《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点第一篇：毒理学基础知识点剂量－效应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
曲线基本类型是S形曲线。
剂量-反应关系：表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
替代法又称“3R”法：优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。
毒效应谱：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒作用的类型：①速发性或迟发性作用；②局部或全身作用；③可逆或不可逆作用；④超敏反应⑤特异质反应。
急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。
Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch。
Zch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
选择性毒性：水平：可发生在物种之间、个体内（易感器官为靶器官）和群体内（易感人群为高危人群三个水平。
原因：①物种和细胞学差异；②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异；③不同组织器官对化学物质亲和力的差异；④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。
毒性和毒效应的区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。
ADME过程：吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
分布：是指外源化学物吸收后随血液或淋巴液分散到全身组织器官的过程。
代谢。
排泄：外源性化学物及代谢产物由机体向外转运的过程，是机体中物质代谢过程中最后一个重要环节。
《毒理学基础》复习资料
第一章绪论《毒理学基础》第5版，供预防医学类专业用人民卫生出版社主编：王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)第二章毒理学基本概念毒物(poison)：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
中毒(poisoning)：是指生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
毒效应（toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
当改变暴露条件时，毒效应会相应改变。
毒性是一种能力，中毒是一种状态，毒效应是一种表现。
损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
毒理学基础期末复习总结
第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 伤害作用(adverseeffect)：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或者病理伤害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非伤害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或者人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为赋予剂量。
(暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量)潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或者应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生伤害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或者部位的量，是到达剂量的一部份。
暴露特征是决定外源化学物对机体伤害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
第七版 毒理学基础总结
毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律得学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理与病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理与生物因素)对生物系统(living systems)与生态系统(ecosystem)得损害作用/有害效应(adverse/harmful effects)与机制,以及中毒得预防、诊断与救治得科学。
二、问答题1、简述毒理学得基本功能以及三大领域:答:⑴毒理学两个基本功能:①检测理化因素产生得有害作用得性质(危害性鉴定功能);②评价在特殊暴露条件下出现毒性得可能性(危险度评价功能);⑵三大研究领域:①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法:答:体内试验(整体动物试验),体外试验,人体试验,流行病学研究3、3R原则:答:替代,减少,优化与改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics):就是在人类生活得外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定得生物学作用得化学物质,又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity):化学物引起有害作用得固有能力,毒性就是一种内在得、不变得性质,取决于物质得化学结构。
3、毒物(toxic substance , poison ,toxicant):在较低得剂量下可导致机体损伤得物质。
4、损害作用(adverse effect):指影响机体行为得生物化学改变,功能紊乱或病理损害,或者降低对外界环境应激得反应能力。
5、非损害作用(nonadverse effect):机体发生得生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内,生物体对其她外界不利因素影响得易感性也不应增高。
毒理学基础各章知识点及简答题
毒理学基础各章知识点及简答题名词解释绪论1、毒理学（toxicology）：毒理学的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
2、现代毒理学：它已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
3、替代法（alternatives）：又称“3R”法，即优化试验方法和技术，减少受试动物数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。
一．毒理学基本概念1、易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
2、外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
3、生物学标志（biomarker）：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化合物或其生物学后果的测定指标，可分为暴露标志、效应标志、易感性标志。
4、暴露生物学标志（biomarker of exposure）：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
5、效应生物学标志（biomarker of effect）：机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标，包括反映早期的生物效应、结构和（或）功能改变、及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
6、阈值（threshold）：为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。
7、致死剂量或浓度：指在急性毒性试验中外源化学物引起受实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量来表示。
8、生物有效剂量（biologically effictive dose）/ 靶剂量（target dose）：是指送达剂量中到达毒作用部位的部分。
《毒理学基础》重点大全
精心整理《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：?13.遗传负荷(genetic?load)：指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。
?14.危险度评定（risk?assessment）：指特定的靶机体、系统或（亚）认为群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括评定伴随的不确定性。
?15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。
?16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。
可分为暴露标志?效应标志?易感性标志?17.暴露生物学标志（biomarker?of?exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
?18.效应生物学标志（biomarker?of?effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变的指标，包括反应早期的生物效应结构和功能改变及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
?19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。
分为物质蓄积和损伤蓄积。
?20.抑癌基因（anti-oncogen）：指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息，在DNA加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。
?34.最小致死剂量或浓度：MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度?35.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度?36.观察到有害作用的最低水平LOAEL：?在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。
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毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律的学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理和病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素)对生物系统(living systems)和生态系统(ecosystem)的损害作用/有害效应(adverse/harmful effects与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二、问答题1、简述毒理学的基本功能以及三大领域：答：⑴毒理学两个基本功能：①检测理化因素产生的有害作用的性质(危害性鉴定功能)；②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性(危险度评价功能) ；⑵三大研究领域：①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法：答：体内试验(整体动物试验)，体外试验，人体试验，流行病学研究3 3R原则：答：替代，减少，优化和改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics ):是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity )：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。
3、毒物(toxic substa nee , pois on , toxica nt): 在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
4、损害作用(adverse effect)：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
5、非损害作用(non-adverse effect):机体发生的生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
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《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
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15.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
16.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
17.微核试验的原理和其检测的终点是什么？原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。
检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
18、简述Ames 试验、微核试验的基本原理。
答：⑴Ames 试验，又称细菌回复突变试验，是利用突变体的测试菌株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
⑵微核试验MNT，是观察受试动物能否产生微核的试验，主要可检出DNA 断裂剂和非整倍体诱变剂。
19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变 d.染色体完整性改变e.染色体分离改变。
21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acute toxicity）是指机体（实验动物或人）一次或24h 内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
a求出致死剂量及其他机型毒性参数.b观察中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价读物的杜小影特征，靶器官，剂量—反应（效应）关系和对人体产生损害的危险性.c.为其他独立试验提供接触剂量和选择观察指标的依据.d.为毒理学机制研究提供线索。
22急性毒性试验方法的要点：a物质蓄积：试验动物反复多次接触化学物后，用化学分析方法能够测得机体内存在该化学物或其代谢产物.b功能蓄积：有的化学物在长期接触后，机体内虽不能测出其原型或代谢产物，却出现了慢性毒性作用.c亚慢性毒性：是指人或实验动物连续接触较长时间，较大剂量的化学毒物所产生的中毒效应。
23、简述亚慢性毒性试验研究动物的选择（年龄）、剂量选择、染毒期限。
答：⑴实验动物的选择：亚慢性毒性作用研究一般要求选择两种实验动物，一种为啮齿类，另一种为非啮齿类，如大鼠和狗，以便全面了解受试物的毒性特征。
由于亚慢性毒性试验期较长，所以被选择动物的体重（年龄）应较小，如小鼠应为15g 左右大鼠100g 左右。
⑵染毒方式、剂量选择、染毒期限：尽量选择和人类接触途径相似的方式，尽量与预期进行的慢性毒性作用研究的接触途径相一致。
①经口染毒：灌胃法、喂饲法、胶囊法，大小鼠建议灌胃，犬胶囊法或灌胃法。
受试物掺入饲料的最大量有严格的规定，30 天试验不得超过10g/100g 饲料，亚慢性90 天试验不得超过8g/100g 饲料，慢性试验不得超过5g/100g 饲料，否则会影响动物的营养状况，从而影响生长发育。
亚慢性毒性试验每日染毒的时间应保持一致，一般在每日上午进行，给药后喂食。
②经呼吸道染毒：通常每日2-6h，工业毒物可以缩短至1h，环境污染物可延长至8h。
③经皮染毒：每天6h，每周对染毒部位脱毛一次。
④经静脉注射染毒：长期操作实施困难，必要时可用腹腔替代。
24、亚慢性和慢性毒性试验有哪些观察指标？答⑴观察指标有①一般观察：观察实验动物的进食量、体重、外观体征和行为活动、粪便性状等；②实验室检测项目：血液学指标、血液生化学指标、系统尸解和病理组织学检查、可逆性观察、指标观察时间、特异性指标及其他25、简述静式吸入染毒与动式吸入染毒法的优缺点。
答：⑴静式吸入染毒法：实验动物置于一个有一定体积的密闭容器内，加入定量的易挥发的液态化合物或一定体积的气态化合物，在容器内形成所需要的受试化合物浓度的空气环境。
染毒柜体积、动物数、时间，依据实验动物最低需气量计算。
①优点：设备简单、操作方便、经济、受试物消耗少，适合于小鼠方②缺点：氧气减少，浓度不稳定，经皮吸收，不适合稍大动物⑵动式吸入染毒方法：即采用机械通风为动力，连续不断地将含有已知浓度受试物的新鲜空气送入染毒柜内，并排出等量的污染气体，使染毒浓度保持相对稳定。
动式吸入染毒装置的组成：染毒柜、机械通风系统、配气系统。
①优点：受试物浓度和氧分压比较稳定，特别适于低浓度、长时间的慢性吸入染毒及大动物急性吸入染毒。
②缺点：设备要求高，消耗受试物量很大，操作比较复杂，费时费工，易于污染操作室环境。
26.亚慢性毒性实验的目的：a.研究受试物亚慢性毒性剂量—反应（效应）关系，确定未观察到有害作用的剂量和其观察到有害作用的最低剂量，提出安全限量参考值。
B.观察受试物亚慢性毒性效应谱，毒作用特点和毒作用靶器官.c.观察受试物亚慢性毒性作用的可逆性.d.为慢性毒理实验的剂量设计和观察指标提供依据.e为在其他实验（急性，亚急性，其他动物种属的亚慢性试验等）中发现的或未发现的毒作用提供新的信息，比较不同动物物种毒效应的差异，为受试物毒性机制研究和将研究结果外推到人提供依据。
27列出并描述五种类型毒性相互作用：a.相加作用：指每一化学物以相同的方式，相同的机制，作用于相同的靶，仅仅他们的效力不同。
它们对机体产生的毒效应等于各个外源化合物单独对机体所产生效应的算术总和.b独立作用：当两种或两种以上外源化合物对机体作用，其作用的部位—靶器官不同，而且各自的靶部位或靶器官之间生理关系较为不密切，此时各外源化合物的毒性效应表现为各自的毒性效应.c：两种或两种以上的外源化合物对机体所产生的总毒性效应大于各个外源化合物单独对机体的毒效应总和，即毒性增强.d：增强作用：一种化合物对某些器官或系统并无毒性，但与另一种化合物同时或先后暴露时使其毒性效应增强，即为加强作用.e：拮抗作用：两种或两种以上外源化合物对机体所产生的联合毒性效应低于各个外源化合物单独毒性效应的总和。
28、简述终毒物的四种类型。
答：⑴亲电子剂：指含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子。
⑵自由基：在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
⑶亲核物；⑷活性氧化还原反应物：一种特殊的产生氧化还原活性还原剂的机制。
29、简述靶分子反应的几种类型。
答：⑴非共价结合：通过非极性交互作用或氢键与离子键的形成，具有代表性的是毒物与膜受体、细胞内受体、离子通道以及某些酶等靶分子的交互作用。
⑵共价结合：亲电子剂以共价结合方式与靶分子结合。
⑶去氢反应：自由基可迅速从内源化合物去除氢原子，将这些化合物转变为自由基。
⑷电子转移。
⑸酶促反应。
30、毒理学试验染毒途径有哪些？答：①经口灌胃染毒：是最常用的染毒途径；②经呼吸道静式吸入染毒、动式吸入染毒；③经皮肤染毒：研究外源化学物经皮肤吸收应当尽量选择皮肤解剖、生理与人类较近似的动物为对象，目前多选用家兔和豚鼠。
但由于研究化学物经皮肤吸收的毒性（求经皮LD50）所需的实验动物较多，使用家兔、豚鼠不够经济，也常用大鼠代替。
④注射染毒。
31、简述急性毒性试验动物的选择。
答：急性毒性试验动物的选择：大鼠为首选的啮齿类动物，动物要求刚成年，健康，未曾交配和受孕的，试验动物的体重与年龄有一定的关系，常用的动物体重范围：大鼠180~220g，小鼠18~25g，兔2~2.5kg；动物的性别是雌雄各半。
32、简述遗传学损伤（致突变作用）的类型及其后果。
答：⑴基因突变，1.根据基因结构的改变分类：包括碱基置换（转换、颠换）、移码突变（插入或缺失）和大段损伤。
2.根据碱基置换后果分为：①错义突变：突变后引起氨基酸序列改变；②无义突变：突变成终止密码子，使肽链合成提前终止；③同义突变：突变后不引起氨基酸序列改变。
3.按照突变的方向分类为正向突变和回复突变。
⑵染色体畸变，包括染色单体型畸变、染色体型畸变。
染色体结构异常的类型：①缺失（末端缺失、中间缺失）；②重复；③倒位（臂内倒位、臂间倒位）；④易位。
后果：产生稳定的畸变或不稳定的畸变。
⑶染色体数目改变（基因组突变）。
后果：对于人类，多倍体大多不能存活。
33、简述生殖细胞突变和体细胞突变的后果。
答：突变的后果取决于化学毒物所作用的靶细胞。
⑴生殖细胞：①致死性突变（显性致死：杂合子就引起胚胎死亡；隐性致死：需纯合子或半合子才引起胚胎死亡）；②非致死性突变（显性遗传：杂合子就出现疾病；隐性遗传：纯合子或半合子才出现疾病）。
⑵体细胞：①癌变（体细胞突变是细胞癌变的重要基础）；②致畸胎；③其他不良后果。
34、简述化学致突变作用的模式以及常见的DNA 损伤修复机制。
答：⑴化学致突变作用的模式为损伤-修复-突变。
只有修复功能饱和或能力不足时才会引起突变，修复成功，损伤不发生，修复失败，发生突变。
⑵常见修复机制：⒈直接修复：依赖光聚合酶的光复活以及依赖烷基转移酶的“适应性”反应。
⒉核苷酸切除修复：DNA 内切酶、DNA 聚合酶、DNA 连接酶，是所有生物体内最常见的修复机制。
3碱基切除修复：DNA 糖基酶，AP 内切酶、聚合酶、连接酶。
4错配修复：识别并出去错配的碱基对。
5双链断裂修复：包括同源重组修复和非同源性末端连接，两者最大的区别就是是否需要模板的帮助；6交联修复：DNA 链内交联会引起双链断裂，机体启动两种修复为无误交联修复和易误交联修复。
35、遗传毒理学试验的主要遗传学终点有哪些?答：遗传毒理学试验的主要遗传学终点有基因突变、染色体畸变、染色体组畸变、DNA 原始损伤。
36、简述遗传毒理学试验成组应用的原则。
答：成组试验原则：①一组可靠的试验系统应包括每一类型的遗传学终点。
②通常的实验材料有病毒、细菌、真菌、培养的哺乳细胞、植物、昆虫及哺乳动物等。
包括进化程度不同的物种，至少应包括真核和原核两个系统。
③体内试验与体外试验配合。
37.外源化合物的致突变的类型？主要有三种，包括1、基因突变，指基因中DNA 序列的改变，又叫点突变，可分为碱基置换和移码突变两种类型2、染色体畸变，指染色体结构的改变，它是指遗传物质大的改变，染色体结构异常的主要类型有，缺失、重复、倒位、易位。
3、染色体数目的变化，或称基因组突变，如非整倍体和多倍体，非整倍体指增加或减少一条或几条染色体；多倍数体指以染色体组为单位的增加。