【2019年整理】高尿酸血症
高尿酸血症的诊疗
三、高尿酸血症与合并症
尿酸，作为嘌呤分解代谢的终产物，被认为是与各种微血管和大血管疾病：高血 压，代谢综合征，冠状动脉疾病 CAD，糖尿病，脑血管病疾病和慢性肾病 CKD 以及其他心血管疾病相关的一个重要因素。多项观察性研究结果显示，高尿酸血 症与多种疾病的发生、发展相关。血尿酸每增加 6０μmol/L ，高血压发病相对危 险增加1.4 倍，新发糖尿病的风险增加17％ ，冠心病死亡风险增加12％ 。同时， 这些并发症会增加HU的发病率。
与中风
在鹿特丹研究（n = 4385）中，高的 sUA 水平被认为是没有中风史患者中，中风风险的主要因素。 在调整年龄和性别后最高（95％CI）与最低（最高值的五分之一）sUA 水平的风险比的值如下： CVD 为 1.68（1.24-2.27），MI 为 1.87（1.12-3.13），中风为 1.57（1.11-2.22），缺血性中风 为 1.77（ 1.10-2.83），出血性中风为 1.68（0.68-4.15）。sUA 水平可能与基底神经节的存在（p = 0.0001），数量（p = 0.001），大小（p = 0.001），腔隙性梗死（LI）的位置（p = 0.0038） ， 深白质（DWM）（p <0.0001）和脑桥（p = 0.0156）呈正相关。病理学上，其临床表现为动脉硬 化和动脉粥样硬化。LI 的发生率会在 sUA 水平达到 5.7 mg / dL 后开始升高。 HU 可能会大大增加 中风风险，即使在心房颤动风险较低的患者中，与高尿酸血症相关的 sUA 水平也可能构成中风的独 立危险因素。
与高血压
在一个涉及18项研究（n = 54,607）的大荟萃分析中格雷森等人证实sUA指数每增加1%，就会升高13%的高 血压发病率。库巴瓦拉等人在他们的回顾性队列研究中（n = 3584）报道 sUA水平是高血压前期高血压发 展的强风险标志物。由前期高血压超过5年发展为高血压的累积发病率为25.3％，HU 患者（n = 726）的高 血压累积发病率为 30.7％，明显高于无HU患者24.0%的发病率（n = 2858; p <0.001）。在 Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni（PAMELA）研究中，2045 名参与者接受了研究 CV 风险的复杂评 估，包括 sUA 水平，代谢水平，肾脏和人体指数变量，左心室（LV）质量指数，以及日常血压的测量。监 测平均时长16 年。新发高血压比例在收缩压（SBP）或舒张压（DBP）的人群中比例较正常人群大。在随 后的检查或引入抗高血压治疗后，sUA每增加1mg/dL都会明显增加急性高血压风险（[OR]1.34,95％置信区 间（CI） 1.06-1.7，p = 0.015; OR 1.29,95％CI 1.05-1.57，p = 0.014）
2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读
2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读目前，中国大陆高尿酸血症的患病率13.3%，患病人数已经超过1.2亿；中国大陆痛风的患病率为1.1%，患病人数已经超过1700万。
高尿酸血症与痛风存在多种危害，其中痛风石是痛风致死、致残的重要原因，此外关节畸形，痛风性肾病、心脑血管疾病等都不容忽视。
中国高尿酸血症与痛风管理现状不容忽视，首先，无论社区还是三级医院医生在痛风诊疗方面仍存在盲区和误区。
其次，患者重视程度低，用药依从性差。
在这样的背景下，中国高尿酸血症与痛风诊疗指南孕育而生了。
今天的首发新闻发布会上，中华医学会内分泌学分会高尿酸学组副组长、青岛大学附属医院内分泌代谢科主任李长贵教授对《2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》进行了解读。
小编对其中几个热点问题进行总结，如下。
什么情况被称为亚临床痛风？这部分内容在痛风的诊断及高尿酸血症的临床分型中，亦是第一次被提出的概念。
➤痛风的诊断推荐采用2015ACR/EULAR的分类标准（1B）。
➤无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据（2C）。
➤建议年轻起病（30岁以内发病）或有家族史的痛风患者依据24小时尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数进行高尿酸血症的临床分型（2B）亚临床痛风概念：无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀。
亚临床痛风的治疗建议当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。
无症状高尿酸血症何时起始药物治疗？➤建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗：血尿酸水平≥540 µmol/L（2B）或血尿酸水平≥480 µmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）（2B）。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者：中华医学会分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。
高尿酸血症3
HUA流行病学：
逐年增高趋势（目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总 人口的10%，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病）
男性多于女性 东南沿海经济发达地区较国内同期其他地区患病率高 随着年龄增长发病率增高（高发年龄为中老年男性和绝经后
女性） 患病人群呈现年轻化的趋势
HUA定义：
肾脏病变期：
急性尿酸性肾病 急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻
塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤。急性肾损伤 若合并血尿酸显著升高(>900 μmol／L)应考虑急性尿酸 性肾病，确诊常需肾活检，排除小管间质性肾炎等。
急性尿酸性肾病通常可逆，重在预防。 高风险患者积极静脉补液。水化治疗：在没有禁忌情 况下，每日液体摄入量应达到3000 ml，保持尿量达到 80—100 ml/m2·h。首选黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤 醇、非布司他）。
非布司他：
推荐起始剂量20～40 mg/d，如果2～4周后血 尿酸没有达标，剂量递增20 mg/d，最大剂量 80 mg/d。
不影响嘌呤和嘧啶的正常代谢；49%通过肾脏 排泄，45%通过粪便排泄，属于双通道排泄药 物，因此轻中度肾功能减退患者无需调整剂 量。
对轻、中度肾功能减退者的疗效优于别嘌呤 醇，重度肾功能减退患者非布司他需减量并 密切监测肾功能
肾脏病变期：
尿酸性肾石症 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，成泥沙样，
常无症状；结石较大者常表现为腰痛和血尿； 急性梗阻时可引起急性肾损伤，表现为发热、少
尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等； 慢性梗阻可引起肾积水和肾实质萎缩，甚至发展
为终末期肾病。
HUA的诊断与分型：
• HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测： 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL) （绝经后的女性与男性血
高尿酸有什么症状
高尿酸有什么症状
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
人体尿酸有两个来源，从富含嘌呤或核蛋白的食物中来的属外源性;由体内物质分解代谢而来的为内源性。
尿酸升高原因：内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加
外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。
摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg)，而尿内尿酸的分泌降至1.2MMol.
在不同的阶段，有不同的表现。
1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。
这时期除非做化验，一般不易察觉。
无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。
2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。
关节局
部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、感染及外科手术等均可诱发急性发作。
这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，可引起急性发作。
日常良好行为：
1、啤酒、内脏及海鲜最好不要摄取，至于豆类根据各方面研究显示是可以适量食用，除非它确曾引起你的痛风发作。
2.多喝水，多吃碱性食物
想要远离高尿酸，还要多喝水。
“每天喝8杯水的理论很多人都知道，但不是人人都能做到。
”高尿酸人群更要养成多喝水的习惯。
多喝水以增加尿量，可以把过多的尿酸排出去。
多吃碱性食物也有助于降低尿酸。
比如蔬菜、牛奶、米面等都能增加体内碱储量。
高尿酸血症——精选推荐
⾼尿酸⾎症概述⾼尿酸⾎症是指在正常嘌呤饮⾷状态下，⾮同⽇两次空腹⾎尿酸⽔平男性⾼于420µmol/L，⼥性⾼于360µmol/L，即称为⾼尿酸⾎症，尿酸常由嘌呤代谢合成，通过肾脏及肠道排泄，因此常常由于排泄障碍或者尿酸⽣成过多所致，主要可以通过药物治疗疾病，暂不需要⼿术治疗。
就诊科室肾内科、内分泌科、风湿免疫科是否医保是英⽂名称hyperuricemia是否常见是是否遗传是并发疾病痛风性关节炎、痛风性肾病、结膜炎治疗周期长期持续性治疗临床症状⾎尿酸增⾼、关节疼痛、蛋⽩尿、⾎尿好发⼈群中⽼年男性、饮⾷习惯不良者、肥胖者、存在肾部疾病的⼈、糖尿病患者、长期服⽤利尿剂者常⽤药物别嘌呤醇、苯溴马隆、⾮布司他、拉布⽴酶常⽤检查⾎尿酸测定、X线检查、尿酸测定原发性⾼尿酸⾎症原发性⾼尿酸⾎症多是先天性嘌呤代谢紊乱所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、⾼⾎压、动脉硬化和冠⼼病等聚集发⽣有关。
继发性⾼尿酸⾎症继发性⾼尿酸⾎症是某些系统性疾病如急性肾损伤、慢性肾衰竭或药物引起。
⽆症状性⾼尿酸⾎症通常指的是⽆临床症状，但是⾎值提⽰尿酸升⾼，如果⾼于480以上的话，常会合并⾼⾎压和糖尿病。
病因⾼尿酸⾎症是嘌呤代谢障碍所致，嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性核酸分解代谢⽽产⽣，⼩部分由外源性富有核酸的⾷物分解⽽来。
因⼈类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸是⼈类嘌呤代谢的最终产物，也与体内尿酸产⽣过多或排泄过少有关。
主要病因尿酸排泄减少肾是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要通过下列⼏步途径，⼏乎全部由肾⼩球滤过；近端⼩管起始部重吸收；近端⼩管中部分泌；近端⼩管终末部的第⼆次部分重吸收。
髓袢升⽀和集合管也可对尿酸进⾏少量重吸收，故在肾⼩球滤过率下降、近端⼩管分泌减少和重吸收增加的情况下，均可发⽣⾼尿酸⾎症。
过量饮酒可以通过增加肝脏三磷酸腺苷(ATP)分解，促进尿酸形成，并阻断尿酸从肾⼩管的分泌。
因此，⼤量饮酒可以引起⾼尿酸⾎症。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2023年)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)1000字
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）是由中国医学会代谢病学分会编写的疾病诊疗指南。
该指南主要介绍了高尿酸血症和痛风的临床表现、诊断、治疗和预防等方面的内容，为临床医师提供了参考。
一、高尿酸血症的诊断
高尿酸血症一般指血尿酸浓度在男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L，或在正常饮食和生活习惯下，血尿酸浓度较高。
高尿酸血症的诊断应当同时注意与痛风等疾病的鉴别。
二、痛风的诊断
痛风一般通过临床表现和尿酸水平的检测来诊断。
鉴别诊断中，应当注意与类风湿性关节炎和化脓性关节炎等疾病相鉴别。
三、高尿酸血症和痛风的治疗
高尿酸血症和痛风的治疗应当因人而异，根据患者的具体情况选择制定合适的治疗方案。
治疗原则应当包括缓解急性症状，防止病情加重，降低尿酸水平，促进尿酸排泄，预防并发症等。
四、高尿酸血症和痛风的预防
高尿酸血症和痛风的预防应当从生活方式和饮食等方面开始，控制和改善饮食结构，避免过多的肉类和海鲜等高嘌呤食品的摄入，保持适当的体重和运动，控制饮酒等有害的生活习惯。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
• 疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者，可考虑使用白细 胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C)；
• 如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)
或严重影响生活质量时，可考虑手术治疗(2C)。
推荐意见
问题９：高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏疾病分期，
苯溴 马隆
主要经胆道排泄 eGFR＞30 不受影响 eGFR＜30 不推荐使用
脏
起始剂量50mg/d
最大剂量40mg/d
疾
最大剂量200mg/d
病
eGFR＜15禁用
肾结石，慢性肝病 慎用
时
推荐意见
问题10：高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和(或)
个体化选择降尿酸药物及剂量(1C)； • 建议eGFR＜30时，降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。
当
别嘌 醇
非布 司他
合 并 慢
全部经肾脏代谢 eGFR≥60
起始剂量100mg/d
主要在肝脏代谢 降尿酸效果及肾脏 的保护作用更佳
性
最大剂量800mg/d
eGFR＜30
肾
eGFR15～59
起始剂量20mg/d
(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程，但血尿酸仍≥360umol/L； (2)规范化治疗，痛风仍发作≥2次/年； (3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。
推荐意见
问题８：难治性痛风的定义和治疗原则。
• 治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂 用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B)；
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高尿酸血症及痛风痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。
痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。
约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。
高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。
据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。
通常分为四期：无症状期——仅有高尿酸血症而无症状；急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%；间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%；慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。
尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。
痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。
单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。
近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。
春季是痛风病的高发季节。
是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。
痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。
专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。
春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。
据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。
而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。
所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。
其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。
嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。
人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。
一般在男性身上发病，而且会遗传。
海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。
在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。
当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。
嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。
尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。
体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。
正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。
在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。
当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。
（一）高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。
对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。
同位素示踪研究正常 2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。
在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。
高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合嘌呤，是存在人体内的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。
嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。
海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以，有痛风的病人除用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。
各种食物嘌呤含量比较第一类含嘌呤高的食物(每100g食物含嘌呤150mg以上)1、所有动物肝脏、猪肠、浓肉汁2、鱼贝类：白仓鱼、鲢鱼、带鱼、海鳗、沙丁鱼、牡蛎，所有贝壳类、干贝、小鱼干等3、蔬菜：豆苗、黄豆芽、芦笋、紫菜、香菇、野生蘑菇等第二类含嘌呤中等的食物(每100g食物含嘌呤25-150mg)1、肉类：鸡肉、猪肚、牛肉、羊肉、鸭肠、猪肾、猪脑、肉丸2、鱼虾类：草鱼、鲤鱼、虾、鲍鱼、鲨鱼、鲤鱼、鳕鱼、鲩鱼、鱼翅、螃蟹3、蔬菜类：菠菜、椰菜、枸杞、四季豆、豌豆、蘑菇、竹笋、海带、银耳、花生、腰果、栗子、莲子第三类含嘌呤较少的食物(每100g食物含嘌呤<25mg)1、奶类、奶制品、蛋类2、谷类：米、面、米粉、面条、麦片、玉米3、蔬菜类：白菜、芥菜、芥兰、韭菜、苦瓜、冬瓜、丝瓜、黄瓜、葫芦瓜、茄子、胡萝卜、萝卜、洋葱、西红柿、木耳、芋头、马铃薯4、动物油、植物油5、海参、海蛰皮、猪血6、几乎所有的水果含嘌呤都较少嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。
有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。
在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。
肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。
当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。
继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。
此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。
药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。
慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。
（二）痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。
尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。
尿酸盐结晶可趋化白细胞。
白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。
体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。
这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。
细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。
下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。
（三）痛风石（tophi）痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。
关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。
（四）痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。
痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。
一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。
2.急性梗阻性肾病由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。
3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。
尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。
（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：痛风是一种慢性疾病，除饮食控制外，药物治疗也非常重要，应在医师指导下正确用药，并定期到医院复查。