泻 甲状腺毒症心脏病——房颤、心衰 淡漠型甲亢——老年人 胫前粘液水肿：皮肤粗厚如橘皮或树皮样 Graves眼病：有异物感，畏光、流泪、斜视、视力减退，眼球显著突出
内分泌和代谢性疾病概述
内分泌和代谢性疾病概述 一、内分泌和代谢疾病 主要的结构与功能特点 1.内分泌腺和激素分泌细胞 2.内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 1.内分泌腺和激素分泌细胞 ①内分泌腺 下丘脑和垂体后叶 松果体 甲状腺 甲状旁腺 胰腺 肾上腺 性腺 ②弥散性神经-内分泌细胞系统 主要分布在胃、肠、胰和肾上腺髓质 ③组织的激素分泌细胞 如心房肌细胞、血管内皮细胞、肝脏的Kupffer细胞、皮肤的成纤维细胞等。神经冲动和细胞因子 下丘脑-垂体-靶腺间的反馈调节 高级神经中枢 下丘脑 垂体 靶腺 神经递质 激素 下丘脑 调节肽 促激素 2. 内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 铁锌铜钒锰碘钼铬钴硅氟 合成代谢 分解代谢 中间代谢 新陈代谢 碳水化合物 脂肪 蛋白质 维生素 矿物质 水 营养素
脂溶性：A、D、E、K 水溶性：B族、C 矿物质 维生素 宏量元素 微量元素 钾钠钙镁氯磷 消化吸收代谢转化排泄 营养素 营养疾病 代谢性疾病 二、激素 1.激素分类 ①肽类激素和蛋白质激素 为含氮激素，如胰岛素 ②胺类激素 如儿茶酚胺 褪黑素 ③氨基酸类激素 如甲状腺激素 ④类固醇类激素 如糖皮质激素 盐皮质激素 雄激素雌激素 2.激素的分泌节律 ①生物节律 许多激素的分泌具有脉冲节律性。激素的半衰期越短，脉冲变化越明显。 ②昼夜节律 个体的生长、发育、代谢和环境变化及神经-内分泌的“生物钟”现象与下丘脑的视上核活动有关，并与褪黑素的昼夜节律性分泌有直接关系。 ③血液激素浓度的昼夜变化 多数垂体激素的血浓度存在昼夜节律性波动。 ④尿液成分浓度的昼夜变化 尿液中的激素、电解质等，白昼排出较多，夜间排出较少，差值可达1倍以上。 三、内分泌和代射疾病的 症状与体征 遗传性垂体性侏儒 症状与体征 ①身长过高和矮小 ②肥胖和消瘦 ③多饮与多尿 ④高血压伴低血钾 ⑤皮肤色素沉着 ⑥多毛与毛发脱落