免疫分型教程

40-免疫分型教程(1) 正常骨髓免疫分型

上图是正常骨髓经CD45、CD71、CD33染色后组成的CD45/SSC、CD71/CD33双参数散点图；通过这两个组合，能够分辨骨髓的正常细胞、检查是否有异常细胞存在、评估细胞的成熟情况。

CD45/SSC图中可见：

1，CD45强阳性SSC低信号的细胞群为淋巴细胞（褐色细胞群体）；

2，中等强度的CD45表达，SSC信号最强的细胞群体为粒细胞（蓝色及红色细胞群体）；3，CD45表达与SSC信号介于淋巴细胞与粒细胞之间的是单核细胞群体（绿色细胞群体）；4，CD45阴性，SSC信号最低的有核红细胞和细胞碎片；

CD33/CD71图中可见：

1，CD33表达最强的单核细胞群体（绿色）；

2，粒细胞CD33表达较单核弱，不成熟粒表达CD71，成熟后不表达。

3，淋巴细胞、有核细胞和细胞碎片不表达CD33、CD71。

CD11B/CD15图可用来评估髓系细胞向单核、粒分化的程度（随着髓细胞成熟，细胞逐步获得CD11B，粒细胞高表达CD15）：

1，单核细胞（绿色）高表达CD11B，CD15中等到表达；

2，粒细胞（蓝色及橘红色）高表达CD15，蓝色成熟粒CD11B表达较橘红色不成熟粒细胞强，幼稚髓细胞仅表达CD15而无CD11B。

3，T、B淋巴细胞不表达CD15、CD11B，NK细胞表达CD11B而无CD15（红色细胞）。4，有核红细胞及碎片不表达CD15和CD11B。

根据骨髓细胞CD45/SSC图中分布情况设门圈定各类细胞：

R1门为成熟淋巴细胞；

R2门为正常单核细胞位置；

R3门正常粒细胞位置；

R4门为幼稚淋巴细胞出现位置；

R5门为有核红细胞或细胞碎片位置；

R6门为幼稚髓细胞出现位置；

白血病细胞通常会在R4、R6两门位置处出现。

M0免疫分型

M0:急性髓细胞白血病微分化型原始细胞在光镜下类似L2型细胞,核仁明显,胞浆透明,嗜碱性,无嗜天青颗粒及Auer小体,髓过氧化酶(MPO)及苏丹黑B阳性细胞<3%;电镜下,MPO(+);CD33或CD13等髓系标志可呈(+),淋巴系抗原通常为(-),但有时CD7+,TdT+;部分急非淋白血病可表现CD7+,TdT。

形态学：幼稚细胞占骨髓有核细胞90%以上；肿瘤细胞不出现AUER小体；粒细胞缺少，MPO或苏单黑染色阴性。

遗传学：染色体常有复杂的异常，特别是5和7号染色体。当病例伴T（9；22）时会出现淋系抗原。

幼稚细胞群体的FS和SS信号低，在CD45/SS点图中特征性地与幼稚淋巴细胞区域相连。幼稚细胞至少表达一种骨髓抗原：CD13，CD33，但完全缺乏髓系成熟分化抗原：CD11B，CD15和CD16。相当一部分病例TDT 阳性，但在肿瘤细胞上分布不均。肿瘤细胞通常淋系抗原阴性，但有时也会表达CD7或CD4；HLA-DR通常阳性，CD34则为阴性。有学者指出伴CD7和CD34同时表达的病人预后不佳。检测胞浆内MPO比CD33/CD13联合检测更为敏感。M0中MPO阳性率一般小于3%，如大于3%则要判定为M1。

M0:HLA-DR+,CD34+,CD13+/-,MPO+,CD14-,CD11b-,TdT-/+to+/-

骨髓样本类似纯化的培养细胞，在CD45/SSC图中可见到数量占绝大多数的一群幼稚细胞群体。这群异常细胞在的SSC信号较低，大小中等。幼稚细胞CD19、CD34阴性，但同时表达CD13和CD33。CD13表达稍弱，且抗原表达较CD33不均一。白血病细胞占了所有细胞群体的96%。HLA-DR在这些髓系细胞上不表达。

这些幼稚细胞表型的情况是：CD13阳性，CD33阳性，CD34阴性，HLA-DR阴性。这个表型与AML-M3相以。

肿瘤细胞不表达CD71、CD117、CD18、CD11b和CD15。

CD64是阴性，但CD14表达。CD14表达强度比较弱与CD13相似。

T细胞标志物CD2、CD5、CD3和CD7都不表达。在图中可观察到残存的一些T细胞。与阴性对照相比，CD4弱阳性表达。

诊断：AML微分化型，CD34和HLA-DR阴性。

实验室进一步诊断：MPO（免疫组化）阳性，NSE阴性，46XY，t(3;5)(q25;q34)

重要说明：

本例中白血病细胞免型表型为：CD34-、HLA-DR-，CD13+，CD33++，表面看与AML-M3相似。在许多幼稚细胞胞浆内存在的颗粒会导致AML-M3的误诊。但FCM的数据提供了一些有价值的信息避免这个错误。具体总结如下：

（1）表达CD14（克隆号leu-M3），尽管表达有所降低；（2）SSC信号降低并且相对分散。这一点十分重要，因为AML-M3v的SSC信号比较集中，甚至M3v细胞中带有颗粒。另一重要信息是CD13表达下降甚至缺失而CD33强阳性（一种异常的CD13/CD33表达模式）。有时AML-M3可能会缺失表达CD13。对于这些疑难病例需要借助分子遗传学和细胞遗传学诊断工具来建立正确的诊断。

其他标记物如：B cells (CD19, CD20, Kappa, Lambda), CD10(Calla), CD5 (T cells), CD41 (platelet)都是阴性。

光散射图中显示在前向散射光和表示颗粒度的侧向散射光有一群处于中间位置的细胞。这与组织学检测结果相一致。（暂无图）

将光散射图中的异常细胞放置于CD45/CD14上显示发现CD45阳性并CD14阴性（99%）。CD45表达强度低于成熟淋巴细胞，可能是由髓系细胞和未成熟幼稚细胞组成。（暂无图）

在HLADR/CD3等高图中发现其中大部分DR阳性（81%）并且CD3阴性（T细胞受体）。这个表型可见于活化的T细胞和成熟B细胞（CD45强阳性）。DR表达于绝大多数髓系细胞、B细胞和活化的T细胞。

CD34/CD38图中显示细胞CD34阴性并且CD38阳性。CD38可见到浆细胞、前B细胞、单核细胞、ALL细胞和绝大多数AML细胞。此处可排队浆细胞的可能性（CD45阴性），前B细胞还无法排除，单核细胞可排除（CD14阴性）。

CD13/CD15等高图中显示大部分细胞（63%）髓系抗原CD13/CD15阴性。但此处提供了一丝线索，因为有些细胞（30%）表达低水平CD15。绝大部分AML M1-M6细胞同时表达CD13和CD15。

从CD33/TdT图中可以肯定这些细胞源自髓系（CD33阳性）。无细胞表达TdT。这表明这些细胞是处于极早期的髓系细胞，可能AML-M0/M1。

CD11b/GPA双参数图中也证实了这些细胞早期髓系的属性。GPA在这些细胞上弱表达。这种情况可见于早期髓系干细胞。CD11b可见于单核细胞、粒细胞，NK细胞不表达此抗原。

这些细胞还同时表达CD7。这使人感觉有误，但现已知早期髓系白血病细胞可偶然同时表达CD7。

将这些结果综合来看支持M0或M1的诊断。要用流式细胞仪来区分M0和M1现还有困难。所以还要结合组织学检测的结论，如发现有MPO阳性则支持M1，如阴性则为M0。

M1免疫分型

幼稚细胞成群，RALS信号弱。M1与M0很难区分，但M1 细胞大小及颗粒度较M0稍大，与原粒细胞接近。

至少伴随一种髓系抗原：CD13或CD33。

高表达HLA-DR，CD34阳性但较M0弱,>3%的幼稚细胞表达MPO，较M0多。

不表达CD11B，CD15，CD16等。

M1:CD11B-/+,HLA-DR+,CD13+,CD33+,CD34+,CD14+,MPO+,TdT-/+to+/-

M2免疫分型

CD45/RALS图中细胞分布广泛与M1不同，这是因为M2细胞已进一步分化幼稚细胞减少，粒细胞增多并与BLAST WINDOWS区域内细胞相连。因细胞没有明显分群，很难将异常细胞与正常相区分，故设立多个门进行分析检测其成熟度抗原的表达情况。

M2免疫表型与M1类似，HLA-DR，CD33，CD13阳性。上图中可见幼稚细胞CD33与CD71表达均比成熟粒细胞强。CD13表达强于CD33。

M2肿瘤细胞弱表达CD15与CD11B,说明细胞已分化。 CD34表达显著降低。

M2肿瘤细胞不表达CD5,CD7和TdT等抗原，如病例伴t(8;21),则经常表达CD19偶表达CD56。一般肿瘤细胞MPO强阳性。偶见形态为M2并伴t(8;21)，但CD13-，CD33-，CD14-，而MPO+。

细胞分布广泛，幼稚细胞较M1少。

CD13和CD33阳性，且CD13表达高于CD33。

HLA-DR阳性，CD15弱阳性。

M2肿瘤细胞伴t（8，21）CD19阳性。

M3免疫分型

上图为M3V，少颗粒型早幼粒白血病细胞，细胞中颗粒少RALS信号低而集中，SS座标上出现大量肿瘤细胞。肿瘤细胞大，FS信号强。通过CD45/RALS双参图可辨别出M3与M3V。下为经典M3多颗粒细胞的CD45/RALS和SS/FS图。

M3与M3V在免疫表型上无区别。

M3肿瘤细胞特征性地不表达髓系早期标志物CD34和HLA-DR；部分病例中CD9特征性地阳性，但不是完全特异。CD2在M3与M3V中会出阳性表达，在HLA-DR阴性的病例中，与染色体t(15,17)异常相关。

肿瘤细胞CD33表达比正常粒细胞强与正常单核细胞相似， CD13表达多样。肿瘤细胞不表达晚期髓细胞分化抗原CD15， CD16和CD11B。肿瘤细胞完全不表达CD15，与正常早幼粒细胞表达CD15相区别；正常早幼粒细胞细胞周期中含高比例S期细胞，而肿瘤细胞中几乎不见细胞周期。

肿瘤细胞MPO阳性，上图中MPO与LACTOFERIN双染来区分成熟粒细胞。肿瘤细胞除表达CD2外，很少表达T或B系抗原。

M3肿瘤细胞因其胞浆内多颗粒，细胞具有很强的自发荧光。

M3:CD33+,CD13+,MPO+,CD34-,HLA-DR-,CD11b-, CD14-,CD15-,TdT-

M4免疫分型

典型的M4病例CD45/RALS图中会出现一群异常的单核细胞和一群骨髓幼稚细胞，肿瘤细胞较M0，M1细胞的FS和SS信号增强。有时这两群细胞会相互叠加占据BLAST WINDOWS和成熟单核细胞位置，故难圈出独立成群的肿瘤细胞。对于M4病例一般都设多个门对异常细胞进行分析，且每个异常细胞群根据其成熟度的不同，表型也可能互不相同。本例为M4EO，增多的嗜酸细胞RALS信号与早幼粒相似CD45信号与单核细胞相似，本例中为R4

门中紫色细胞。

幼稚细胞群表达CD34，HLA-DR，而异常单核细胞则CD34阴性，HLA-DR阳性。

幼稚细胞CD33阳性，CD14阴性，而异常单核细胞则为CD33阳性，CD14，CD64阳性。CD64表达如象本图中强阳性表达则为单核细胞特异性标志。

M4肿瘤细胞在CD11B/CD15图中会特征性分布如上，存在幼稚细胞及各期的粒细胞及单核细胞。CD2表达与M4EO有很大相关性，可能与16号染色体异常有关。

M4/blast population: CD13+,CD33+,CD34+,HLADR+,CD11b-,CD14-

M4/abnomal monocytic cell:CD13+,CD33+,CD34-,HLA-DR+,CD11b+,CD14+/-,CD4+/-

M5免疫分型

M5肿瘤细胞从细胞大小、颗粒度和CD45表达都向成熟单核细胞过渡，形成一大细胞群体。M5分为二个亚型M5a和M5b，前者细胞稍大，与成熟单相比CD45表达弱但不独立成群。

医学免疫学与微生物学参考答案

1.正常菌群对机体的益处不包括（ D ） A.刺激免疫系统成熟 B.抗肿瘤 C.抗致病菌生长 D.产生干扰素 E.提供营养参考：教材164页三、微生物与人类的关系正常菌群 2.溶菌酶对G＋菌的作用是（ B ） A.破坏磷壁酸 B.裂解聚糖骨架 C.损伤细胞膜 D.抑制菌体蛋白合成 E.降解核酸参考：教材169页尾行 3.可在细菌间传递DNA的物质是（ E ） A.鞭毛 B.中介体 C.荚膜 D. 普通菌毛 E. 性菌毛参考：教材174页2。性菌毛 4.细菌致病性的强弱主要取决于细菌的（ E ） A.荚膜 B.菌毛 C.侵袭性酶 D. 毒素 E. 毒力参考：教材192页，第三节细菌的毒力物质 5. .决定痢疾杆菌侵袭力的首要因素是( D ) A.内毒素 B.外毒素 C.侵袭性酶 D.菌毛 E.肠毒素参考：教材252页，二、致病性与免疫性 6.湿热灭菌法中杀菌效果最彻底的是（ D ） A.煮沸法 B.巴氏消毒法 C.间歇灭菌法 D.高压蒸汽灭菌法 E.流通蒸汽灭菌法参考：教材201页一、热力消毒灭菌法 7.可用于分离脑膜炎球菌的培养基是（ B ） A.血平板 B.巧克力平板 C.沙氏培养基 D.双糖培养基 E.碱性平板参考：教材240页一、脑膜炎奈瑟菌2。培养特性

8.以内毒素为主要致病因素并可引起全身感染的肠道致病菌是（ A ） A. 伤寒杆菌 B. 志贺痢疾杆菌 C. 大肠杆菌 D.霍乱弧菌 E.肠炎杆菌参考：教材198页3）内毒素血症 9.不引起毒血症的毒素是（ B ） A.葡萄球菌肠毒素 B.霍乱肠毒素 C.志贺毒素 D.白喉毒素 E.破伤风痉挛毒素参考：教材198页2）毒血症 10.在人体肠道正常菌群中占绝对优势的细菌是（ C ） A.大肠杆菌 B.变形杆菌 C.无芽胞厌氧菌 D.白色念珠菌 E.沙门菌参考：教材164页三、微生物与人类的关系正常菌群 11.结核菌素试验的用途不包括（ C ） A.选择卡介苗接种对象 B.判断卡介苗接种效果 C.诊断Ⅳ型超敏反应? D.辅助诊断婴幼儿结核病 E.判断细胞免疫功能参考：教材269页（三）结核菌素试验 12.引起败血症的细菌除外（ A ） A.白喉杆菌 B.金黄色葡萄球菌 C.绿脓杆菌 D.乙型溶血性链球菌 E.大肠杆菌参考：教材198页4）败血症 13．一般不入血引起败血症的细菌是（ A ） A. 白喉杆菌 B. 大肠杆菌 C. 绿脓杆菌 D. 变形杆菌 E. 产气荚膜杆菌参考：教材198页4）败血症 14. 与结核杆菌致病性有关的物质是( D ) A.外毒素 B.侵袭性酶 C.菌体表面构造 D.细胞壁类脂 E.内毒素

WHO软组织肿瘤免疫表型大全

2013版WHO软组织肿瘤免疫表型大全2014-11-06艾迪康病理诊断主要根据2013年“WHO肿瘤分类——软组织和骨肿瘤”翻译而来第1章脂肪细胞肿瘤（adipocytictumours）良性 1、脂肪瘤（lipoma）免疫表型：成熟脂肪细胞表达S-100、leptin和HMGA2阳性。 2、脂肪瘤病（lipomatosis）免疫表型：和正常脂肪相似。 3、神经脂肪瘤病（lipomatosisof nerve）

免疫表型：因为病变的所有成分均存在于正常神经内，故免疫组化对诊断没有帮助。 4、脂肪母细胞瘤（lipoblastoma）/脂肪母细胞瘤病（lipoblastomatosis）免疫表型：脂肪细胞表达S-100和CD34，原始间叶细胞常表达desmin。 5、血管脂肪瘤（angiolipoma）免疫表型：血管内皮成分CD31等内皮标记阳性，细胞性血管脂肪瘤增生的梭形细胞CD31阳性，证明为血管内皮。 6、软组织平滑肌脂肪瘤（myolipomaof soft tissue）免疫表型：梭形细胞SMA和desmin染色弥漫强阳性，证明为平滑肌分化；ER 和PR阳性也有报道；HMB-45阴性。 7、软骨样脂肪瘤（chondroidlipoma）免疫表型：成熟脂肪细胞S-100强阳性，脂肪母细胞S-100弱阳性，随脂肪细胞逐渐成熟S-100染色逐渐增强。无脂肪母细胞分化特征的细胞S-100阴性。少数病例角蛋白阳性，但EMA一致阴性。 8、梭形细胞脂肪瘤/多形性脂肪瘤（spindlecell lipoma/pleomorphic lipoma）免疫表型：梭形细胞脂肪瘤和多形性脂肪瘤中的梭形细胞均为CD34强阳性， S-100罕见阳性，偶见desmin阳性。

《医学免疫学与微生物学》

医学免疫学与微生物学》形成性考核册答案作业一１、免疫系统具有哪些功能，正常或异常时有何生物学效应？答：（１）免疫防御：指机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。正常时可抵御病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。异常时如果防御功能过强出现超敏反应，免疫防御功能过低（免疫缺陷）会导致反复发生感染。（２）免疫稳定：指维持体内环境相对稳定的生理机能。正常时可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞以及抗原－抗体复合物等抗原性异物，对自身成分耐受和保护。功能紊乱时会导致自身免疫疾病，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发动攻击。（３）免疫监视：指免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。功能正常时可防止肿瘤产生，功能失调时可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。２、列出医学上重要的抗原物质答：（１）微生物及其代谢产物：如细菌及细菌毒素、病毒等微生物，既可在感染时引起机体免疫应答清除病原微生物，也可人工利用这些抗原制备疫苗、类毒素、抗毒素用于人工免疫预防和治疗，或体外进行抗原抗体检测进行疾病的诊断。（２）动物免疫血清：人工制备的抗毒素如破伤风抗毒素是由马血清制备，对人而言，既含有特异性抗体可中和毒素，又含有异种动物蛋白引起超敏反应。在应用抗毒素前应做皮试判断有无过敏现象。（３）同种异性抗原：如血型抗原和组织相容性抗原。输血和器官移植前应进行血型鉴定或组织配型以避免发生输血反应和移植排斥反应。（４）肿瘤抗原：分为肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。如肝癌患者体内出现高水平ＡＦＰ（甲胎蛋白），可用于肝癌的普查和早期诊断。３、简述抗体的种类和主要功能答：抗体依据重链抗原性不同分为五类：IgG IgA IgM IgD IgE。 IgG：血清中含量最高，是最重要的抗感染分子，包括抗菌、抗病毒、抗毒素等。还能激活补体，增强巨噬细胞的吞噬功能（调理作用），穿过胎盘保护胎儿及新生儿免受感染。 IgA：分为单体和双体两种。单体存在于血清中，双体存在于粘膜表面及分泌物中，是粘膜局部抗感染的重要因素。 IgM：是分子量最大、体内受感染后最早产生的抗体，具有很强的激活补体作用和调理作用，时作重要的抗感染因子，且常用于诊断早期感染。 IgD：主要存在于成熟Ｂ细胞表面，是Ｂ细胞识别抗原的受体。 IgE：血清中含量最少，某些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导Ⅰ型超敏反应。４、简述补体的生物学活性答：补体的生物学活性主要有：（１）溶菌和溶细胞。细菌等抗原物质和相应抗体结合形成抗原抗体复合物，可通过经典途径激活补体系统；革兰氏阴性菌的脂多糖可通过旁路途径激活补体，在细菌等靶细胞表面形成膜攻击复合物，最终导致细菌细胞或靶细胞裂解。（２）促进抗体中和及溶解病毒。补体可明显增强抗体对病毒的中和作用，在没有特异性抗体存在的条件下，补体也可溶解灭活某些病毒。（３）调理和免疫粘附。补体裂解产物与细菌及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用；若与红细胞、血小板结合可形成较大的聚合物利于吞噬细胞的吞噬，此即免疫粘附作用。

2020年常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

作者：非成败作品编号：92032155GZ5702241547853215475102 时间：2020.12.13 临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10;LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤： (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。

免疫分型基础介绍

近年来白血病的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一。早年曾用过的荧光显微镜或APAAP方法基本被废弃。国际上公认的通用的方法是流式细胞术（FCM）。流式细胞术白血病免疫分型是利用荧光素标记的单克隆抗体（McAb）作分子探针，多参数分析白血病细胞的细胞膜和细胞浆或细胞核的免疫表型，由此了解被测白血病细胞所属细胞系列及其分化程度。 1．流式细胞仪诊断白血病的依据 ⑴FCM能快速，多参数，客观的定性又定量测定细胞膜、浆、核的抗原表达 ⑵至今尚未发现白血病的特异抗原。 ⑶能用正常血细胞的单抗来进行免疫分型是基于白血病形成的分化阻断学说。即白血病细胞基因异常，分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。这群细胞充盈于骨髓。正常血细胞从多能干细胞分化、发育、成熟为功能细胞的过程中，细胞膜、细胞浆或胞核抗原的出现、表达增多与减少甚至消失与血细胞的分化发育阶段密切相关，而且表现出与细胞系列及其分化程度相关的特异性。因此，这些抗原的表达与否可作为鉴别和分类血细胞的基础。白血病是造血系统的恶性肿瘤，在形态上变化虽相当大，但仍能表达正常血细胞所具有的抗原，因而仍可依据其抗原的表达谱对白血病进行免疫分型。 2．流式细胞仪诊断白血病的意义 ⑴骨髓血细胞是形态学分型的基础，FCM白血病免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化，国际白血病MIC分型协作组认为免疫分型对每一例急性白血病都是必不可少的，对下列情况意义更大：①用形态学、细胞化学染色不能肯定细胞来源的白血病。②形态学为急性淋巴细胞白血病（ALL）或急性未分化白血病（AUL）但缺乏特异性淋巴细胞系列抗原标记。③混合性白血病。④部分髓系白血病。目前，免疫分型对粒细胞和单核细胞白血病的鉴别尚有一定困难。⑤慢性淋巴细胞白血病。⑥微小残留白血病。 ⑵临床预测；可根据抗原的表达情况预测病情的预后：如白血病患者有CD7+与CD34+共表达，预后不好。 ⑶疾病监测：可监测病程的发展，疗效，可进行微小残留白血病的检测。二、免疫分型常用的免疫标志及其意义 1．白血病系列分化抗原 T淋巴细胞白血病：CD3、CD5、CD7。 B淋巴细胞白血病：CD10、CD19、CD22。 NK淋巴细胞白血病：CD16、CD56、CD57。髓系白血病：CD13、CD14、CD33、MPO（髓过氧化物酶）。红白血病：GlyA（血型糖蛋白A）。巨核细胞白血病：CD41、CD42、CD61。 2．白血病系列非特异性抗原 CD34、HLA－DR为早期细胞抗原，无系列特异性，可与CD38联合运用于免疫分型。一般而言，干/祖细胞CD34＋、HLA－DR＋、CD38－，原始细胞CD34＋、HLA－DR＋、CD38＋，而幼稚细胞（如早幼粒细胞）CD34－、HLA－DR－、CD38＋。 3．白血病分化阶段抗原 T细胞抗原CD4、CD8。 B细胞抗原：CD10、Cyμ（胞浆μ链）、SmIg（表面膜免疫球蛋白）、CD38和CyIg（胞浆免疫球蛋白）、CD11C。 4．白细胞共同抗原 CD45为白细胞共同抗原，其表达量在淋巴细胞最高，单核细胞，成熟粒细胞，早期造血细胞（blasts）依次减弱。红细胞（中，晚幼红细胞，成熟红细胞）不表达CD45。用SSC/CD45 PerCP双参数分析可十分容易鉴别骨髓和血液中的原始或成熟细胞。用两个系列或阶段特异性McAb加CD45进行三色免疫荧光染色，经FSC、SSC、McAbl-FITC、McAb2-PE、CD45 PerCP五参数分析，可特异地分析原幼白血病细胞的免疫表型而不受成熟细胞的干扰。

《医学免疫学与微生物学》试题及答案

《医学免疫学与微生物学》试题及答案一、填空题（每空1分，共15分） 1．免疫防御功能正常时表现为_______________，如水平过低可导致 __________________。 2．具有____________性而缺乏 ____________性的物质称为半抗原。 3．经典的Ⅰ类基因和Ⅱ类基因的二个特点是__________________和 ___________________。 4．CK通常以___________的方式作用于产生CK的细胞本身，或以___________方式作用于邻近细胞。 5．TCR-CD3复合体中，TCR的功能是________________,CD3分子则通过胞浆内的______________结构，将抗原信号转导到细胞内。 6．细菌结构中缺乏_____________，称为细菌L型。 7．肠热症主要由______________引起。 8．可感染人的禽流感病毒亚型是________________。 9．汉坦病毒是_________________的病原。 10．细菌内毒素的化学成分是______________。二、名词解释（每小题3分，共15分） 1．异嗜性抗原 2．单克隆抗体 3．细胞因子 4．败血症 5．微生态失调三、单选题：从下列A、B、C、D 4个备选答案中，选出1个正确答案并将其英文字母填在括号内（每小题1分，共30分） 1．适应性免疫的特征是（） A．出生时即具有 B．反应迅速 C．特异性 D．无记忆性 2．下列对抗毒素的叙述中，错误的是（） A．类毒素免疫动物的免疫血清制成 B．注射前需作皮肤试验 C．既可中和外毒素，又可能引起超敏反应 D．用于人工自动免疫 3．下列哪类Ｉｇ升高可提示机体近期感染（） A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA 4．遗传性血管神经性水肿患者血清中升高的补体成分是（）

微生物学与免疫学复习超全

1、微生物、三大类型微生物、列举6种原核细胞型微生物、免疫、免疫功能。答：微生物：一大群微小生物的总称。三大类型微生物：非细胞型、原核细胞型、真核细胞型 6种原核细胞型微生物: 细菌、放线菌、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体免疫：指机体免疫系统识别抗原，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体内环境平衡的功能。（正常时对机体有利，异常时对机体有害。）免疫功能：（1）免疫防御（2）免疫自稳（3）免疫监视 2、你对微生物与免疫学的研究内容以及应用意义、研究现状有何认识？答：微生物学与免疫学既与人们的生活密切相关，也与感染性疾病有关，还与药物生产及药物保存和微生物污染有关。合理地开发和利用微生物及其代谢产物，有利于提高人体免疫功能，保障人类健康；反之则会严重危害人类健康甚至危机生命，如近年来所出现的药品与食品安全的问题，其中多数都与微生物污染和超敏反应有关。另外，还有众多的微生物及其代谢产物以及免疫应答的产物等都有待进一步开发利用。研究如何将微生物和免疫应答产物作为药物资源来开发，将为解决与感染有关疾病的防治问题作出大贡献。第一章思考题 1、抗原答：抗原是指能刺激机体产生免疫应答，并与免疫应答产物特异性结合的物质。

2、抗原的基本特性答：1、免疫原性 2、抗原性 3、影响抗原免疫原性的条件答：（一）异物性（二）理化性状（三）完整性（进入途径）（四）宿主的应答能力与免疫方法 4、表位答：抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团。（是TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位） 5、异嗜性抗原答：存在于不同生物之间的共同抗原。 6、佐剂答：佐剂是一类非特异性免疫增强剂。与抗原同时或预先注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。 7、MHC 答：主要组织相容性复合体，是指一组紧密连锁的基因群，其功能与控制免疫应答和移植排斥有关。 8、简述HLA复合体的结构和产物

医学免疫学与微生物学各章练习题

医学免疫学与微生物学各章练习题第一篇医学免疫学一、填空题 1．机体免疫功能正常时，可发挥——功能、——功能和——功能。 2．超敏反应的发生是由于机体免疫防御功能反应——；而发生肿瘤是由于——功能缺陷。 3．免疫是指机体免疫系统识别——和——物质并产生一系列生物学效应的过程。 4．免疫系统清除体内衰老、损伤、变性细胞的功能称为。该项功能失调可引起——。 5．医学免疫学的起源学科是——。二、名词解释 1．免疫三、问答题 1．简述基础免疫学的主要研究内容包括哪些? 2．免疫系统具有哪些功能?这些功能正常或失常表现出何种生物学效应? 参考答案一、填空题 1．免疫防御，免疫自稳，免疫监视 2．过强，免疫监视 3．自己，非己 4．免疫自稳功能，自身免疫病 5．微生物学二、名词解释 1．免疫：是指机体免疫系统识别“自己”与“非己”抗原物质，对“自己”耐受而排除“非己”抗原物质的生理过程。三、问答题 1．基础免疫学的主要研究内容包括：(1)免疫系统的组成和功能。(2)抗原物质的种类和特点。(3)免疫应答的过程、规律和特点。(4)免疫学应用，包括免疫学防治和免疫学诊断。 2．免疫系统的功能及效应： (1)免疫防御：是机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。功能正常可防止病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。功能异常有两种情况：免疫防御功能过强出现超敏反应；免疫防御功能过低(免疫缺陷)会导致反复发生病原微生物的感染。 (2)免疫自稳：是机体免疫系统维持体内环境相对稳定的一种生理机能。功能正常可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞，以及抗原抗体复合物等抗原异物，对自身成分耐受与保护。功能紊乱或失调会导致自身免疫病，即认己为敌，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发起攻击。 (3)免疫监视：指机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。功能正常可防止肿瘤产生；功能失调可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。第一章免疫器官一、填空题 1．免疫系统的组成包括——、——和——。 2．人类中枢免疫器官包括——和——。 3．人类周围免疫器官包括——、——和——。 4．骨髓是——分化成熟场所；胸腺是——分化成熟场所。 5．免疫细胞接受抗原刺激并产生免疫应答的重要场所是——、——和——。 6．淋巴结中的B淋巴细胞主要存在于——区，而T淋巴细胞主要存在于淋巴结的——。二、A型选择题 1．T细胞分化成熟场所是( )。 A．骨髓 B．胸腺 C．黏膜相关淋巴组织 D．脾 E．淋巴结 2．人类B淋巴细胞分化成熟场所是( )。 A．骨髓 B．胸腺 C．腔上囊 D．脾 E．淋巴结 3．中枢免疫器官的功能是( )。 A．T淋巴细胞成熟场所 B．B淋巴细胞成熟场所 C．T淋巴细胞居住及产生免疫应答场所 D．B淋巴细胞居住及产生免疫应答场所 E．免疫细胞分化成熟场所 4．周围免疫器官的功能不包括( )。 A．接受抗原刺激 B．产生免疫应答 C．过滤和清除病原微生物 D．造血及产生免疫细胞 E．过滤血液三、问答题 1．简述免疫器官的组成和主要功能。参考答案一、填空题

免疫学分型的进展

免疫学分型的进展人们识别白血病已有160多年的历史，在诊断分型上经历了五个阶段。第一阶段是肉眼观察，第二阶段是19世纪后期发明细胞染色技术，开始镜下分类诊断；第三阶段为自20世纪30年代后期相继建立起细胞化学染色技术，应用与白血病分型诊断，至20世纪80年代成为FAB白血病分类分型的基础；第四阶段为在FAB分型细胞形态学和细胞化学的基础上应用细胞免疫化学染色技术和细胞遗传学技术进行白血病分型诊断；第五阶段为最近十余年，应用分子生物学技术对白血病进行病理机制、诊断分型方面的深层次研究，使白血病的分类分型诊断日臻完善，对此认识也不断深入。当前研究白血病分型趋向细胞形态学、细胞免疫学、细胞遗传学和分子生物学，简称MICM分型。但是由于白血病细胞具有异源性和异质性的特点，用免疫学手段检测细胞表面分化抗原常有紊乱现象，而且它们尚未达到实用、普及意义上的应用要求。因此，细胞形态学检验仍为当今最根本性的诊断手段，而理想的分类便是以细胞形态学为基础，结合细胞免疫学、细胞遗传学和分子生物学提供的信息，或把新技术作为临床诊断的辅助性手段，相互结合，进行综合判断，不断发现和认识每一个白血病类型的异质性差异和临床之间的联系。因此细胞遗传学和分子生物学是当今研究探索白血病本质极其重要的方法，对于形态学来说又是亟须充实的新学科知识。造血细胞分化为成熟细胞过程中会出现一系列的免疫表型变化，白血病是造血细胞的某一克隆被阻滞在某一分化阶段上并异常增殖的结果，故白血病细胞往往停滞在细胞分化的某一抗原表达阶段，因此可以利用单克隆抗体检测相应白细胞表面抗原或胞质内的分化抗原进行白血病类型、细胞发育阶段的鉴别，从而指导治疗，判断预后。近来采用急性白血病的一线单抗来筛选急性髓系白血病及T、B淋巴系白血病，用二线单抗进一步确定系内亚型。 ALL的免疫学亚型与FAB亚型之间除L3外，无相关性，有报道78%的B-ALL为L3型。急淋免疫学分型不同，临床表现及预后有差异。急性白血病免疫诊断标志一线单抗二线单抗髓系CD13、CD117 CD33、CD14、CD15、CD11、CD61 Anti-MPO CD41、CD42、血型糖蛋白A B淋巴系CD22浆、CD19、CD10、CD79a浆CD20、CD24、Cyμ、Smlg T淋巴系CD3浆、CD7、CD2 CD1、CD4、CD5、CD8 非系列特异性TdT核、HLA-DR CD34 筛选急性白血病的免疫标记 CD10 CD19 CD22c/m* TdT HLA-DR CD3c/m CD7 CD13 CD17 MPO B系-ALL + + +/—+ + —————T系-ALL ———+ —+/—+ ———AML ————+ ——+ + + 1.ALL免疫分型急性淋巴细胞白血病的免疫分型可分成三个阶段：1986年以前的五分法，1986~1994年的两大类七分法，1994年法国召开了国际白血病欧洲免疫学分型协作组（EGIL）提四型21类法。目前较常用将ALL分为T细胞系{占20%}和B细胞系（80%）两大型，T细胞系ALL又分为两亚型：早T前体-ALL和T细胞ALL；也有将T-cell-ALL 分为三个亚型：I型幼稚胸腺细胞型、II型中间胸腺细胞型、III型成熟胸腺细胞型；B细胞

微生物与免疫学名词解释

《医学免疫学》与《医学微生物学》名词解释 1.抗原：能刺激机体的免疫系统发生免疫应答，并能与免疫应答产物发生特异性结合的物质。 2.表位（抗原决定簇）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 3.异嗜性抗原：存在于人、动物、微生物等不同种属之间的共同抗原。 4.抗体：免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 5.免疫球蛋白：血清中一类主要的蛋白，由α1、α2、β和γ球蛋白组成。 6.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。 7.补体：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有免疫活性的免疫球蛋白。细胞因子：由免疫细胞及组织细胞分泌的具有生物学活性的小分子蛋白。 8.主要组织相容性复合体（MHC）：某一染色体上的一群紧密连接的，决定移植组织是否相容，与免疫应答有关的基因群。 9.人类白细胞抗原（HLA）：人的MHC。 10.B细胞受体（BCR）：表达于B细胞表面的免疫球蛋白。 11.T细胞受体（TCR）：表达于T细胞表面的免疫球蛋白。 12.抗原提呈细胞（APC）：能够摄取、加工、处理抗原，并以抗原肽—MHC分子复合物的形式将抗原肽信息提呈给T细胞的一类细胞。 13.免疫耐受：免疫活性细胞接触某种抗原性物质时所表现的一种特异性无应答状态。 14.超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。 L型细菌：细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素直接破坏或合成被抑制后的细菌，在高渗环境下仍可存活，这种细胞壁受损后，仍能够生长和分裂的细菌称为细胞壁缺陷型或L 型细菌。质粒：染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA，控制细菌某些特定的遗传特性。荚膜:某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物质，称为荚膜。鞭毛:有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的丝状物，称为鞭毛。它是细菌的运动器官。芽胞:某些菌在一定的环境条件下，细胞质脱水、浓缩，在菌体内形成折光性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体，称为芽胞。菌落：单个细菌经一定时间培养后形成的一个肉眼可见的细菌集团。消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。毒性噬菌体：能在敏感菌内复制繁殖并使之裂解的噬菌体。温和噬菌体：感染敏感菌后能将自身的核酸整合到宿主主菌DNA并使之复制而复制传代的噬菌体。转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中，使受体菌获得新的性状。转导：以温和噬菌体为载体，把供体菌的遗传物质转移给受体菌，使其获得新的性状。溶原性转换：温和噬菌体的DNA作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。

微生物学与免疫学重点

微生物学与免疫学》重点一：名词解释 1. 免疫：是指对抗体识别与排除抗原性异物，维持机体生理平衡的一种功能，正常情况下，对抗体有力利：免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 2. 抗原：是一类能刺激抗体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外产生特异性结合的物质。 3. 抗原决定簇：是存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学集团，又称表位，它的种类，数目，空间构型决定了抗原的特异性。 4. 异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。 5. 抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。 6. 免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。 7. 单克隆抗体：是指对一个抗原决定簇，由一个B细胞分化增值的子代细胞集团，即单一纯系细胞合成的抗体。 8. 补体系统：是存在于正常人和动物血清中及组织具有酶活性的一组与免疫有关的球蛋白所组成的酶反应系统，它包括多种因子。 9. LAK细胞：淋巴因子激活的杀伤细胞，NK细胞或部分Tc在体外培养时，在高剂量IL2 诱导下，成为对多种肿瘤细胞有杀伤作用的细胞，称LAK细胞。 10. 免疫细胞：指所有参加免疫应答有关的细胞及前体细胞。 11. 细胞因子：是指由活化的免疫细胞或非免疫细胞合成与分泌的，具有多种生物学效应的小分子多肽。 12. APC：即抗原提呈细胞，能表达被特异性T细胞识别的抗原肽：MHC复合物的所有细胞，主要包括单核吞噬细胞，树突状细胞，B细胞。 13. 免疫应答：是指免疫细胞识别抗原，自身的活化，增殖分化，产生效应物质，将抗原破坏，清除的全部过程。 14. 免疫耐受：是机体接受某种抗原刺激后所产生的特异性无应答状态。 15. 超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。 16. 传染性变态反应：是指机体在遭受胞内寄生菌或病毒以及某些真菌感染过程中发生的T 细胞介导的变态反应。 17. 类风湿因子（RF）：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子，这类自身抗体以IgM为主。 18. 人工自动免疫：是用于人工接种的方法给抗体输入抗原性物质，刺激机体产生特异免疫应答获得免疫力的方法。 19. 质粒：是细菌体内染色体外的遗传物质，是一种双股闭合环状DNA 20. 荚膜：某些细菌合成并分泌到细胞外的一层粘液性多聚物，其成分为多糖或多肽。 21. 热原质：由大多由革兰阴性菌和革兰阳性菌产生，极微量注入人体或动物体内可引起发热反应，故名热原质。革兰阴性菌的热原质就是细胞壁中的脂多糖，热原质耐高温，高压灭菌不能破坏。除去热原质的方法用特殊石棉过滤，最好办法是蒸馏。 22. 细菌素：某些细菌产生的一种抗生素类物质，可抑制与其亲缘关系较近的细

免疫组化的图象分析

免疫组化的图象分析我这里说的免疫组化图片，是这样的一类图片：染上的颜色是黄色，如果染得浓，就呈现棕黄色。（制作样品的过程可别问我。我不知道）要比较不同切片的光密度值来确定它们之间的蛋白表达的差异，首先要注意的就是这些切片样品要用尽可能完全一致的方法来处理。最近看到一个新技术挺不错，就是把各个样品定位后，各切出一个小细条，整整齐齐排成一个阵列，包埋在蜡块中，切成一片切片，然后进行免疫组化反应及染色处理。这样在一个载玻片上就有了数百个小切片，不仅它的的切片染色条件一致，还节省了抗体试剂。切片当然首先得拍成照片才能进行分析。拍照也是一个重要环节，在显微镜下拍摄免疫组化照片需要注意以下几个要点： 1. 所有照片必须在完全同样的显微镜条件下拍摄，在更换样品时，除了调整焦距和视野外，显微镜上的其他部件都不能动！所有的样品必须一次拍摄完全。特别是在拍摄过程中，不要一会用高倍镜，一会用低倍镜，来回切换物镜。当然，在使用高倍镜时对焦及寻找视野会稍麻烦一点，但也没办法。保持各张切片的拍摄条件一致更重要。 2.数码相机必须设置为手动曝光，并且保持每张照片用同样的曝光条件，同样的曝光时间，同样的光圈。特别要注意的是，一定要将数码相机的自动白平衡功能给关掉！！！ 3. 免疫组化切片一般染色不太深，因此拍摄出的照片颜色较浅，就让它浅。拍摄出的照片中空白部位应尽可能呈现纯白色。测量其灰度应在230-240之间。如果呈现淡蓝色，一般是相机自动白平衡在起作用。另外一个因素是显微镜灯光电压不正确。要使灯光本身的色温正确。既不偏黄，也不偏蓝。下面两张照片中左边一张是合适的曝光，右边那张不好。打开要分析的图片后首先要进行光密度校正。

免疫学与病原微生物学

第一章免疫学绪论 1.免疫学概述免疫是生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“非己”，以及通过排斥“非己”而保护“自我”的过程。免疫的三个功能：防御、自稳、监视免疫类型：固有性免疫又称天然性免疫、非特异性免疫特点：先天具有、无特异性、无免疫记忆适应性免疫又称获得性免疫特点：后天获得、有特异性、有免疫记忆 2.免疫器官与组织中枢免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能： 1)骨髓是成人各类血细胞（包括免疫细胞）的发源地 2)骨髓是B淋巴细胞发育成熟的场所 3)骨髓是再次体液免疫应答的场所胸腺功能： 1)胸腺是T淋巴细胞分化、发育和成熟的主要器官 2)胸腺是自身免疫耐受和维持的重要器官 3)免疫调节作用外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织MALT（黏膜相关淋巴组织）功能： 1)执行黏膜局部免疫功能 2)分泌SIgA 第二章抗原 1.抗原的概念和性能抗原（Ag）是指能与T/B细胞的抗原受体（TCR/BCR）特异性结合，使其活化、增殖和分化，产生免疫应答产物（效应淋巴细胞/抗体），并能与之特异性的结合的物质。抗原有两个性能，即免疫原性和免疫反应性（抗原性）。免疫原性指抗原特异性激活免疫细胞，使之增殖分化产生免疫应答产物的性能。免疫反应性指抗原与相应的免疫应答产物在体内外发生特异性结合的特性。半抗原：即不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。抗原表位是抗原分子中决定其特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇（AD）。抗原通过表位与T/B细胞表面的抗原受体（TCR/BCR）特异性结合，激活淋巴细胞，引起免疫应答，抗原也借抗原表位与抗体或效应T细胞发生特异性结合进而发挥免疫效应。表位的化学组成和空间构型决定抗原的特异性。不同抗原具有相同的或相似的表位，这些抗原可互称为共同抗原。 2.影响抗原免疫原性的因素 1)异物性 2)理化性质（分子大小、化学组成和结构） 3)分子构象及易接近性 4)遗传因素 5)年龄、性别及健康状态3.抗原的分类异嗜性抗原是存在于人、动物、植物及微生物等不同种属生物之间的共同抗原。胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是激活B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原。胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)是激活B细胞产生抗体时无需Th细胞辅助的抗原。 4.非特异性免疫细胞激活物佐剂指先于抗原或同时与抗原注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答程度或改变免疫应答类型的物质。第三章免疫分子 1.免疫球蛋白抗体（Ab）是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的球蛋白，主要分布于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，介导体液免疫效应。免疫球蛋白（Ig）是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的活性球蛋白。 Ig分为膜型和分泌型两种类型。膜型免疫球蛋白（m Ig）分布于B细胞表面，即B细胞表面抗原受体（BCR）；分泌型免疫球蛋白（s Ig）存在于血清和组织液等体液中，即通常所指的抗体。免疫球蛋白单体由四条肽链组成，包括两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链），各肽链由数量不等的二硫键链接。在Ig的H链和L链近N端约110个氨基酸残基的区域内，其氨基酸序列变化较大，称可变区（V区） VL和VH内各含三个氨基酸序列变化非常大的区域，称为高变区（HVR）。该区即为与抗原表位互补结合之部位，又称互补决定区（CDR）。 VH和VL的6个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，结合一个抗原表位。 Ig近C端L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸序列现对稳定，称为恒定区（C区）。木瓜蛋白酶可使Ig在铰链区水解成两个Fab段和一个Fc段。免疫球蛋白(Ab)的生物学功能： 1)中和作用 2)激活补体 3)结合具有Fc受体（FcR）细胞介导的生物学功能（调理作用、ADCC作用、介导Ⅰ型超敏反应） 4)跨细胞输送作用 5)免疫调节作用 IgG： 1)是血清中含量最高的免疫球蛋白 2)是再次免疫应答产生的最主要抗体 3)是唯一能够通过胎盘屏障的抗体，可跨胎盘转运，从母体进入胎儿的血液循环，为新生儿提供被动的免疫保护 IgM 1)多为五聚体，是分子量最大的Ig 2)是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，胚胎晚期就能产生，脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染 3)是初次免疫应答中出现最早的抗体 4)是体液免疫尤其是初次应答中重要的效应分子 IgA 1)是局部黏膜免疫的主要效应抗体 2)婴儿可从母亲初乳中获得sIgA，是一种重要的天然被动免疫 IgE 1)IgE诱导Ⅰ型超敏反应 2)发挥抗寄生虫免疫作用 IgD 1)mIgD表达于B淋巴细胞表面，为BCR的另一种类型，是B细胞分化发育成熟的标志单克隆抗体（mAb）是由单一B细胞克隆杂交瘤产生的只识别抗原分子某一特定表位的特异性抗体，也称第二代抗体。具有结构高度均一、纯度高、特异性强和效价高等特点。 2.补体系统补体（C）是存在于任何脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经激活后具有酶活性的蛋白质，介导免疫应答和炎症反应。 C裂解片段成分：小片段为a，大片段为b（C2除外）。补体激活途径： 1)经典途径 2)旁路途径 3)MBL激活途径抗原抗体复合物又称为免疫复合物（IC），是经典途径最主要的激活剂。 C4b2a复合物，具有活化C3活性，是经典途径C3转化酶 C4b2a3b是经典途径C5转化酶 C5b6789n为膜攻击复合物（MAC）旁路途径在感染早期为机体提供有效的防御保护 C3bBb复合物是旁路途径C3转化酶 C3bBb3b是旁路途径C5转化酶 MBL激活途径在感染早期为机体提供有效的防御保护补体的生物学功能： 1)溶细胞、溶菌作用 2)调理作用 3)炎症介质作用 4)清除免疫复合物 3.MHC及其编码分子 MHC是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。 HLA复合体位于人第6号染色体短臂上。 HLAⅠ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和α2 两个功能区组成。 HLAⅡ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和β1 两个功能区组成。 HLAⅠ类分子广泛表达于体内几乎所有有核细胞表面 HLAⅡ类分子分布相对局限，主要表达于树突状细胞、B细胞和单核/巨噬细胞等专职抗原提呈细胞。 HLAⅠ类分子递呈内原性抗原肽，供CD8+T细胞识别。 HLAⅡ类分子递呈外源性抗原肽，供CD4+T细胞识别。 4.其他免疫分子细胞因子是免疫细胞和其他细胞经刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物学活性。细胞因子作用特点： 1)高效性 2)多效性和叠重性 3)局部效应 4)拮抗性和协同性 5)网络性细胞因子种类： 1)白细胞介素（IL） 2)干扰素（IFN） 3)肿瘤坏死因子（TNF） 4)集落刺激因子（CSF） 5)生长因子（GF） 6)趋化因子（chemokine）人白细胞分化抗原（HLDA）是造血干细胞在分化为不同谱系、不同阶段及其活化过程中，表达于细胞表面的膜分子。

版WHO软组织肿瘤免疫表型大全

2013版WHO软组织肿瘤免疫表型大全 2014-11-06艾迪康病理诊断主要根据2013年“WHO肿瘤分类——软组织和骨肿瘤”翻译而来第1章脂肪细胞肿瘤（adipocytictumours）良性 1、脂肪瘤（lipoma）免疫表型：成熟脂肪细胞表达S-100、leptin和HMGA2阳性。 2、脂肪瘤病（lipomatosis）免疫表型：和正常脂肪相似。 3、神经脂肪瘤病（lipomatosisof nerve）免疫表型：因为病变的所有成分均存在于正常神经，故免疫组化对诊断没有帮助。

4、脂肪母细胞瘤（lipoblastoma）/脂肪母细胞瘤病（lipoblastomatosis）免疫表型：脂肪细胞表达S-100和CD34，原始间叶细胞常表达desmin。 5、血管脂肪瘤（angiolipoma）免疫表型：血管皮成分CD31等皮标记阳性，细胞性血管脂肪瘤增生的梭形细胞CD31阳性，证明为血管皮。 6、软组织平滑肌脂肪瘤（myolipomaof soft tissue）免疫表型：梭形细胞SMA和desmin染色弥漫强阳性，证明为平滑肌分化；ER和PR阳性也有报道；HMB-45阴性。 7、软骨样脂肪瘤（chondroidlipoma）免疫表型：成熟脂肪细胞S-100强阳性，脂肪母细胞S-100弱阳性，随脂肪细胞逐渐成熟S-100染色逐渐增强。无脂肪母细胞分化特征的细胞S-100阴性。少数病例角蛋白阳性，但EMA一致阴性。 8、梭形细胞脂肪瘤/多形性脂肪瘤（spindlecell lipoma/pleomorphic lipoma）免疫表型：梭形细胞脂肪瘤和多形性脂肪瘤中的梭形细胞均为CD34强阳性， S-100罕见阳性，偶见desmin阳性。 9、冬眠瘤（hibernoma）免疫表型：冬眠瘤细胞通常表达S-100阳性。除梭形细胞亚型中梭形细胞成分CD34阳性外，其他冬眠瘤亚型CD34均阴性。新的冬眠瘤标记物还包括UCP1。中间性（局部侵袭性） 10、非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤（atypicallipomatous tumour/well differentiated）免疫表型：脂肪细胞一般S-100免疫组化染色阳性，高分化脂肪母细胞S-100 也可阳性。与基因扩增一致，MDM2和（或）CDK4在多数病例中呈核阳性。MDM2核阳性也见于许多良性脂肪病变中，但表达率明显低于非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤。MDM2在梭形细胞脂肪肉瘤中一般不表达，故此标记物有助于二者鉴别诊断。