交感风暴的临床特征_刘肆仁
交感风暴在基层医院的抢救-精品文档
交感风暴在基层医院的抢救交感风暴定义：24 h内自发性的室性心动过速≥2次，即为交感风暴。
1 一般资料典型病例：患者，男，72岁，于2013年11月12日因“胸闷气促18 h门诊就诊，突发晕厥1次”入住本院。
入院后再次发作性晕厥，确诊为室速交感风暴。
患者既往有“高血压”十余年，最高时血压180/120 mmHg，平时不规则服用降压片。
有“冠心病”史，有慢性心衰病史。
患者入院时突发晕厥，在急诊室予以静脉推注利多卡因100 mg及相关处理后，恢复窦性心律，入院后患者再次发生晕厥，2次均有心电图证实为室性心动过速。
入院查体：心音低钝模糊，呼吸28次/min，血压60/30 mmHg精神状态差，反应迟钝，入病房后，突然大汗淋漓，皮肤、口唇紫?C，颈静脉怒张，再次晕厥，肝颈静脉回流征（+）双肺呼吸音粗，肺底闻及明显湿性音，心界向两侧增大，室速心率208次/min，肝触痛（+）肝区叩击痛（+）入院诊断：冠心病室速交感风暴。
2 方法以2013年我国心律失常紧急处理专家共识为指导思想，治疗包括：通过多种药物兴奋迷走神经抑制交感神经，终止室速风暴，处理诱因，纠正心衰，改善冠脉供血，抑制心肌4相自动除极，预防恶性心律失常再发：①电复律（当时我们医院缺乏）②静脉用β-受体阻断剂（因不在基本药物目录范围内，缺乏）③选用次选药物：利多卡因，具体方法：负荷量利多卡因100 mg静脉推，并以1 mg/min的速度静脉维持，室速未能终止，5 min后重复利多卡因100 mg静脉推，约9 min后恢复窦性心律，继续以利多卡因1 mg/min静脉维持72 h。
同时给予西地兰0.6 mg静脉推注，清醒后给予口服倍他乐克50 mg、螺内酯40 mg、参松养心胶囊4#，随后患者再无室速发作，终止了室速风暴。
患者共住院18天，心衰症状明显改善，血压平稳，未再出现室速，办理出院，出院带药：拜阿司匹林0.1qn，呋塞米20 mgqd，安体舒通20 mgbid，美托洛尔12.5 mgbid卡托普利25 mgtid苯磺酸氨氯地平5 mgqd参松养心胶囊3#tid，地高辛0.125 mgqd 随访2年，患者依然健在，未再发生恶性心律失常。
急性心肌梗死并发交感风暴的急救护理
急性心肌梗死并发交感风暴的急救护理邱小芩【摘要】目的观察静脉应用艾司洛尔与胺碘酮治疗交感风暴的效果及其安全性,总结急救护理经验.方法将2009年2月～2011年2月我科收治的42例急性心肌梗死并发交感风暴患者,随机分为实验组(艾司洛尔组)和对照组,其中,对照组25例,予静脉应用胺碘酮的基础上采用电复律治疗；实验组17例,此组患者在接受上述治疗如无好转后静脉应用艾司洛尔.结果实验组放电次数为(4.65±0.93)次,明显少于对照组(7.72±1.81)次,P＜0.05;两组低血压、心动过缓发生率比较差异无显著意义(P ＞0.05).结论对继发于急性心肌梗死的交感风暴患者,护士在电复律的同时应积极配合医生及时使用β受体阻滞剂,并注意观察药物疗效,做好心理疏导.【期刊名称】《护士进修杂志》【年(卷),期】2012(027)002【总页数】3页(P128-130)【关键词】急性心肌梗死;交感风暴;护理【作者】邱小芩【作者单位】广西壮族自治区人民医院心血管内科,广西南宁530021【正文语种】中文【中图分类】R473.542006年ACC／AHA／ESC《室性心律失常的诊疗和心原性猝死预防指南》首次给出“室速风暴”的概念，是指24h内自发2次或2次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群，又称交感风暴[1]，病情危重，死亡率高，是一种致命性的心律失常，急性心肌梗死（AMl）并发交感风暴是目前引发心脏性猝死的重要原因。
本文选择2009年2月～2011年2月我科收治的AMI合并交感风暴患者42例，现将急救及护理体会报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组42例患者，男30例，女12例，年龄41～72岁，平均（62.38±10.91）岁。
其中，急性下壁心肌梗死13例，急性下壁合并正后壁心肌梗死6例，急性广泛前壁心肌梗死23例。
将患者随机分为实验组（艾司洛尔组）和对照组，实验组17例，男女比例为2.125∶1，年龄（60.34±6.78）岁；对照组25例，男女比例为3.25∶1，年龄（61.78±8.31）岁。
交感风暴
发作时的治疗
（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选用美 托洛尔）2006年《室性心律失常的诊疗和 SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出， 静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯 一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:① 及时给药。给药越及时，控制病情所需的 剂量越低；②短时间内达到 受体的完全阻 滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体 质量、对药物的敏感性、临床情况等综合 考虑。
增加某些药物（如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的
毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动和电风暴
3、 植入ICD后
不！不！ 太痛苦了！
随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手 的问题，是ICD较为常见的并发症。临床 多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定 性，从而促发电风暴发生。
过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导 致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此， 在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律， 必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后， 必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的 血供。
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用 能有效协助电除颤和电复律 控制心室电风暴的发作和 减少心室电风暴的复发。
律失常持续性的发生与发展。房室传导阻滞伴
希浦系统传导异常 束支阻滞、异常J 波，长、短QT间期综合征等
均为引起交感风暴的电生理基础。
临床表现
（1）黑曚、眩晕或晕厥，常反复而短暂发作，发 作持续时间较长时可引起患者的抽搐，阿斯综合 征，甚至猝死。是心室电风暴的特征性表现。
（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高， 呼吸加快，心率加速等。
急性心梗后出现交感风暴1例
2讨 论 2.1交感风暴、室速风暴和 ICD 风暴是同意语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋。交感风暴的临床特点有： 2.1.1室速、室颤发生前常有窦律升高。 2.1.2可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形，Niagara 样T波，伴发ST段改变。 2.1.3可有联律间期不等，多源、多形性室性早搏。 2.1.4室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。 ［１］ 。 2.2交感风暴发生时过量的儿茶酚胺与受体结合，经过系列酶促反应，使细胞膜离子通道的构型最终改变，导致大量钠、钙离子内流， 引发各种心律失常，特别是恶性心律失常。交感风暴发生时伴发的下列情况： 2.2.1心率增快、血压升高、疼痛等症状 2.2.2反复的体外电复律或ICD治疗 2.2.3快速室性心律失常和电复律时引起的严重脑缺血，能进一步导致中枢性交感兴奋。上述情况使交感风暴加剧。 一旦确诊交感风暴需要及时阻断交感活性，治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉β受体阻断剂。 交感风暴反复发生者可用预交感神经节切除术及口服ACEI醛固酮拮抗剂进行预防。急性心肌缺血心衰加重、电解质紊乱、精神与躯干 的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗也是重要的。
急性心梗后出现交感风暴1例
发表时间：2011-12-07T11:34:16.260Z 来源：《中国医药卫生》2011年第9期 作者： 张 彬 杜宇欣 [导读] 一旦确诊交感风暴需要及时阻断交感活性，治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉β受体阻断剂。
张 彬 杜宇欣 包头市蒙中医院体检中心心电图室 （ 内蒙包头014040） 包头市第三医院传染病院 ［中图分类号］R541［文献标识码］A，47岁，于2011年3月18日晚突然出现呼吸增快、心悸及晕厥入院，入院查体：BP150/110mmHg,P120次/min,R20次/min. 在就诊过程中患者突然出现抽搐、呼吸停止，急查心电图：室颤、室速。给予电击除颤，同时给予安定10mg肌注，静脉推注利多卡因 200mg,静脉推注胺碘酮450mg，继以1.0mg/min静脉维持有效。考虑该患者存在交感风暴，予倍它乐克5mg静脉注射后，室颤未在发作， 随后复查心电图II 、III、avF、V3R--V5R、ST段弓背向上型抬高0.4-0.6mv,II、III、avF呈qR型，V3R-V5R呈QS型，各导均可见提早出现 的QRS波，QRS宽大畸形，代偿完全形成二联律、短阵室性心动过速，判断为频发室早呈二联律、短阵心动过速，PtfV1≤-0.04mms,P-R 间期大于0.20s形成I度房室传导阻滞，心电图诊断：急性下壁右室壁心肌梗塞，频发室早呈二联律伴短阵室性心动过速，I度房室传导阻 滞。心肌酶谱回报：谷丙转氨酶399 u/L、乳酸脱氢酶651 u/L、肌酸激酶3 935.5 u/L、肌酸酶同功酶278.2 mmol/L、患者既往无高血压、糖 尿病病史，未系统治疗，经入院抢救治疗好转出院。
交感风暴
猝死： 偶然存在于必然之中 过度疲劳是“元凶” 高脂血症是“主犯” 。
抢救：
发现猝死病人，应尽早就地 进行心肺复苏抢救，如心脏 骤停不超过4分钟，则复苏成 功率高，如超过8分钟，即使 心脏复跳，但可能有中枢神 经系统的不可逆性损害。
心脏性猝死的预防
β阻滞剂对室性心律 失常的影响
“交感风暴”与猝 死
西宫伸一，日本外交官，曾任日本驻华公使、 特命全权大使。
新闻背景：据日本时事通讯日外务省负 责经济领域事务的外务审议官西宫伸一被任 命为新任驻华大使社报道，9月11，不料还 没上任，13日早上9点左右，在位于东京都 涩谷区自家住所附近的街道上突然晕倒。9月 16日早晨，西宫伸一在医院晕迷中去世，终 年60岁。医院方面给出的诊断是西宫伸一因 急性心力衰竭而晕厥致死，有医生认为与交 感神经过度兴奋有关。
动脉粥样硬化是高血压靶器 官损害的共同病理生理学基 础。多项研究显示，β 受体 阻滞剂可延缓冠脉硬化过程， 降低心梗患者死亡率。
急性心肌梗塞发病后4小时开 始用药，可以预防梗塞或缩小 梗塞范围，并能减少致命性心 律失常及猝死的发生。八小时 后给药则无效。
在急性心肌梗塞病人心率偏快、 血压偏高、前壁梗塞患者宜选用 β阻滞剂，用药过程中监测心率 及血压，使收缩压不低于 100mmHg，心率不慢于55次/ 分为宜。
但从本质上讲，心率增快，只 是一个标记，真正的危险因素 是交感神经兴奋。对于这类患 者，减少心血管事件的根本途 径是降低交感神经兴奋性，而 非单纯减慢心率。
β 受体阻滞剂抑制交感神经 兴奋性、减慢心率的作用， 使得其成为改善冠心病和心 衰预后的优选药物之一。
交感风暴
交感风暴的诊治进展交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，国外资料显示该病总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%。
本文将从临床特点、发生机制、治疗等方面作介绍。
1、交感风暴的定义交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，它们是同义语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，其发生率国内尚无统计资料，国外只有植入ICD患者的相关资料（总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%）。
2006年ACC/AHA／ESC “室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“室速风暴”定义为24h内自发2次或2次以上的室速或室颤，并需要紧急治疗的临床症候群，但不同的研究定义不同。
2、交感风暴的临床特点交感风暴发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱，表现为快速室速和室颤反复发作，常需反复多次的电复律，反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势，每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势；原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳，并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。
患者多存在病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常等。
3、病因基础和诱因一些发生交感风暴的患者可有促发因素。
其中心肌缺血/梗死占4%~14%，电解质/代谢紊乱占4%~10%，心力衰竭占9%~19%，但亦有57%~87%的患者不能找到明确的促发因素。
4、交感风暴的心电图特征：4.1 室速、室颤发生前常有窦性心率升高；4.2 可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变；4.3 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏；4.4 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。
5、交感风暴发生的机制5.1 交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用交感过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，通过酶促反应，使细胞膜离子通道的构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，尤其是恶性室性心律失常。
交感风暴
病 因 和 发 病 机 制
电风暴可发生于器质性心脏病、非器重症，其触发因素与急性心肌缺血、心力
衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经功能
失衡有关。
电风暴的发生机制尚未完全明了，可能与下列 有关。
1、器质性心脏病（如急性冠脉综合症、高血压病、心肌 病、先心病）、长或短的 QT 综合证、 Brugada 综合证 等可能是发生电风暴的主要病理基础。心肌缺血及遗 传性心律失常时，心肌细胞膜离子通道功能和离子流 出现异常，使膜电位降低，动作电位时限缩短及不应 期离散，心室颤动阈下降，从而导致电风暴的发生。 心力衰竭时心肌应激性增强，心电不稳，更易促发电 风暴的来临。有人指出电风暴的发生与希浦系统传导 异常有关，研究发现：起始于希浦系统的异位激动， 不仅在室性心动过速/心室颤动时起重要的触发和驱动 作用，而且可逆向传导，阻止窦性激动下传，促使室 性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。
临床特点
1、突然起病，急剧恶化，电风暴可发生在任何时间，与心电不
稳定增强密切相关。大多数患者存在病因或诱因，如急性冠脉综
合证、急性心衰、颅脑损伤、精神应激、用药史及遗传性心律失 常。 2 、反复发作性晕厥伴交感神经兴奋性增高是本病特点。晕厥时 常伴有意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降或升高、紫绀、 抽搐，甚至心脏停搏和死亡。 3 、心电监护或动态心电图可记录到反复发作性室性心动过速或 心室颤动。 4、常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳。
据2010年5月30日英国＜每日邮报＞报道，美国乔治 华盛顿大学医疗中心医生拉米尔.乔拉对乔治华盛顿 大学医疗中心的7名重症病人脑部活动进行全程监测 发现，每一例重症患者在去世前1小时中，脑部活动 都呈现逐渐减少的趋势。但在临去世前一段短的时间 内，脑部活动突然变得异常活跃，且持续时间并不相 同，从30秒-3分钟不等，尽管重症患者的血压几乎已 经下降至0，但这段时间里重症病人的脑部活动可以 达到普通人的水平。乔拉认为：这是由于此时患者血 液流动速度减缓，脑部含氧量逐渐降低，脑细胞在这 种状态下会形成电流脉冲，随后讯速扩散所致。
交感风暴
ＪＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，Ｆｅｂ１６．Ｎｏ１２００６年ＡＣＣ／ＡＨＡ／ＥＳＣ“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次给“室速风暴”和“ＩＣＤ风暴”做出明确的定义，本文简要介绍这一概念。
一．交感神经及过度兴奋时的特点交感风暴、室速风暴和ＩＣＤ风暴是同义语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋。
交感神经的分布和功能特点是交感风暴发生的重要基础。
（１）交感神经的起源：交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节，中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时，可累及交感神经中枢引起交感神经激活。
（２）交感神经的分布：交感神经在体内分布广泛，几乎所有的内脏器官都受其支配，交感神经过度兴奋时，将损伤多脏器的功能。
（３）交感神经的功能特点：交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。
交感神经功能的活动范围不局限于个别神经，而是・国外心电学之窗・（２３）交感风暴张萍【关键词】交感风暴；电复律；β受体阻滞剂［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００７）０１－７４－０２作者单位：１０００４４北京大学人民医院图１急性心肌缺血引发交感风暴１例急性冠脉综合征患者，入院４ｈ先后发作６次，室颤发作间期逐渐缩短，胺碘酮和利多卡因均不能预防室颤发作，静脉倍他乐克２．５ｍｇ推注后交感风暴平息。
７４・・临床心电学杂志２００７年０２月第１６卷第１期波及整个系统。
（４）交感神经的作用特征：交感神经对外周效应器的作用特点：具有持久的紧张性，使作用发生后不是瞬间即逝。
交感兴奋时，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感、最显著，因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高。
二．交感风暴的定义２００６年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”［１］将“室速风暴”定义为２４ｈ内自发２次或２次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群。
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临床心电学杂志2010年2月第19卷第1期但一些临床试验仍然强调了在复苏过程中静脉应用胺碘酮更有效。
异丙肾上腺素和奎尼丁对Brugada综合征电风暴治疗有效。
最新报道异丙肾上腺素有挽救早期复极化综合征电风暴的作用。
另外，有必要适当地使用镇静药物。
补充电解质对于拯救电风暴所致的心源性猝死具有重要意义。
除了补钾，镁离子不可忽略。
镁离子除了拮抗钙离子，还有膜稳定作用，结合交感效应，防止钾离子丢失。
综上所述，临床医生需要关注电风暴后电解质状态的评价，及时纠正电解质紊乱，并选择其它正确的治疗方案。
参考文献1Fisch C.Relationship of electrolyte disturbances ot cardiac arrhyth-mias.Circulation.1973;49:408-419.2YangT,Snyders DJ,Roden DM.Rapid inactivation determines the rec-tification and[K+]0dependence ofthe rapid component ofthe delayedrectifier K+current in cardiac cells.Circ Res.1997;80:782-789.3Killeen MJ,Thomas G,Gurung IS,et al.Arrhythmogenic mecha-nisms in the isolated perfused hypolalaemic murine heart.Actaphysiol.2007;189:33-46.4Gordon E,Panaghie G,Deng L,et al.A KCNE2mutation in a patient with cardiac arrhythmia induced by auditory stimuli and serum andserum electrolyte inblance.Cardiovasc Res.2008;77,98-106.5俞建华，洪葵，程开诚等.异丙酚麻醉合并低血钾诱发心室颤动表现为Brugada心电图与QT延长一例.中华心血管杂志.2007;35（11），1057.6Farui M,Sala L,Malfatto G,et al.Low-K+dependent QT prolonga-tion and risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa.Interna-tional J Cardiollogy.2006;106,170-176.7Keurs HEDJ,Boyden PA.Calcium and arrhythmogenesis.Physiol Rev.2007;87:457-506.8Genovesi S,Dossi C,Vigano MR,et al.Electrolyte concentration during haemodialysis and QT interval prolongation in uraemic pa-tients.Europace.2008;10,771-777.9M aury P,Hocini M,Haissaguerre M.Electrical storms in Brugada syndrome:review of pharmacologic and ablative therapeutic options.Pacing and Electrophysiology Journal.2009;5（1）:25-34.作者简介洪葵，留日医学博士，留美博士后。
现任南昌大学第二附属医院心内科教授、主任医师，博士生导师，心内科副主任。
江西省医学遗传和基因治疗研究所所长，南昌大学心血管病研究所所长，江西省分子医学重点实验室副主任。
共发表论文60余篇，SCI收录25篇，参与著书5部。
现主持国家973前期项目、国家973项目、国家自然科学基金、省科技厅重大招标、国际合作等课题。
主要从事心律失常基础和临床研究。
交感神经中枢起源于下丘脑和延髓，交感神经从中枢下行过程中，在神经节内经过放大交换成节后纤维，几乎分布于所有的内脏器官。
所以，交感神经过度兴奋时，各个脏器均有反应，但心脏和血管的反应最敏感且强烈。
因此，交感风暴的早期典型表现是快速性心律失常和血压明显增高。
交感风暴（sympathetic storm）与室速风暴（ventricular tachycardia storm）、电风暴(electrical storm)和ICD风暴是同义语，是指24h内自发2次或2次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床征候群[1]。
1.交感风暴的临床特征（1）基础心脏疾病表现：胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等。
（2）电风暴发作期临床表现：常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、呼吸困难、血压下降（早期可升高）、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡。
频率较慢反复单形性室性心动过速的患者，症状较轻；室速频率较快的患者，容易血流动力学障碍导致严重的低血压或休克，甚至出现阿斯综合征或猝死。
（3）心电活动急剧的严重的紊乱：室性心动过速和室颤反复发作，需要多次电复律或电除颤治疗，反复发作的时间间隔可能逐渐缩短，每次室颤发作前交感风暴的临床特征北京市第六医院刘肆仁13··J Clin Electrocardiol ，2010，Feb.19．No.1图1急性冠脉综合征患者窦性心律心电图患者女、65岁。
入院当时心电图可见巨大T 波电交替，且QT 间期明显延长至0.64s窦性心率均有升高趋势。
治疗室速的常规有效药物，如胺碘酮、普卡胺、利多卡因等变得疗效不佳或无效，甚至加重。
有的时候电复律也效果不佳。
临床医师常错误地将药物治疗无效归咎于基础心脏病或心律失常严重。
（4）患者多存在基础病因和诱因，如急性冠脉综合征、植入ICD 、遗传性心律失常、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激和感染等，临床上常见的病因是急性心肌梗死、ICD 植入和Brugada 综合征[2，3]。
（5）心电图表现：交感风暴发作预兆表现包括：①窦性心动过速、联律间期不等的多形性和多源性室性期前收缩（急性心肌梗死患者出现R on T 现象）、ST 段抬高或压低、T 波增高或加深、新出现U 波等；②原发性（遗传性）离子通道病可出现QT 间期更长或缩短、Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更显著等；③获得性离子通道病可出现Niagara 瀑布样T 波、T 波电交替（图1）和U 波电交替等；④晕厥合并三度房室阻滞伴有室性期前收缩、HV 间期延长、H 波分裂等。
（6）电风暴发作时室速多表现为多形性或尖端扭转型室速（图2），也有反复发生的单形性室性心动过速。
但每次发作持续的时间、间隔时间及频率等差异较大，这可能与患者的病因、诱因和发生机制不同相关。
虽然多数教科书和心电图专著将室性心动过速定义为连续出现3个或3个以上的室性期前收缩，但笔者认为电风暴所指的室性心动过速至少符合持续性室速的概念。
2.交感风暴的诊断（1）存在基础的病因和诱因，如急性冠脉综合征、电解质紊乱、左室射血分数≤35%、颅脑损伤、ICD 植入及遗传性心律失常等。
室速或室颤发作前，常伴有交感神经过度激活的全身症状，如血压升高、心率增快、呼吸急促和多汗等。
（2）心电图：多形性或多源室早；同时有ST-T 改变，如ST 段抬高或压低、T 波宽大畸形、T 波电交替、Niagara 瀑布样T 波或Brugada 波等。
（3）在24h 内出现2次或2次以上室速或室颤。
（4）常规抗心律失常药物，如胺碘酮、普卡胺和利多卡因疗效不佳或无效，甚至电复律或电除颤疗效不佳，这一点在临床诊断中很重要。
那么交感风暴的有效治疗是静脉应用β受体阻滞剂，文献报告如果β受体阻滞剂疗效不佳时，可加服苯妥英钠等抑制交感神经中枢的药物，也可试用全身麻醉或冬眠疗法[3]。
（5）鉴别诊断：根据血流动力学改变和Vereckei 流程进行鉴别简单且便于记忆，如果血流动力学明显障碍者支持室速；Vereckei 四步法流程是：第一步，aVR 导联初始是否呈R 波，在aVR 导联的QRS 波呈R 波或RS 型时诊断室速；如果呈qR 型或rS 型进入第二步；第二步，QRS 波初始的r 波或q 波时限＞40ms 诊断室速，否则进入第三步；第三步，负向波为主的QRS 波群的下降支有顿挫者诊断室速，否则进入第四步；第四步，测量心室初始激动速度（Vi ）与终末激动速度（Vt ）之比，Vi/Vt ≤1者诊断室速，Vi/Vt ＞1则诊断室上速（Vi/Vt 值的测量：QRS 波群初始及终末40ms 内14··临床心电学杂志2010年2月第19卷第1期图2急性心肌缺血引发的交感风暴与图1是同一患者。
本图为室早、室速和室颤发作的不连续监护心电图。
入院2h 后监护心电图发现频发多源室性期前收缩、频发短阵室速及室颤发作，先后给予利多卡因、胺碘酮效果不佳，电除颤转复窦性心律。
随后30min 内，先后发作4次室颤。
由于QT 间期很长，未大量持续应用胺碘酮，静脉给予小剂量美托洛尔2.5mg ，10min 后又给予美托洛尔2.5mg ，继续应用利多卡因观察，患者未再发生室速或室颤QRS 振幅正向+负向绝对值之和的比值）。
参考文献1郭继鸿主编.新概念心电图.北京大学医学出版社.2007;10（3），303-305.2Littmann L,Rennyson SL.Electrical storm:clinical manifestations and management.Minerva Med.2007;98（5）:489-501.3Barnay C,Taieb J,Morice R.Electrical storm.Ann Cardiol Angeiol,2007;56（5）:183-7.作者简介刘肆仁，现任北京市第六医院心内科主任、内科主任，副主任医师。
目前，主要从事临床心电生理诊断与起搏治疗，冠心病的介入治疗。
2004年获得北京市东城区科技进步三等奖。
2005年获首都医学发展基金资助项目。
2007年被授予“北京市百名优秀青年医师”、“东城区第七届十大杰出青年”。
发表医学论文17篇，擅长心脏病的介入诊断与治疗。
15··。