短暂性脑缺血发作临床路径及诊疗规范
短暂性脑缺血发作临床路径
短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为短暂性脑缺血发作（ICD10：G45.901）
（二）诊断依据。
1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。
2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在24小时内恢复，但可反复发作。
3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。
（三）治疗方案的选择。
1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。
2.抗血小板聚集治疗。
3.高危患者（ABCD2评分≥4分）进行双重抗血小板治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。
5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。
（四）标准住院日为7-12天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后的检查项目。
1.必需检查的项目：
（1）血常规、尿常规、大便常规；
（2）肝功能、肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（3）胸部X线片、心电图；
（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）或其他颅内血管检查（MRA、CTA等）
（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。
2.根据具体情况可选择的检查项目：
(1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。
(2)TCD发泡试验。
(3)超声心动图、动态心电监测、腹部B超（肝、胆、胰、脾、肾）。
(4)头颅磁共振：磁共振血管造影（MRA）、磁共振静脉血管成像（MRV）、灌注加权成像（PWI）等。
(5)头颈CT血管造影（CTA）、CT灌注成像（CTP）。
(6)数字减影血管造影（DSA）。
（七）选择用药。
1. 神经保护剂：结合患者具体情况选择
2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如降纤、扩容等方法
3.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。
4. 他汀类降血脂药。
（八）出院标准。
1.患者病情稳定。
2.没有需要住院治疗的并发症。
（九）变异及原因分析。
当患者出现以下情况时退出路径
1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。
2.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。
3.既往合并有其他系统疾病，短暂性脑缺血发作可能导致合并疾病加重而需要治疗，从而延长治疗时间和增加住院费用。
4.短暂性脑缺血发作病因明确，反复发作并且有手术指征者转外科或介入科进一步治疗，转入相应治疗路径。
5.若住院期间转为脑梗塞者转入脑梗塞临床路径。
专家综述：慢性主观性头晕的临床诊治
中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。
短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征； ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
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心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗：利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验！可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径，因此相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化，更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而，双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者一般是老年人和可能血管床脆弱，这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明，相对于抗血小板治疗，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率，而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而，主要出血事件相关的伤害，包括颅内出血，这通常比缺血性卒中更致命，伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者时，应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA），双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上，五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中，复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降，抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的血管事件发生率显着下降。目前，韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA)，这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程：阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶，氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12，双嘧达莫抑制磷酸二酯酶（PDE），西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生，双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径，相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中，阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的标准治疗方案。然而，双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者比较更可能是老年人，且血管床比较脆弱，因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中复发风险最高。这样，双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期（急性与慢性期）和治疗的持续时间（短期与长期）。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间：2016-06-28T13:19:13.583Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者：肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词，组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献，归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1．1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA，双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用，丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究，提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著，能够有效改善TIA患者血流动力学。 1．2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】：①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为同国际标准化比值（INR）达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1．3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK，第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC，第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外，有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓，如果在发病几小时内给予，可以减少神经系统缺损【5】。 2．神经保护剂 2．1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高，能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如：尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗，并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽（SKX一111）临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效，是理想脑缺血治疗药物【6】。 2．2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明，草酰乙酸（OxAc）可以通过增强脑血流中Glu的流出，降低大脑中Glu水平，从而改善由TIA引起的体感失控。 2．3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明，依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性来减轻脑损伤。此外，SOD、VE、VC及谷胱甘肽等，都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物，减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成，减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物，对该类药物的研究发展极快，日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀，通脉舒络的功效，对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用，为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管，改善微循环效果较好。 小结：缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程，如何有效阻断脑缺血级联反应，是目前脑缺血药物治疗的研究重点；而如何把握治疗时问，并合理治疗，尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生，将是我们仍要研究的方向。 参考文献： [1]魏衡武．短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J]．中国医药指南，2012，10（14）：110－111． [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2014，10：115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志，2016，v.1906：112-113. [4] Kernan WN，Ovbiagele B，Black HＲ，等．卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南［J］．国际脑血管病杂志，2014，22（11）：805-841． [5] 申凌娜，苏博文．浅谈治疗脑缺血药物的发展[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，1 1（4）：106～107．[ 6 ] 张立颖，张剑辉．脑缺血的药物治疗研究进展[J]．中国医院药学杂志，2006，26（2）：199～201 [7] Knapp L，Gellert L，Kocsis K，et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol，2015，35（1）：17. [8] Nobukazu M，Loc-Duyen DP，Takakuni M，et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett，2014，573（2）：40. [ 9 ] 杨路加，桑韩飞，李新，陈宇，王世全，熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究（J）. 现代生物医学进展.2011，11（22）；4232-4235 个人简介： 1、肖毓，四川广安人，女，（1994.10.16——），大学本科在读，川北医学院，临床医学专业，邮编：637000
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时，但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人，常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查，主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。
肢体抖动型短暂性脑缺血发作
肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者：骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病，在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述，指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动，一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等；坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1]，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3～4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血，从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。
短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量
短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法
中国现代医药杂志2010年5月第12卷第5期MMJC,May2010,Vol12,No．5 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是缺血性脑卒中的一个类型，同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示，在TIA后卒中的发生率很高，特别是在TIA 发生后90d内，发生卒中危险为9.5%~14.6%[1]。因此，TIA一直以来被视为神经科的急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要，本研究就近年来针对TIA后再发卒中的诸多风险评价系统做一系统综述。 1卒中预后评估工具SPI-Ⅰ Keman等[2]1991年提出脑卒中预后评估工具SPI-Ⅰ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅰ)，主要有五个影响TIA后发生脑梗死或死亡的因素，并赋予不同的分值(见表1)。根据患者的累计得分分为三组：0~2分为低危组，3~6分为中危组，7~11分为高危组，其90d内发生卒中或死亡的风险分别为10%、21%和59%(P<0.001)。 表1卒中预后评估工具Ⅰ(SPl-Ⅰ) 2卒中预后评估工具SPI-Ⅱ SPI-Ⅰ公布后，以Hankey等[3]为代表的部分学者认为，其观察例数较少且仅为一个队列研究，因此，需要建立可信度更高的评估工具。2000年2月Keman等[4]在SPI-Ⅰ的基础上提出SPI-Ⅱ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅱ)，对四个独立的队列分别进行研究，分别是女性雌激素卒中试验[5]；英格兰短暂性脑缺血发作阿司匹林试验[6]；缺血性卒中患者氯吡格雷与阿司匹林的比较试验[7]；北曼哈顿地区卒中研究[8]。其中WEST应用SPI-Ⅰ分析，其余3个队列研究应用改良的SPI-Ⅰ即SPI-Ⅱ进行研究。SPI-Ⅱ新增加了充血性心力衰竭和脑卒中病史两个危险因素，它们各占3分，并将年龄标准修改为70岁并赋予2分，将高血压的分值改为1分，总分15分(见表2)。根据患者的累计得分分组：0~3分为低危组，4~7分为中危组，8~15分为高危组，其相应的2年内卒中或死亡总事件发生率分别为16%、24%和42%。 表2卒中预后评估工具Ⅱ（SPI-Ⅱ） 3加利福尼亚评分(California Scores) Johnston[9]等对1997年3月至1998年2月间加州的16所医院共1707例急诊诊断为TIA的患者，进行了TIA后90d再发卒中的危险因素分析。其结果发表在2000年12月的美国医学协会杂志上，并被学界定义为加利福尼亚评分，见表3。 加利福尼亚评分观察了性别、种族、高血压、心脏病、卒中病史、用药史等7大项共40小项，追踪随访TIA后90d内再发脑卒中的风险。最终提出五个因素:年龄>60岁、糖尿病、症状持续10min以上、虚弱和言语功能障碍。TLA患者存在以上5个因素高度提示90d内会再发脑卒中[10]。 表3加利福尼亚评分 4TIA后发生脑出血的多变量COX回归模型 Ariesen等[11]在脑血管群组研究合作(The Cerebrovascular Cohort Studies Collaboration(CCSC)中，制作出了一个统计模型用于研究先前短暂性脑缺血发作是否增加脑出血的危险率。基于8个合作中心的数据，在12648例患者中出现的107例脑出血患者通过多变量的Cox回归分析得出下列危险因素，项目95%CI P值 年龄>60岁l.1~2.70.010 糖尿病 1.4~2.90.001 持续症状>10min 1.3~4.20.050 虚弱l.4~2.60.001 言语困难 1.1~2.10.010 项目分值 充血性心力衰竭3分 糖尿病3分 脑卒中病史3分 脑卒中事件(不含TIA)2分 年龄>70岁2分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和或舒张压>100mmHg)1分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法王球 项目分值 年龄>65岁3分 糖尿病3分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>100mmHg)2分 脑卒中事件(不含TIA)2分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 作者单位：110014沈阳，辽宁电力中心医院 133··
缺血性脑卒中治疗新进展
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗
神经病学临床诊断要点综述
神经病学临床诊断要点 霍纳Horner综合症： 同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。 周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别： 前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。 感觉障碍的常见类型（定位诊断）： 一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。 二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。 三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。 四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，
对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。 五脑干型：为交叉性感觉障碍。 六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。 七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。 八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。 上、下运动神经元瘫痪的鉴别： 1、分布：整肢体为主|肌群为主。 2、肌张力：增高|降低。 3、腱反射：增强|减低。 4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。 6、肌束颤动：无|可有。 7、神经传导：正常|异常。 8、失神经电位：无|有。 大脑半球损害的症状和定位： 1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。 2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。 3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。
TIA(短暂性脑缺血发作)病历
姓名×××籍贯福建省福州县 （市） 性别男性住址福建协和医院宿 舍 年龄50 岁工作单位医院 婚姻已婚入院日期 年11 月21 日09:00 时 2011 民族汉族病史采集日期 年11 月21 日09:35 时 2011 职业工人病史陈述者本人可靠程度：可靠 过敏史未发现记录日期2011 年21 月00 日09:30 时 主诉：反复发作性头晕10 年再发半年今晨加重 现病史：入院前6 个月无明显诱因出现反复头晕，清晨时明显，有晕沉感，四肢乏力，意识清楚，无视力模糊。2 至3 天发作一次，每次持续10 至20 分钟，后逐渐好转或 缓解，呈间歇性发作。今晨，头晕加剧，晕沉感加重，眼前发黑，无恶心、呕 吐、无耳鸣、视物旋转，无抽搐。2 年前在省立医院进行治疗，每天按时吃“敏使 朗” 后相对缓解头晕现象。自发病以来，病人精神状态良好，睡眠情况正常，食 欲正常，排便排尿正常。体重没有明显增加，无体温升高，无盗汗，无贫血，无听力 障碍。门诊拟“短暂性脑缺血”入院。 既往史：既往有高血压病史15 年，用“开博通” 治疗缓解使之收缩压维持在138 mmHg 。 于第五第六颈椎处有轻度颈椎骨质增生 5 年。10 年前检查脑部CT 诊断为脑动脉 硬化，无治疗。外院诊断有慢性支气管炎，肺气肿病，平日常咳嗽及咳痰持续10 余 年。痰粘稠，呈白色。多发于春秋季。平均一年2 至3 次。发作时采取“青霉素” 点滴治疗。无呼吸困难，无咳血，感冒时加重。无“冠心病、糖尿病”病史。 无“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。无药物及食物过敏史。无手术、外伤史。
无输血史。预防接种史不详。 系统回顾 呼吸系统：有慢性咳嗽，无咯血、呼吸困难、胸痛、食欲不振、发冷、发热、盗汗史。循环系统：无心悸、心前区疼痛、呼吸困难、咯血，无水肿、腹水、肝区疼痛、头痛、头晕、晕厥，无风湿热、心脏疾病、动脉硬化等病史，有高血压病史。 消化系统：无食欲改变、反酸、吞咽困难、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血及黑便、血便史，无发热与皮肤巩膜黄染，体力、体重的改变，无口腔疾病。 泌尿生殖系统:无尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难、腰痛及浮肿史，无洗肉水样或酱油色尿，无颜面、下肢水肿，无尿潴留及尿失禁，无腹痛,无放射痛,无咽炎、高 血压、水肿。 血液系统：无苍白、乏力、头晕、皮下瘀点、瘀斑、反复鼻衄、齿龈出血、黄染、出血 点、血肿、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、骨骼痛史。内分泌及代谢系统：无营养障碍、怕热、乏力、多饮、多食、多汗、消瘦、胃寒、头痛、视 力障碍、心悸、食欲异常、烦渴、多尿、水肿史，无体格、骨骼、甲状腺、 体重、皮肤、毛发等改变，无发育畸形、性功能改变、第二性征变化及性格改 变。 神经精神系统：有头晕，无头痛、眩晕、耳鸣、晕厥、失眠或嗜睡、意识障碍、抽搐、瘫痪、视力障碍、感觉异常、性格改变、记忆力和智力减退及精神错乱史，无情绪状态、 思维过程、智能、能力、自知力等改变。 肌肉骨骼系统：无关节肿痛、运动障碍、外伤、骨折、关节脱位、先天畸形史，无肌肉麻木、疼痛、痉挛、萎缩、瘫痪。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作临床路径 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）（二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。 2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。
2.抗血小板聚集治疗。 3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。 4.病因、危险因素、并发症的治疗。 5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。 （四）标准住院日为5-7天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋
白C、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸片、心电图； （4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声。 2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，TCD，CTA、MRA或DSA，灌注CT或灌注MRI。 （七）选择用药。 1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予①肝素加华法令；②单独口服华法令；③单独用低分子肝素。 2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。 3.必要时可予他汀类降血脂药。 （八）出院标准。 1.患者病情稳定。 2.没有需要住院治疗的并发症。 （九）变异及原因分析。 1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。
短暂性脑缺血发作40例分析
短暂性脑缺血发作40例分析 【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作的有效治疗措施。方法对我科收治的40例短暂性脑缺血发作患者，随机分为观察组与对照组各20人，对照组给予0.9%生理盐水+银杏达莫注射液20ml，静脉滴注，一日一次，疗程14天，同时控制血压、降血脂、抗血小板聚集用药；观 察组在此基础上给予低分子肝素钙5000U皮下注射，日2次，疗程 10天。结果观察组总有 效率为95.0%，对照组总有效率为85.0%，二者比较，P<0.01，差异具有统计学意义。治疗过 程中，两组患者均无不良反应发生。结论短暂性脑缺血发作在常规治疗基础上应用银杏达莫 联合低分子肝素钙治疗疗效好，反应少，值得临床推广应用。 【关键词】短暂性脑缺血发作；银杏达莫；低分子肝素钙；治疗； 【中图分类号】R743.31【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-04-194-01 随着社会人群的老龄化，短暂性脑缺血发作（TIA）成为困扰老年人群的常见病，是缺血性 卒中最重要的危险因素。TIA多在颈内动脉系统、椎-基底动脉系统血管严重狭窄的基础上发 生血流动力学改变或微血栓形成所致[1]，具有发病急、持续时间短、发作频繁的显著特点[2]。TIA近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。心房纤颤合并的TIA易发生栓塞性脑梗死，颈 内动脉系统TIA和表现为一过性黑蒙的椎-基底动脉系统TIA最易发生脑梗死。因此，尽管 TIA症状较轻，但不及时治疗易进展为脑梗死，甚至威胁患者的生命健康[3]，目前已引起医 患的普遍重视。我科于2014年10月～2015年10月采用银杏达莫联合低分子肝素钙治疗TIA，结果如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组40例病人均无脑梗死、脑出血、局灶性癫痫等发作性疾病，经头颅CT或MRI检查，符合第4届全国脑血管病会议的TIA诊断标准，并排除房颤、活动性消化性溃疡、近期出血等抗凝禁忌；观察组20例，其中女14例，男16例。年龄48～75岁，平均61.0岁；对照组20例，其中女17例，男13例。年龄45～72岁，平均60.5岁；两组病人在年龄、性别、临床症状、体征、病程等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法⑴对照组：控制血压、降血糖、降血脂、阿司匹林抗血小板聚集用。给予0.9% 生理盐水+银杏达莫注射液20ml，静脉滴注，一日一次，疗程14天；⑵观察组：在对照组基 础上，联合低分子肝素钙5000U，日2次，皮下注射，疗程10天。 1.3疗效判定标准[4] 显效：治疗1周停止发作；有效：治疗1周发作次数减少，2周停止发作；无效：治疗2周仍有发作；恶化：发展为脑梗死。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。 2结果两组比较，观察组的总有效率为95.0%，对照组的的总有效率为85.0%，二者比较， P<0.01，差异具有统计学意义，见表1。两组治疗中均无不良反应发生。 表1 两组临床疗效比较 3 讨论 TIA的病因目前尚不完全清楚，业内认为血流动力学改变、脑血管痉挛、微栓塞、血液成分 等与其密切相关。其概念具体表述为：TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能 缺失或视网膜功能障碍，是多因素组成的临床综合征[5]。治疗短暂性脑缺血发作的关键是降 低血液高粘状态，改血流动力学、血脂指标，扩张血管、保证脑血流的正常运行，阿司匹林、氯吡格雷是目前最主要的抗血小板聚集药物。银杏达莫注射液主要成份为银杏黄酮苷、双嘧 达莫、萜类内酯，其中银杏叶提取物具有清除氧自由基、增强中枢神经功能、调节血流动力