口腔黏膜原发恶性黑色素瘤的临床和病理

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原发性消化道黑色素瘤六例临床病理和免疫组化分析

原发性消化道黑色素瘤六例临床病理和免疫组化分析
科 学 技 术 出 版 社 ,0 0:3 —3 . 2 1 3 038
定 的特 异性 : 1和组 2患者 血 L c 逐渐升高 , 仍在正 组 a值 但
[ ] A a B. nu dt nf i euctin S பைடு நூலகம்dJS r,0 6 5 lm H A p aeo l drssit . cn ug2 0 , u ao
2 .鉴 别 诊 断 : 皮 细 胞 为 主 型 需 与 低 分 化 腺 癌 、 癌 鉴 上 鳞
别, 后者上皮标记 C E 、 E 阳性 ; K、 MA C A 梭形细胞为主型需 与
胃肠 道 间 质 瘤 、 滑肌 肿 瘤 等 鉴 别 , 平 其相 应 标 记 C 17 C 3 D 1 、D4 或 S A、 e 阳性 ; 细 胞 为 主 型 需 与 神 经 内 分 泌 癌 、 巴瘤 M Ds 小 淋 等 鉴 别 , 经 内 分 泌 癌 N E、y 、 g 阳 性 , 巴 瘤 L A、 神 S Sn C A 淋 C 相
像 多见 ( 1 , 腺 泡 样 ( 2 、 样 、 状 、 乳 头 样 及 弥 漫 图 )呈 图 )索 巢 假 性 排 列 。梭 形 细 胞 为 主 型 1 , 细 胞 核 梭 形 , 分 呈 杆 状 , 例 瘤 部 两 端 钝 圆 , 色 质 稍 粗 , 仁 不 明显 , 列 成 束 状 、 织 状 ( 染 核 排 编 图 3 。小 细胞 为 主型 1 , 细 胞 体 积 小 , 圆 或 卵 圆形 , 色 ) 例 瘤 核 染 质细 , 布均匀 , 分 可见 核 仁 , 弥 漫 性 分 布 ( 4 。瘤 细 胞 胞 呈 图 ) 质 内含 有 黑 色 素颗 粒 3例 , 色素 型 3例 。 无 2 .免 疫 组 化 :H 4 、 -0 、 i 均 弥 漫 性 强 阳 性 MB 5 S10 Vm 6例 ( 56 , 图 , ) 1例 E MA 散 在 弱 阳 性 , K、 E N E、y 、 g C C A、 S Sn C A、

最新:肿瘤整合诊治指南—口腔颌面黏膜恶性黑色素瘤要点(全文)

最新:肿瘤整合诊治指南—口腔颌面黏膜恶性黑色素瘤要点(全文)

最新:肿瘤整合诊治指南一口腔颌面黏膜恶性黑色素瘤要点(全文)第一章概述头颈黏膜恶性黑色素瘤(HNMM)是一类高度恶性的实体肿瘤,严重危害人类健康。

有关致病因素、驱动基因、临床症状和治疗方法及预后等与皮肤黑色素瘤差异较大。

随着HNMM基础与临床研究的不断深入,其诊治与预后近年也发生了明显变化,特别是头颈部各分支学科的蓬勃发展,口腔、鼻腔鼻窦、眼部等黏膜黑色素瘤各自发展出独特的诊治模式,该共识已不能满足当前临床的实际需求;学界认为头颈部黏膜包含的解剖范围较广,涉及的临床科室较多,不同学科之间黑色素瘤诊疗模式又存在差异,临床亟待更加符合个体化治疗、更加专科化的诊治共识。

第二章口腔颌面黏膜黑色素瘤流行病学OMM恶性程度较高,5年生存率仅20%左右,是我国常见的黑色素瘤亚型之一,构成比为22.6%左右。

黏膜恶性黑色素瘤主要发生在头颈部黏膜(55%),其次为肛门直肠(24%),生殖道(18%)以及尿道黏膜(3%)。

OMM的好发人群为中老年人,中位年龄在55岁左右,男性多见。

但目前致病因素并不明确,可能的因素包括不良义齿、吸烟、机械性创伤以及家族史等。

第一节预防要养成良好生活习惯(1)宜进食清淡口味食物。

(2)避免过千辛辣刺激性、过热的食物和饮品。

(3)少饮酒或不佽酒。

(4)戒烟,禁食棕椰。

(5)坚持每日适当的运动量,睡前、餐后刷牙和漱口。

(6)减少唇黏膜外露部分过度日照。

(7)避免唇红部使用成分不明的化妆品和含有内分泌激素的口腔清洁剂。

(8)及时正确处理残根、残冠、过锐牙尖、各类不良修复体。

口腔颌面黏膜恶性黑色素瘤第二章口腔颌面黏膜黑色素瘤流行病学(9)对口腔黏膜各类色斑,避免挤压和用锐器刮除及刺挑等处理;避免用化学药物(苯酚等)、激光烧灼或电烧灼等不当处理。

第二节筛查办法(1)充分利用现代媒体传播技术,包括电视、广播、报纸、期刊、海报、网络、微信等播放公益广告、科普视频等,普及OMM的预防和早期诊断。

(2)社区筛查:培训社区初级卫生人员对该病的认识。

口腔原发性恶性黑色素瘤9例临床病理分析

口腔原发性恶性黑色素瘤9例临床病理分析

的同时还保留肛 门的正常功能是非常 困难 的。主瘘 管挂线处
理仍是 目前临床上 的首选。挂线 引流是祖 国医学 治疗肛瘘 的
[ 1 ] 钱海华 . 朱 秉宜 教授运 用 挂线疗 法治疗 高位 肛瘘经验
[ J ] . 南京 中医药大学学报 , 2 0 0 9 , 2 5 ( 5 ) : 3 8 7 .
内口周 围坏死组织 , 破坏 瘘管 的结构清 除变性坏 死组织 是清
般取 3 点、 9 点( 截石位 ) 为 主切 口, 不 损伤肌 肉, 自 此切 口探
人感染 间隙 , 根据 瘘道感染间隙 的深 度, 在其最顶端 人工 内口 穿入肠腔 , 置 双皮筋 由肛管牵 出, 橡皮 筋断端 结扎 , 不 收紧皮 筋, 脓腔深大者 , 可辅助置引流管 , 便于 冲洗 。根据不 同的瘘道
吉林 医学 2 0 1 4年 3月 第 3 5卷 第 8期

1 7 0 1・
成功后取侧卧位 , 消毒术野和肛管 。用探针探 明瘘管 走向 , 肛
管插 入肛 门镜 , 卷 曲纱布置入肛 门 , 取 出肛 门镜 , 外 口插 入头 皮针塑料管 , 2 0 %美兰注入。取 出肛门纱 布, 根据染 色可 以证 实内 口的存在及其部位, 在 内口处 自齿线 向外作放射状切 口为 主切 口, 一般位于 5点或 7点( 截石位 ) , 主切 口位置 一般与外 口所在方 向在 同侧 , 充分引流内 口感染灶 , 如坐骨直肠窝脓肿 ,

保护好肛 门功能… , 这就对 做好 虚挂线 和合适 的对 口引 流两 个方面提 出了更高 的要 求。我院在 4年 中用虚挂线治疗 高位 肛瘘 2 1 例患者 中 , 术后切 口均 痊愈 , 随访 1 年无 复发 , 肛 门功

口腔颌面部肿瘤—恶性肿瘤

口腔颌面部肿瘤—恶性肿瘤

➢ 结外型:发生于牙龈、腭、颊、口咽、颌骨等(早期为单发)
➢ 结内型:发生于全身淋巴结,以颈部淋巴结最好发
恶性淋巴瘤常见临床表现
➢ 结内型:多数区域淋巴结肿大,质中硬,活动,有弹性,皮 肤正常,无压痛;以后融合成团,固定。
➢ 结外型:常单发,表现多样(炎症、坏死、肿块) ➢ 生长过程中相应症状:出血、疼痛、乏力、肝脾肿大等 ➢ 转移:淋巴管扩散,进入血液→淋巴性白血病
周间隙增宽,如患者伴有疼痛不 适等症状时应予高度警惕。
骨源性肉瘤的基本治疗是以手术为主的综合治疗。
➢ 手术须行大块根治性切除,特别是强调器官切除的概念,以避免因 管道或腔隙传播而导致局部复发。
➢ 对骨源性肉瘤的区域性淋巴结或远处转移处理原则与软组织肉瘤基 本相同。
➢ 鉴于骨源性肉瘤具有远处转移的特点,近年来在长骨骨肉瘤加用术 前后化疗者愈来愈多,而且收到了一定的效果。例如长骨骨肉瘤加 用化疗后,可使生存率从20%提高到60%;对已有广泛肺转移者也 有明显缓解作用。
(一)解剖分区
唇 1.上唇,唇红表面 2.下唇,唇红表面 3.口角 口腔 1.颊黏膜 (1)上下唇内侧黏膜 (2)颊黏膜表面 (3)磨牙后区 (4)上下龈颊沟 2.上牙龈 3.下牙龈 4.硬腭
5.舌 (1)轮廓状乳头前的舌背部和舌侧缘 (舌前2/3 (2)舌腹部 6.口底
(二)临床分类
Tx——原发肿瘤不能评估 T0——原发灶隐匿 Tis——原位癌 T1——肿瘤最大直径≤2cm T2——肿瘤最大直径>2cm,≤4cm T3——肿瘤最大直径>4cm T4a——局部中度浸润的疾病 (唇)肿瘤侵犯穿破骨皮质、下牙槽神经、口底或面部皮肤,即颏或鼻 (口腔)肿瘤侵犯邻近结构[例如,穿破骨皮质,侵入深部舌外肌(如颏舌肌、舌骨 舌肌、腭舌肌和茎突舌肌)、上颌窦、面部皮肤] T4b——局部非常广泛浸润的疾病 肿瘤侵犯咀嚼肌间隙、翼板或颅底和(或)包绕颈内动脉

原发性食管恶性黑色素瘤科普宣传

原发性食管恶性黑色素瘤科普宣传

临床表现
临床表现
原发性食管恶性黑色素瘤的早 期症状常常不明显,随着肿瘤 的生长,可出现吞咽困难、胸 痛、体重下降等症状。 部分患者可能出现食管出血、 黑便等并发症。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断原发性食管恶性黑色素瘤需要通过 内镜检查和病理学检查来确定。
治疗可采用手术切除、放疗、化疗或免 疫治疗等综合手段。
预后和预防
预后和预防
原发性食管恶性黑色素瘤的预 后较差,容易发生淋巴结转移 和远处转移。
目前尚无特效的预防方法,但 保持良好的生活习惯和定期体 检能够有助于早期发现和治疗 。
谢谢您的观赏聆听
原发性食管恶 性黑色素瘤科
普宣传
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目录 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和治疗 预后和预防
概述
概述
恶性黑色素瘤是一种罕见的恶 性肿瘤,源于食管的黑色素细 胞。
原发性食管恶性黑色素瘤是指 肿瘤最初发生在食管内而非其 他部位。
病因和发病机 制
病因和发病机制
原发性食管恶性黑色素瘤的具体病因尚 不明确,但可能与遗传因素、食管黏膜 损伤和慢性炎症有关。 黑色素细胞突变或异常增殖导致肿瘤的 形成和发展。

口腔颌面-头颈黏膜黑色素瘤的诊治现状和进展

口腔颌面-头颈黏膜黑色素瘤的诊治现状和进展

口腔颌面-头颈黏膜黑色素瘤的诊治现状和进展郭伟;宋浩【摘要】口腔颌面-头颈部是黏膜黑色素瘤的高发部位,该病侵袭性强,易发生区域和远处转移,预后很差,临床治疗有很大的难度。

经过多年的临床经验总结,口腔黏膜黑色素瘤的综合序列治疗方法已经形成,治疗效果有所提高。

近年来,随着分子生物学的迅速发展,肿瘤的分子诊断和靶向治疗取得了巨大突破,尤其是小分子抑制剂和免疫调节治疗的发展,打开了晚期黑色素瘤治疗的突破口。

目前,口腔颌面-头颈黏膜黑色素瘤的治疗已向个体化治疗的方向发展。

%Oral and maxillofacial-head and neck are region with high incidence of mucosal melanoma. The neoplasm is rare but aggressive, with high incidence of regional or distant metastasis. The prognosis is extremely poor. Combined serial therapy had been established which had improved the outcome of patients. In recent years, with the rapid development of molecular biology, molecular diagnosis in oncology and targeted therapy, especially on pharmacological inhibitor and im-munomodulation, had achieved major progress in the treatment of advanced melanoma. At present, personalized medicine is being introduced into the treatment of oral and maxillofacial-head and neck mucosal melanoma.【期刊名称】《口腔颌面外科杂志》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】5页(P85-89)【关键词】口腔颌面-头颈部;黏膜;黑色素瘤;靶向治疗;免疫调节;个体化治疗【作者】郭伟;宋浩【作者单位】上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科,上海200011【正文语种】中文【中图分类】R781.5;R739.85doi:10.3969/j.issn.1005-4979.2015.02.001[Abstract]Oral and maxillofacial-head and neck are region with high incidence ofmucosalmelanoma.The neoplasm is rare but aggressive,with high incidence of regional or distantmetastasis.The prognosis is extremely bined serial therapy had been established which had improved the outcome of patients.In recent years,with the rapid development of molecular biology,molecular diagnosis in oncology and targeted therapy,especially on pharmacological inhibitor and immunomodulation,had achieved major progress in the treatment of advanced melanoma.At present,personalized medicine is being introduced into the treatment of oral and maxillofacial-head and neck mucosalmelanoma.[Keywords]oral and maxillofacial-head and neck region;mucosa;melanoma;targeted therapy;immunomodulation;personalized medicine恶性黑色素瘤近年来发病率呈逐年上升趋势,全球每年约有160 000新增病例,死亡人数高达48 000人[1-2]。

7例恶性黑色素瘤的临床病理分析

7例恶性黑色素瘤的临床病理分析【摘要】恶性黑色素瘤(下简称恶黑),系来自黑色素细胞的APUD性肿瘤,主要发生于皮肤,粘膜和淋巴结。

其恶性程度高,预后差,发生常隐袭,组织学结构复杂多样,当肿瘤缺乏色素时易误诊。

现将我院经病理证实的7例恶黑,就其临床和病理特点作一讨论。

【关键词】恶性黑色素瘤病理检查分型特征1 材料与方法资料来自我科(1996-2007年)11年间所诊断的7例恶黑,组织均用10%甲醛固定,石蜡切片,苏木素—伊红染色,常规病理诊断。

1.1 一般资料男性3例,女性4例,年龄自30-91岁。

发病部位:左前臂2例,右拇指1例,左小指1例,会阴2例,右腹股沟1例。

主要症状:多表现为皮下包块,蕈状,息肉状等,为突出皮肤、黏膜的结节样肿块或黑痣,临床表现,突然增大、隆起、色素加深,糜烂出血及奇痒疼痛等。

1.2 病理学检查巨检:皮肤与粘膜之恶黑呈结节、息肉状。

表面有糜烂、溃疡、出血。

呈褐色、灰褐色或蓝黑色。

镜检:肿瘤细胞形态多样,可分为(1)上皮样细胞,细胞圆或多边形,核圆、染色质粗,核仁大而嗜酸性,胞浆丰富,核分裂像易见,此型细胞似棘细胞,但无角化及细胞间桥。

肿瘤细胞常弥散分布,也可成巢甚至出现腺样结构。

当肿瘤缺乏色素时易被误诊为鳞状细胞癌或腺癌。

(2)小痣样细胞,较痣细胞略大,呈巢样结构,具有明显异型性,此类细胞亦与未分化癌、淋巴瘤混淆。

(3)梭形细胞,通常有长短两种,排列成束状、带状、漩涡状,酷似肉瘤,易与纤维、平滑肌、神经等来源的肿瘤混淆。

(4)奇异型细胞,特征为瘤细胞形态不规则,大小不一,差别悬殊。

核可为单核或多核,易被误诊为横纹肌肉瘤。

(5)空泡样细胞,此类细胞之胞浆透亮,似气球样,酷似透明细胞癌或脂肪肉瘤。

恶黑组织学,通常以上皮样细胞为主,与奇异型细胞、梭形细胞混杂构成。

瘤细胞单一者甚为少见。

间质均有不等量纤维反应,分割瘤细胞成团状,梁索状。

瘤中血窦丰富,出血坏死及腺管内癌栓易见,有明显的炎细胞反应,以淋巴细胞、浆细胞及单核为主,多数可具有协助诊断的色素,部分也可不含或仅有少量色素。

52例原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤的临床分析

2 0 1 上 海 上 海 交通 大学 医学 院附属 第九 人 民 医院 口腔 颌 面外科 001
杨 溪 ,张安玲 ,张 陈平 ,钟 来平 ,郭 伟 ,任 国欣

【 摘
要 】 目的
探讨影响原发性 口腔黏膜恶性黑 色素瘤 临床预后的相关 因素。方法
收集 20 年 lF 2 l 年 1 04 ,至 00 j
Y2 0 oJ n a 2 0weertop cieyrve e .C iia atr w r n lz dfrtei a t no tolsb a lnMee et 0 4 t a u w 01 r ers et l e iw d l c l cos eea ay e mp c uc ne y K pa — ir s. v n f o h o t
【 关键词 】 口腔黏膜 ; 恶性黑色素瘤 ; 化学治疗 ; 综合序 列治疗
中 图 分 类 号 : 79 8 R 3 . 文献 标 识 码 : A 文 章 编 号 :0 9— 4 0 2 1 ) 0— 82— 5 10 06 ( 0 1 1 0 8 0
Cln c la l ss o 2 c s s o rm a y o a u o a l n m a i i a na y i n 5 a e f p i r r lm c s lme a o
ha 0 0l l2 o d n t r rep n i g auho :REN o x n,E— i:rn u x n n@ h t l c r Gu — i ma l e g o i c o mai o . n
【 s at Obet e T ces h ucm n e tycncl r n sc at s nar e t oot f ae twt pi — Abt c】 r jci oacs teot eadi ni l i o ot c r i cn hro t ns i r v o d f i a p g if o e c p i h ma

口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤4例临床病理分析

【 关键 词 】 无 色素 性 恶性 黑 色素 瘤 ; 口腔黏 膜 ; 病理 ; 哨淋 巴结 ; 前 活检 前 术
【 中图分类号】 R79 8 3 .5
【 文献标识码 】 A
【 文章编号 】 05 - 0 (00 0 -13 4 2 3 34 2 1 )209 - 4 0
经病理 证 实 为 口腔 黏 膜 原 发 A MM 患 者 的 临床 及 病
的完整 性 , 当侵袭 因素 与黏 膜 自身 防 御或 修 复 因素 之
间失 去平衡 便发 生 溃 疡 』 。使 用 质 子 泵 抑制 剂 可显
著抑制 胃酸 分泌 , 减少 攻击 因子对 胃十二 指肠 黏 膜 的
损害 , 其 没有提 高 防御或 修 复 的作 用 。康 复新 液是 但 从生物 美洲 大蠊 干 燥虫 体 分 离 提 取 物 精 制 而 成 的 一 种生物 制剂 , 可显 著 促 进 肉芽 组 织 生长 和血 管 新 生 , 改善创 面微 循环 , 速 机 体 受 损 组 织 修 复 ; 激 活免 加 能
口腔黏 膜 原 发 无 色 素 性 恶 性 黑色 素 瘤 4例 临 床 病 理 分 析
杨 锋 林 毅
5 02 ) 3 0 1 ( 西 医科 大学 附属 口腔 医院 口腔颌 面外科 , 宁 市 广 南 【 摘要 】 目的
分析 口腔 黏 膜 原发 无 色素性 恶性 黑 色素 瘤 的 临床 、 理 特 点及 治疗 、 病 预后 情 况 , 高对该 提
参 考
文Байду номын сангаас 献
[ ] 梁 燕 . 美 拉 唑 治 疗 消 化 性 溃 疡 5 1 奥 0例 的 疗 效 观 察
[ ] 广西 医学 ,0 72 ( ) 3 6— 9 . J. 2 0 ,9 3 :9 3 7 [ ] 潘 国宗 , 2 曹世植. 现代 胃肠病学 [ . M] 北京 : 科学 出版社 ,

恶性黑色素瘤136例临床与病理分析

临床资料
1 一般资 料 本 组 136 例, 其 中男 74 例, 女 62 例, 男 女
部分 有近期 迅速 增大 的现 象, 其次 是颜 色变 深呈 紫 、 黑色 (占
53% ) , 出血 、 糜烂、 咖啡色 、 豇豆水样分泌物, 疼痛发痒 。病 变处
之比为 1. 19 ∶1, 年龄 18 ~ 79 岁, 平均 54 岁; 发生部位 以下肢 多见 ( 45 例占 30% ) , 上肢 25 例 (占 18% ) ; 牙龈 10 例, 直 肠肛 门 16 例, 鼻腔 8 例, 眼球 6 例, 外阴, 阴 道 6 例, 包 皮 2 例, 外耳 道 3 例, 面、 背、 胸、 腰皮肤共有 15 例。
2 临床表 现 最多见 是缓慢 增大 的肿块 ( 占 7 5% ) , 大
有黑痣史 34 例, 占 25% , 其中 17 例有明显外伤史 (包括自 行剪 破 、 割 除、 针 刺、 手指挠破、 沥 青烫伤、 医生 切除不净、 游 医消痣 药水处理)。
[ 1 ] 中国生物 医学工程 学会心 脏起搏与 电生理 分会, 中华医
的确认 精确定位和消融导管的稳定性。本组患者中有 2 例初 次未成功, 再次消融 后获得成功。 其原因不 仅与右侧旁路消融 无参照物有关, 与右 侧旁道的解剖特点也 有很大关系。 右房室 瓣环不是一个完全连续的纤维环, 其与右室心 内膜面交角较小 呈锐角, 右房心肌 和右室 心肌在 右房室瓣 环处相 互重叠, 使右 房室瓣 环水 平的心 内膜 形成 隆突 状, 从而 使消 融导 管不 易固 定 。贴靠右房室瓣环困难, 稳定性差, 阻碍了射频电流产生的热 效应向心肌深层侵袭, 不能有效阻断旁道。 故术中应选用能提
2 右 侧旁道 射频消 融: 消 融旁道 成功的关 键在于 靶点图
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与口腔癌癌变密切相关。

口腔癌的分子标志物包括:(1)与细胞周期相关的标志物,如Ki-67、Cyclins D&E、PCNA、端粒酶等;(2)与细胞凋亡相关的标志物,如Survivin、Cox-1、Cox-2等;(3)癌基因及抑癌基因,如p53、p27、ras、c-myc、pRB等;(4)染色体畸变,如微卫星标志及杂合性缺失(loss of heterozygnsity,LOH)等。

在口腔癌癌变早期,染色体3p、9p、13q、17p出现杂合性缺失;伴有染色体3p、9p、4q、8p、11q、13q、17p杂合性缺失的病变更易发生癌变,其癌变率是对照的33倍[8]。

另外,应用基因组学、蛋白组学技术检测正常口腔黏膜、癌前病变与口腔癌,发现了一些差异表达基因和蛋白。

Mendez等[12]发现,与正常组织相比,口腔癌中有314个基因表达有差异,其中239个基因表达上调,75个基因表达下调。

我们口腔癌研究小组采用核酸微阵列技术对口腔癌细胞株Tca8113与口腔癌前病变细胞株DOK细胞基因表达谱进行了对比研究,并通过免疫组化、RT-PCR验证,筛选出一些与口腔癌氧化应激相关的差异表达基因,如Prx1、谷胱甘肽-S-转移酶π(GSTπ)、SOD1[13]。

黄欣等[14]通过运用蛋白质组学技术,在荷瘤裸鼠血清中分离和鉴定了5个差异表达蛋白,其中鳞状细胞癌抗原1差异明显,有望成为舌癌的特异性血清标记物之一。

虽然目前分子生物学检查尚未常规用于临床诊断,但相信在不远的将来有望成为预测口腔癌发生发展、早期诊断、治疗、预后的最有前景手段之一。

参考文献[1]周曾同,赵亦非.甲苯胺蓝活体染色发现早期口腔粘膜癌变的评价[J].临床口腔医学杂志,2001,17(1):52-53.[2]Epstein JB,Sciubba J,Silverman S,et al.Utility of toluidine blue in oral premalignant lesion and squamous cell carcinoma:con-tinuing research and implications for clinical practice[J].HeadNeck,2007,29(10):948-958.[3]Lingen MW,Kalmar JR,Karrison T,et al.Critical evaluation of diagnostic aids for the detection of oral cancer[J].Oral Oncol,2008,44(1):10-22.[4]Barnes L,Evason JW,Reichart P,et al.头颈部肿瘤病理学和遗传学[M].刘红刚,高岩,译.北京:人民卫生出版社,2006:207-209.[5]Mehrotra R,Gupta A,Singh M,et al.Application of cytology and molecular biology in diagnosing premalignant or malignant oral le-sions[J].Mol Cancer,2006,5:11.[6]Bhoopathi V,Kabani S,Mascarenhas AK.Low positive predictive value of the oral brush biopsy in detecting dysplastic oral le-sions[J].Cancer,2009,115(5):1036-1040.[7]Pitiyage G,Tilakaratne WM,Tavassoli M,et al.Molecular mark-ers in oral epthelial dysplasia:Review[J].J Oral Pathol Med,2009,38(10):737-752[8]Maraki D,Becker J,Boecking A.Cytologic and DNA-cytometric very early diagnosis of oral cancer[J].J Oral Pathol Med,2004,33(7):398-404.[9]Remmerbach TW,Weidenbach H,Hemprich A,et al.Earliest detection of oral cancer using non-invasive brush biopsy includ-ing DNA-image-cytometry:report on four cases[J].Anal CellPathol.,2003,25(4):159-166.[10]李航,高岩.基底膜区结构蛋白在口腔癌及癌前病变方面的研究概况[J].北京口腔医学杂志,2006,14(4):294-296.[11]Hu S,Arellano M,Boontheung P,et a1.Salivary proteomics for oral cancer biomarker discovery[J].Clin Cancer Res,2008,14(19):6246-6252.[12]Mendez E,Cheng C,Farwell DG,et al.Transcriptional expres-sion profiles of oral squamous cell carcinomas[J].Cancer,2002,95(7):1482-1494.[13]汤晓飞,张辛燕,张敏,等.口腔癌和癌前病变细胞中氧化应激相关基因的差异表达[J].北京口腔医学杂志,2008,16(6):308-311.[14]黄欣,康非吾,李龙江,等.舌癌血清标记物的蛋白质组学研究[J].中华口腔医学杂志,2007,42(9):550-553.2010-10-20收稿本文编辑:唐秋实作者单位:四川大学华西口腔医学院病理科口腔疾病研究国家重点实验室,成都610041电子信箱:chen_yu55@文章编号:1674-1595(2010)12-0712-04陈宇,耿宁中图分类号:R78文献标志码:A陈宇,教授、主任医师、博士研究生导师。

现任四川大学华西口腔医学院口腔病理教研室主任。

兼任中华口腔医学会口腔病理专业委员会副主任委员,四川省医学会病理专业委员会常务委员,国际牙医师学院院士,《华西口腔医学杂志》和《国际口腔医学杂志》编委。

研究方向为口腔颌面部肿瘤分子病理研究和口腔颌面部疾病的病理诊断。

已发表论文50余篇,SCI收录10余篇,负责及参研“十五”国家科技攻关计划等多项国家级、省部级、学校等科研课题10余项。

口腔黏膜原发恶性黑色素瘤的临床和病理提要:口腔黏膜原发恶性黑色素瘤是一种少见的恶性肿瘤,具有易复发、易转移、预后较差的特点。

由于病例数稀少,临床及随访资料匮乏,并且缺少通行的黏膜恶性黑色素瘤分期分级标准。

因此,对口腔黏膜原发恶性黑色素瘤还缺乏全面深入的认识。

本文通过回顾相关文献,从流行病学、临床、病理、诊断和鉴别诊断以及分类等方面来概述口腔黏膜原发恶性黑色素瘤的特点。

关键词:黑色素瘤;恶性;口腔黏膜;病理Clinical pathology of primary malignant melanoma of oral mucosa.CHEN Yu,GENG Ning.State Key Laborato⁃ry of Oral Diseases,Deptment of Oral Pathology,West China College of Stomatology,Sichuan University,Chengdu610041,ChinaSummary:The primary malignant melanoma(MM)of oral mucosa is a rare entity with unpredictable and aggressive biologic behavior.Unfortunately it is not as well understood or characterized.In the article we reviewed the epidemiologic fea⁃tures and the characteristics of MM,summarized the clinical treatments and patient survival,and discussed the pathologic diagnosis and differential diagnosis.It is important to collect more clinical-pathological information on malignant melano⁃ma of oral mucosa in order to establish a useful classification for mucosa melanomas,and find more effective treatment methods.Keywords:melanoma;malignant;oral mucosa;pathology 1流行病学(epidemiology)口腔黏膜原发恶性黑色素瘤(oral mucosal primary ma-lignant melanoma)源自黏膜增殖的异常黑色素细胞(mela-nocyte)或痣细胞(nevi cell),病变相对皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)较为少见。

口腔黏膜恶性黑色素瘤约占头颈部肿瘤的1%,头颈部恶性黑色素瘤的30%~50%,全身恶性黑色素瘤的0.2%~12.4%[1-4]。

头颈部黏膜恶性黑色素瘤多发生在60岁人群中,但口腔恶性黑色素瘤发病年龄较年轻,多数发生于40岁左右人群[5]。

极少数可发生在幼年或者儿童,其预后相对于成年患者好。

有研究报道,口腔黏膜恶性黑色素瘤男性略多于女性,分别为58%和42%[5]。

口腔黏膜恶性黑色素瘤的发病率在种族上有较大差异。

在日本人中口腔黏膜恶性黑色素瘤约占全部恶性黑色素瘤的7.5%,占黏膜恶性黑色素瘤的35%[2]。

白种人中皮肤恶性黑色素瘤发病率远高于其他肤色人种,其口腔黏膜恶性黑色素瘤发病率小于1%,占黏膜恶性黑色素瘤的3.6%。

约80%的口腔黏膜恶性黑色素瘤发生于腭黏膜(42%)和前牙牙龈(32%)[1,3]。

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