作用于血液及造血器官的药物ppt
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(麻醉专业) 作用于血液及造血器官的药物
【临床应用】
脑血栓、肺血 栓、周围动脉 血栓等
1.防治血栓栓塞性疾病：防止血栓形成和扩大,对已形成血 栓无溶解作用。
2.体内、外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、 心导管检查等。 3.DIC--早期的治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。 可用于脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤溶解等所致的 DIC。 4.防治心梗和脑梗：可预防大块前壁心梗患者发生的动脉 栓塞。
精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成ATⅢ-凝血酶
复合物使酶灭活。 3.肝素可加速这一反应达千倍以上。
【肝素抗凝机制】
肝素＋AT-Ⅲ → 肝素- AT-Ⅲ 凝血酶
Ⅱa、 Ⅸa和Ⅹa
↓ 肝素- AT-Ⅲ - 凝血酶复合物 → 发挥抗凝作用 ↓解离 ↓ 肝素 AT-Ⅲ - 凝血酶复合物 ↓ ↓ 反复利用 被单核-巨噬细胞系统清除
三、体外抗凝血药--枸橼酸钠
【药理作用】
枸橼酸钠的酸根与Ga2+可形成→难解离 的可溶性络合物→导致血中Ga2+浓度降 低→血液凝固过程受阻。
【临床应用】
1. 仅用于体外抗凝 2. 输血时作为抗凝剂（每100ml血浆加 2.5%枸橼酸钠液10ml） 注意：输血过快或量大（1000ml以上）→ 可发生中毒，→ 血 Ga2+降低 → 可用葡 萄糖酸钙抢救。
【不良反应及用药注意】
1.过量易引起自发性出血（最严重为颅内出血）
处理：
①可用大量VitK对抗,但作用缓慢。
②病情较重时,要输新鲜血浆、全血对抗(其内含有大 量有活性的凝血因子)。
2.影响胎儿骨骼发育
华法林可影响胎儿骨骼和血液蛋白质的γ 羧化作用。
【药物的相互作用】
抑制肠道产生维生素K的 1.增强香豆素类药物作用的因素 细菌，维生素K吸收减少， （1）阿司匹林、保泰松、苯磺唑酮、吡唑酮能使血浆中 妨碍凝血因子合成。
作用于血液及造血系统的药物
单纯小细胞性贫血
小细胞低色素性贫血
<80
<80
<27
<27
320-360
<320
平均红细胞体积（MCV） 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC） 平均红细胞血红蛋白含量(MCH)
8
√
80；32
MCV:80—100 MCHC:32---35%
中度贫血，呈小细胞低色素
9
临床表现
皮肤黏膜:苍白----贫血最常见的症状 呼吸循环系统: 心悸、气短、心力衰竭、心肌 缺血 神经肌肉系统：头痛、头晕、耳鸣、晕厥、肌 肉无力和疲劳 消化系统：食欲不振、恶心、腹胀、腹部不适 泌尿生殖系统：蛋白尿、多尿、低比重尿 月经紊乱、性功能减退
＞100 32～35
常见疾病
1.巨幼细胞贫血 2.溶血性贫血网织红增多时 3.肝病
正常 细胞性
80-100
32～35
1.再生障碍性贫血 2.溶血性贫血 3.急性失血性贫血
1.缺铁性贫血 2.珠蛋白生成障碍性贫血（海 洋性；地中海） 3.铁粒幼细胞性贫血 4.某些慢性病贫血
小细胞 低色 ＜80 素性
＜32
12
•舌炎、嘴角炎
•反甲
•缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）
•神经、精神系统异常：异食癖（pica）
13
14
15
贫血的发病机制 1）红细胞生成减少
• 造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病
• 造血调节异常，如慢性病贫血 • 造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血 2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性
维生素B12、叶酸
免疫球蛋白、环孢菌 19 素A、骨髓移植
作用于血液及造血器官药
游离纤溶酶原
SK、UK
T-PA
纤维蛋白-纤溶酶
游离纤溶酶
纤维蛋白降解
降解产物 (可溶性)
纤维蛋白原降解
治疗血栓
出血（氨甲苯酸解救）
20
链激酶（streptokinase, SK）
1、促使纤溶酶原变为纤溶酶→溶解纤维蛋白→溶栓 2、对新鲜的血栓作用好：血栓形成﹤6小时 3、治疗急性血栓栓塞性疾病 4、Bleeding(出血)：氨甲苯酸对抗 5、Allergy (过敏) ：换用UK
21
尿激酶（urokinase, UK） 1. Its actions, uses and adverse reactions are
similar to SK. 2. 价格贵，仅用于SK过敏或耐受者。
组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 1、局部溶栓，不引起全身纤溶亢进 2、无抗原性 3、T1/2短：5-10分钟
12
低分子量肝素 （low molecular weight heparin, LMWHs）
1、抗Ⅹa因子的作用强;
抗凝血因子Xa活性/抗凝血活性 =1.5~4.0
2、T1/2为较肝素长2 - 4倍; 3、作用、用途、禁忌症与 heparin 相似.
依诺肝素、替地肝素、弗希肝素
13
香豆素类(coumarins)
硫酸亚铁(Ferrous sulfate）、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁
【pharmacokinetics】
1、Fe3+须还原为Fe2+才能被吸收 2、胃酸、VitC、果糖、半胱氨酸等还原 性物质促进铁的吸收 3、抗酸药(antacids)、高磷或高钙食物、 鞣酸、四环素妨碍铁的吸收
36
反甲
一种指(趾)甲板畸形，为甲板表面变平，边缘 翘起，指甲变薄、质脆易裂，表面粗糙、干脆有条 纹，严重者中央凹陷，在甲板上放一两滴水也不会 流下，好像汤匙一样，故而又称为匙状甲。
5.0-1血液和造血系统疾病(再障) PPT课件
24
[临 床 表 现 ]
一.症状 进行性贫血、出血和反复感染 1.贫血
呈进行性贫血 原因：造血功能低下所致，少数病人可存在无效 红细胞生成（原位溶血）即骨髓生成的红细胞在 未释放至周围血液前已被破坏 贫血程度严重，并具有贫血的各种临床表现
25
贫血的－临床表现
皮肤粘膜苍白
常见体征
由于贫血时缺氧的敏感器官血流量明显增加， 而皮肤粘膜毛细血管则缺血。故皮肤粘膜苍白， 尤以口唇、甲床、结膜最显著 神经肌肉缺氧，常伴有倦怠乏力、头晕、耳鸣、 记忆力减退和注意力不集中等。甚则可发生昏厥
分类
红细胞疾病：贫血、红细胞增多等
粒细胞疾病：粒细胞缺乏等
单核细胞和巨细胞疾病：恶性组织细胞病等
淋巴细胞和浆细胞疾病：淋巴瘤、白血病等
造血干细胞疾病：再生障碍性贫血等
脾功能亢进
出血性及血栓性疾病：血小板减少性紫癜等
5
贫
血
（Anemia)
贫血：外周血单位体积血液中的血红蛋白（ H b ) 浓度、红细胞（RBC）及血细胞比容（HCT）低于可 比人群正常值的下限 其中以 H b 最为可靠，也是临床上诊断贫血的最常 用的实验室指标
抗淋巴细胞球蛋白10-15mg（Kg/d）连用5天 抗胸腺球蛋白3-5mg（Kg/d）连用5天 NOTE: 用药前需做过敏试验 用药过程中用糖皮质激素防治过敏反应 静滴不宜过快，每日剂量应维持点滴12-16小 时；可与环孢素组成强化免疫抑制方案
43
二.针对发病机制的治疗
（一）免疫抑制治疗 2.环孢素
8
贫血根据病因分类
1.红细胞生成不足贫血 包括:原料缺乏和造血功能障碍、再障
2.红细胞破坏过多贫血
包括:多种原因引起溶血性贫血
[临 床 表 现 ]
一.症状 进行性贫血、出血和反复感染 1.贫血
呈进行性贫血 原因：造血功能低下所致，少数病人可存在无效 红细胞生成（原位溶血）即骨髓生成的红细胞在 未释放至周围血液前已被破坏 贫血程度严重，并具有贫血的各种临床表现
25
贫血的－临床表现
皮肤粘膜苍白
常见体征
由于贫血时缺氧的敏感器官血流量明显增加， 而皮肤粘膜毛细血管则缺血。故皮肤粘膜苍白， 尤以口唇、甲床、结膜最显著 神经肌肉缺氧，常伴有倦怠乏力、头晕、耳鸣、 记忆力减退和注意力不集中等。甚则可发生昏厥
分类
红细胞疾病：贫血、红细胞增多等
粒细胞疾病：粒细胞缺乏等
单核细胞和巨细胞疾病：恶性组织细胞病等
淋巴细胞和浆细胞疾病：淋巴瘤、白血病等
造血干细胞疾病：再生障碍性贫血等
脾功能亢进
出血性及血栓性疾病：血小板减少性紫癜等
5
贫
血
（Anemia)
贫血：外周血单位体积血液中的血红蛋白（ H b ) 浓度、红细胞（RBC）及血细胞比容（HCT）低于可 比人群正常值的下限 其中以 H b 最为可靠，也是临床上诊断贫血的最常 用的实验室指标
抗淋巴细胞球蛋白10-15mg（Kg/d）连用5天 抗胸腺球蛋白3-5mg（Kg/d）连用5天 NOTE: 用药前需做过敏试验 用药过程中用糖皮质激素防治过敏反应 静滴不宜过快，每日剂量应维持点滴12-16小 时；可与环孢素组成强化免疫抑制方案
43
二.针对发病机制的治疗
（一）免疫抑制治疗 2.环孢素
8
贫血根据病因分类
1.红细胞生成不足贫血 包括:原料缺乏和造血功能障碍、再障
2.红细胞破坏过多贫血
包括:多种原因引起溶血性贫血
作用于血液和造血器官药物
无刺激性，但不易吸收，适用于儿童或不能吞服片剂的病人
右旋糖酐铁分散片：孕妇服用较适合
注射制剂
右旋糖酐铁、山梨醇铁
不良反应多且严重，必须严格掌握适应症，仅限于少数严重贫
血又不能口服者
小儿误服1g以上可致急性中毒，特效解毒剂去铁胺
（二）叶酸
Folic acid
四氢叶酸，是一碳单 位的传递体，参与多 种生化反应。 其缺乏导致DNA合成 障碍，细胞有丝分裂 减少，出现巨幼红细 胞性贫血。
第六节 血容量扩充药
高分子化合物，提高血浆胶体渗透压 体内消除慢、无抗原性、无毒性
右旋糖酐 dextran
血浆胶体渗透压↑，吸收细胞外 中分子量（70~75 KD） 右旋糖酐70/75 液水分↑→血容量↑，利尿 作用维持12h
最佳血浆代用品，用于失血性、创伤性及烧伤性休克等
低分子量（20~40 KD） 右旋糖酐20/40 小分子量（10 KD）
管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量负电荷， 与其抗凝作用有关。 分子量5～30 kDa，平均约12 kDa 低分子量 肝素（LMWH）一般小于6.5 KDa
〔体内过程〕
高极性大分子，不易通过生物膜，口服不吸收， 静脉给药
t1/2随剂量增加而延长，静注100、400、800U/kg， 抗凝t1/2分别为1，2.5，5h 均匀分布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁
肝素通过AT-Ⅲ灭活因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa时， 必须同时与AT-Ⅲ及因子结合；
低分子量肝素LMWH灭活Ⅹa时，只需与ATⅢ结合即可。
凝血酶IIa、因子Ⅹa、 Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa及纤溶酶
〔应用〕
血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞 心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血 栓的防治 各种原因所致的 DIC（弥散性血管内凝血） 早期应用抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已 经形成的血栓无效 体外抗凝：心导管手术，血液透析等
右旋糖酐铁分散片：孕妇服用较适合
注射制剂
右旋糖酐铁、山梨醇铁
不良反应多且严重，必须严格掌握适应症，仅限于少数严重贫
血又不能口服者
小儿误服1g以上可致急性中毒，特效解毒剂去铁胺
（二）叶酸
Folic acid
四氢叶酸，是一碳单 位的传递体，参与多 种生化反应。 其缺乏导致DNA合成 障碍，细胞有丝分裂 减少，出现巨幼红细 胞性贫血。
第六节 血容量扩充药
高分子化合物，提高血浆胶体渗透压 体内消除慢、无抗原性、无毒性
右旋糖酐 dextran
血浆胶体渗透压↑，吸收细胞外 中分子量（70~75 KD） 右旋糖酐70/75 液水分↑→血容量↑，利尿 作用维持12h
最佳血浆代用品，用于失血性、创伤性及烧伤性休克等
低分子量（20~40 KD） 右旋糖酐20/40 小分子量（10 KD）
管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量负电荷， 与其抗凝作用有关。 分子量5～30 kDa，平均约12 kDa 低分子量 肝素（LMWH）一般小于6.5 KDa
〔体内过程〕
高极性大分子，不易通过生物膜，口服不吸收， 静脉给药
t1/2随剂量增加而延长，静注100、400、800U/kg， 抗凝t1/2分别为1，2.5，5h 均匀分布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁
肝素通过AT-Ⅲ灭活因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa时， 必须同时与AT-Ⅲ及因子结合；
低分子量肝素LMWH灭活Ⅹa时，只需与ATⅢ结合即可。
凝血酶IIa、因子Ⅹa、 Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa及纤溶酶
〔应用〕
血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞 心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血 栓的防治 各种原因所致的 DIC（弥散性血管内凝血） 早期应用抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已 经形成的血栓无效 体外抗凝：心导管手术，血液透析等
作用于血液及造血器官的药物
作用于血液及造血器 官的药物
药理学教研室
学习提要
复习凝血和抗凝血过程的动态平衡 重点掌握肝素、双香豆素、抗栓药（抗血小板药和纤维蛋白溶解药） 重点掌握肝素、双香豆素、抗栓药（抗血小板药和纤维蛋白溶解药） 作用特点、作用机制、临床应用及用药注意事项。 作用特点、作用机制、临床应用及用药注意事项。 了解止血药的作用及其应用。 了解止血药的作用及其应用。 一般了解抗贫血药叶酸、维生素 的作用、 一般了解抗贫血药叶酸、维生素B12的作用、作用机制和应用 自 的作用 作用机制和应用—自 学。
抗凝血药 (Anticoagulants)
口服抗凝血药
香豆素类( 华法林( 香豆素类(Coumarin) & 华法林(Warfarin) 【机制】 机制】
阻止维生素K的活化， 干扰肝脏中凝血因子Ⅱ 阻止维生素 的活化， 干扰肝脏中凝血因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 及抗 的活化 凝血蛋白C和 的 羧化→生成的凝血因子只有抗原性， 凝血蛋白 和S的γ-羧化→生成的凝血因子只有抗原性，没有凝血 活性。 活性。
抗栓药（ 抗栓药（Antithrombotic drugs） drugs）
一、抗凝血药（Anticoagulants） 抗凝血药（ ） 二、纤维蛋白溶解药 (Fibrinolytics) 三、抗血小板药（Antiplatelet drugs） 抗血小板药（ ）
抗栓药（ 抗栓药（antithrombotic drugs） drugs）
自学！ 自学！
香豆素类：基本特征] 抗凝血药 — [香豆素类：基本特征]
香豆素类（coumarins） 香豆素类（coumarins）
羟基香豆素结构， （4-羟基香豆素结构，口服抗凝，体外无效） 羟基香豆素结构 口服抗凝，体外无效）
药理学教研室
学习提要
复习凝血和抗凝血过程的动态平衡 重点掌握肝素、双香豆素、抗栓药（抗血小板药和纤维蛋白溶解药） 重点掌握肝素、双香豆素、抗栓药（抗血小板药和纤维蛋白溶解药） 作用特点、作用机制、临床应用及用药注意事项。 作用特点、作用机制、临床应用及用药注意事项。 了解止血药的作用及其应用。 了解止血药的作用及其应用。 一般了解抗贫血药叶酸、维生素 的作用、 一般了解抗贫血药叶酸、维生素B12的作用、作用机制和应用 自 的作用 作用机制和应用—自 学。
抗凝血药 (Anticoagulants)
口服抗凝血药
香豆素类( 华法林( 香豆素类(Coumarin) & 华法林(Warfarin) 【机制】 机制】
阻止维生素K的活化， 干扰肝脏中凝血因子Ⅱ 阻止维生素 的活化， 干扰肝脏中凝血因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 及抗 的活化 凝血蛋白C和 的 羧化→生成的凝血因子只有抗原性， 凝血蛋白 和S的γ-羧化→生成的凝血因子只有抗原性，没有凝血 活性。 活性。
抗栓药（ 抗栓药（Antithrombotic drugs） drugs）
一、抗凝血药（Anticoagulants） 抗凝血药（ ） 二、纤维蛋白溶解药 (Fibrinolytics) 三、抗血小板药（Antiplatelet drugs） 抗血小板药（ ）
抗栓药（ 抗栓药（antithrombotic drugs） drugs）
自学！ 自学！
香豆素类：基本特征] 抗凝血药 — [香豆素类：基本特征]
香豆素类（coumarins） 香豆素类（coumarins）
羟基香豆素结构， （4-羟基香豆素结构，口服抗凝，体外无效） 羟基香豆素结构 口服抗凝，体外无效）
华法林使用注意事项PPT演示课件
白C的浓度，导致抗凝作用减弱，所以在治疗初期INR检测结果不可靠。
--华法林抗凝治疗的中国专家共识 2013 --抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南(三). 中国疼痛医学杂志，2016
12
INR升高或异常出血时的处理方法
INR
<5.0
SSRI
出血
无
处置 先停1次华法林剂量，当INR恢复在治疗范围内时在较低剂量重新 治疗。 先停华法林1至2次，当INR恢复在治疗范围时在较低剂量下重新
任何
注：INR = [Patient PT ÷ Control PT]ISI
(五) 抗凝强度3
非瓣膜性心房颤动患者，若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服华法林。若非瓣膜病房颤患者CHADS2，评分为1分，目前也倾向给予华法林。推荐的INR 值为2.0-3.0。
瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗，抗凝强度为INR在2.0-3.0；已行机械瓣植入的房
预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞
预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症（卒中或体循环栓塞）
预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症（卒中或体 循环栓塞）
静脉血栓栓塞症(VTE)主要的获得性危险因素包括之前血栓栓塞、近期大手术史、创伤、
制动、狼疮抗凝物以及抗磷脂抗体、恶性肿瘤、妊娠、口服Байду номын сангаас孕药和骨髓增生性疾病。
必须每天同一时间，严格按照医嘱服药，如果遗漏一次，应当天立即补服，不要一次双倍 服药，并且告诉医生漏服药的情况。
特殊人群(如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、 出血高风险患者、或正在服用可增强华法林作用的药物者)应从更低剂量(如<1.5mg/d)开始治疗。
--华法林抗凝治疗的中国专家共识 2013 --抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南(三). 中国疼痛医学杂志，2016
12
INR升高或异常出血时的处理方法
INR
<5.0
SSRI
出血
无
处置 先停1次华法林剂量，当INR恢复在治疗范围内时在较低剂量重新 治疗。 先停华法林1至2次，当INR恢复在治疗范围时在较低剂量下重新
任何
注：INR = [Patient PT ÷ Control PT]ISI
(五) 抗凝强度3
非瓣膜性心房颤动患者，若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服华法林。若非瓣膜病房颤患者CHADS2，评分为1分，目前也倾向给予华法林。推荐的INR 值为2.0-3.0。
瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗，抗凝强度为INR在2.0-3.0；已行机械瓣植入的房
预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞
预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症（卒中或体循环栓塞）
预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症（卒中或体 循环栓塞）
静脉血栓栓塞症(VTE)主要的获得性危险因素包括之前血栓栓塞、近期大手术史、创伤、
制动、狼疮抗凝物以及抗磷脂抗体、恶性肿瘤、妊娠、口服Байду номын сангаас孕药和骨髓增生性疾病。
必须每天同一时间，严格按照医嘱服药，如果遗漏一次，应当天立即补服，不要一次双倍 服药，并且告诉医生漏服药的情况。
特殊人群(如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、 出血高风险患者、或正在服用可增强华法林作用的药物者)应从更低剂量(如<1.5mg/d)开始治疗。
血液及造血器官的药物
06
硝酸甘油，可降低肝素活性；与血管紧张素转化
07
酶抑制剂合用可引起高血钾。
【药物相互作用】
第一节 抗凝血药
第一节 抗凝血药
低分子量肝素（low molecular weight heparin, LMWH） LMWH分子链较短，不能与AT-Ⅲ和凝血酶同时结合形成复合物，因此主要对Ⅹa发挥作用，F高,t1/2长。 常用制剂有依诺肝素（enoxaparin）、替地肝素（tedelparin）、弗希肝素（fraxiparin）、洛吉肝素（logiparin）及洛莫肝素（lomoparin）等，用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环等。
内容提要
抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药-阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫 阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定 凝血酶抑制药：阿加曲班 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药
内容提要
促凝血药：维生素K 抗贫血药及造血细胞生长因子 抗贫血药:铁剂、叶酸、维生素B12 造血细胞生长因子：红细胞生成素、非 格司亭、沙格司亭 血容量扩充药：右旋糖酐
【临床应用】
【不良反应】
第一节 抗凝血药
阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度
升高，抗凝作用增强。降低维生素K 生物利用度
的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香
豆素类的作用。广谱抗生素抑制肠道产生维生素
K的菌群，减少维生素K的生成，增强香豆素类的
作用。肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其
Intrinsic Pathway
Blood Vessel Injury
IX
XI
影响血液及造血系统的药物
合物而使肝素失活
▪ 严重出血，可缓慢注射硫酸鱼精蛋白
第一节 抗凝血药
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 分子量低于6.5kDa的肝素：依诺肝素 ▪ 具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血
酶和其他凝血因子影响较小的特点 ▪ 低分子量肝素分子链较短，不能与AT-Ⅲ和
血液中存在着凝血与抗凝血、纤溶和抗纤溶 两个对立、统一的机制，两者保持动态平衡， 共同维持血液的流动性。
一旦平衡失调： * 凝血亢进→血管内凝血→血栓栓塞性疾病 * 抗凝亢进------------→出血性疾病。
止血药
▪ 1、促进凝血因子生成的止血药：
促凝血药
维生素K(vitamin K)
▪ VitK1：植物性食物 ▪ VitK2：肠道细菌产生，腐败鱼粉 吸收需胆汁协助 ▪ VitK3：人工合成 ▪ VitK4：人工合成
▪ 2、抗纤溶止血药：氨甲苯酸 ▪ 抑制纤溶酶原转变为纤溶酶， ▪ 用于纤溶亢进出血。
▪ 3、促血小板药：止血敏
▪ 4、收缩血管药：垂体后叶素
抗凝血药
▪ 1、防止血栓形成及扩大的抗凝药： ▪ 肝素、华法林、枸橼酸钠 ▪ 2、溶栓药：链激酶、尿激酶 ▪ 3、抗血小板药：
第一节 抗凝血药
肝heparin）
【药理作用】 ▪ 体内外均有强大的抗凝作用 ▪ 静注起效快，维持时间短 ▪ 发挥作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ），
灭活Ⅱa、 Ⅻa 、 Ⅺa、 Ⅸa 、Ⅹa
肝素灭活的凝血因子
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【药理作用】 除抗凝作用外，肝素还具有： ▪ 使血管内皮释放脂蛋白酶，水解乳糜微粒
周静脉术后血栓形成 4. 体外抗凝
▪ 严重出血，可缓慢注射硫酸鱼精蛋白
第一节 抗凝血药
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 分子量低于6.5kDa的肝素：依诺肝素 ▪ 具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血
酶和其他凝血因子影响较小的特点 ▪ 低分子量肝素分子链较短，不能与AT-Ⅲ和
血液中存在着凝血与抗凝血、纤溶和抗纤溶 两个对立、统一的机制，两者保持动态平衡， 共同维持血液的流动性。
一旦平衡失调： * 凝血亢进→血管内凝血→血栓栓塞性疾病 * 抗凝亢进------------→出血性疾病。
止血药
▪ 1、促进凝血因子生成的止血药：
促凝血药
维生素K(vitamin K)
▪ VitK1：植物性食物 ▪ VitK2：肠道细菌产生，腐败鱼粉 吸收需胆汁协助 ▪ VitK3：人工合成 ▪ VitK4：人工合成
▪ 2、抗纤溶止血药：氨甲苯酸 ▪ 抑制纤溶酶原转变为纤溶酶， ▪ 用于纤溶亢进出血。
▪ 3、促血小板药：止血敏
▪ 4、收缩血管药：垂体后叶素
抗凝血药
▪ 1、防止血栓形成及扩大的抗凝药： ▪ 肝素、华法林、枸橼酸钠 ▪ 2、溶栓药：链激酶、尿激酶 ▪ 3、抗血小板药：
第一节 抗凝血药
肝heparin）
【药理作用】 ▪ 体内外均有强大的抗凝作用 ▪ 静注起效快，维持时间短 ▪ 发挥作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ），
灭活Ⅱa、 Ⅻa 、 Ⅺa、 Ⅸa 、Ⅹa
肝素灭活的凝血因子
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【药理作用】 除抗凝作用外，肝素还具有： ▪ 使血管内皮释放脂蛋白酶，水解乳糜微粒
周静脉术后血栓形成 4. 体外抗凝
作用于血液和造血器官药物
阻碍血小板活化药
噻氯匹定
纤维蛋白溶解系统及药为
纤溶抑制药抑制
纤维蛋白 解溶药和抑制药
第一代纤溶药：链激酶（SK）、尿激酶（UK） 作用机制： SK与纤溶酶原形成复合物后激活纤溶酶 原；UK直接激活纤溶酶原产生纤溶酶。 用途：治疗血栓栓塞性疾病 不良反应：过量出血，过敏反应，心律失常。
体内铁充足时，主要由排出体外或转化为血红素， 铁蛋白及含铁血黄素而代谢。正常情况下铁的排泄 量很少，主要由肾脏，粪便，及汗腺排出，一般每 日约排泄0.5~1.0mg。对于女性，月经可丢失大量 的铁，哺乳期铁可随乳汁排除。
作用于血液及造血器官 的药物 李睿明
湖州师范学院医学院药理教研室
作用于血液和造血器官的药物
抗凝血药 抗血小板药 溶栓药 止血药 抗贫血药 促进白细胞增生药 血容量扩充剂
第一节 抗凝血药
定义：抗凝血药是一 类干扰凝血因子，阻 止血液凝固的药物， 主要用于防止血栓形 成和扩大，作为血栓 栓塞性疾病的预防与 治疗的药物应用。
cAMP含量 ②增强PGI2活性，并促进血管内皮细胞合成之 ③增加内源性PG的活性；
④ 轻度抑制血小板PG合成酶。
抗血小主要板用药于：手术后血栓
凝血酶形 脉原成成形，抑术预制后防药再经阻皮塞冠，状血动 水蛭素：液透析和体外循环等。
以1：1分子直接与凝血酶结合，抑制酶活 性，抑制纤维蛋白质生成，亦可抑制凝 血酶引起的血小板聚集和分泌。可口服， 体内、体外均可抗凝。
100u.
香 豆素
维K为该酶的辅酶
二、香豆素类——华法林 肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 前体抗凝蛋白
羧化
γ羧化酶
作用特点：
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ停滞于无活性前体阶段
噻氯匹定
纤维蛋白溶解系统及药为
纤溶抑制药抑制
纤维蛋白 解溶药和抑制药
第一代纤溶药：链激酶（SK）、尿激酶（UK） 作用机制： SK与纤溶酶原形成复合物后激活纤溶酶 原；UK直接激活纤溶酶原产生纤溶酶。 用途：治疗血栓栓塞性疾病 不良反应：过量出血，过敏反应，心律失常。
体内铁充足时，主要由排出体外或转化为血红素， 铁蛋白及含铁血黄素而代谢。正常情况下铁的排泄 量很少，主要由肾脏，粪便，及汗腺排出，一般每 日约排泄0.5~1.0mg。对于女性，月经可丢失大量 的铁，哺乳期铁可随乳汁排除。
作用于血液及造血器官 的药物 李睿明
湖州师范学院医学院药理教研室
作用于血液和造血器官的药物
抗凝血药 抗血小板药 溶栓药 止血药 抗贫血药 促进白细胞增生药 血容量扩充剂
第一节 抗凝血药
定义：抗凝血药是一 类干扰凝血因子，阻 止血液凝固的药物， 主要用于防止血栓形 成和扩大，作为血栓 栓塞性疾病的预防与 治疗的药物应用。
cAMP含量 ②增强PGI2活性，并促进血管内皮细胞合成之 ③增加内源性PG的活性；
④ 轻度抑制血小板PG合成酶。
抗血小主要板用药于：手术后血栓
凝血酶形 脉原成成形，抑术预制后防药再经阻皮塞冠，状血动 水蛭素：液透析和体外循环等。
以1：1分子直接与凝血酶结合，抑制酶活 性，抑制纤维蛋白质生成，亦可抑制凝 血酶引起的血小板聚集和分泌。可口服， 体内、体外均可抗凝。
100u.
香 豆素
维K为该酶的辅酶
二、香豆素类——华法林 肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 前体抗凝蛋白
羧化
γ羧化酶
作用特点：
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ停滞于无活性前体阶段