COPD 呼吸衰竭
copd合并呼吸衰竭抢救流程
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当患者出现 COPD 合并呼吸衰竭时，首先要进行全面的病情评估。
COPD、呼衰护理查房
04
COPD和呼衰的病情监测
症状观察与记录
01
观察患者呼吸情况，如 呼吸频率、深度、有无 呼吸困难等。
02
观察患者咳嗽情况，如 咳嗽频率、痰量及颜色 等。
03
观察患者是否有疲劳、 乏力等症状，以及是否 出现意识障碍等严重病 情表现。
04
记录患者病情变化情况， 为后续治疗提供依据。
特点
COPD通常与长期暴露于有害气 体和颗粒物有关，如吸烟和空气 污染。患者可能出现慢性咳嗽、 咳痰和呼吸困难等症状。
呼衰的定义与特点
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致机体在静息状 态下亦无法维持足够的气体交换，进而发生低氧血症或高碳酸血症，并伴有不 同程度的一组临床综合征。
施，减少吸入有害物质。
预防感染
加强免疫力，预防呼吸道感染 ，有助于降低COPD和呼衰的
发病风险。
控制室内空气污染
保持室内空气流通，减少室内 空气污染物的暴露。
控制策略
药物治疗
根据病情需要，医生会开具相应 的药物，如支气管舒张剂、抗炎 药等，以缓解症状和控制病情。
氧疗
对于有低氧血症的患者，医生 会建议进行氧疗，以提高血氧 饱和度，改善呼吸功能。
特点
呼衰患者可能出现呼吸困难、气短、紫绀等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
COPD和呼衰的关联
COPD是导致呼衰的主要原因之 一。由于COPD患者的气道狭窄 和肺组织破坏，肺功能逐渐下降，
可能导致呼吸衰竭。
呼衰是COPD病情恶化的重要标 志，也是患者住院的主要原因之
一。
护理查房对于评估COPD和呼衰 患者的病情、制定护理计划、提 高患者生活质量具有重要意义。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
呼吸衰竭疾病
01
掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避 免再次气管插管的可能。
02
AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并 合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变 稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗 (pulmonary infection control window, PIC window)。
对于AECOPD患者,若 在机械通气过程中若出 现气道峰压和平台压的 同步增加，提示患者气 道阻力的增加，必须解 除气道痉挛或阻塞，调 节呼吸机参数，防治气 胸等气压伤；
当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机:
1. 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制; 2. 神志清楚; 3. 自主呼吸能力有所恢复; 4. 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2>250, PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2达缓解期水平; 5. 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。
01
痰液引流，采用物⒍理方其法他排治痰和疗应措用化施痰排痰药物，积极排痰治疗；
02
识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，主要表现为气流受限，呼吸困难以及咳嗽、咳痰等症状。
呼吸衰竭是COPD的严重并发症之一，也是COPD患者最常见的死亡原因之一、因此，对于COPD和呼吸衰竭患者的护理查房非常重要。
护理查房主要包括评估患者的病情、检查患者的身体状况、监测患者的呼吸功能、观察患者的症状和体征，以及提供必要的护理措施。
以下是一份关于慢阻肺及呼吸衰竭护理查房的参考报告，供参考。
1.患者的基本信息：包括姓名、性别、年龄、住院号等。
2.主诉：患者呼吸困难，胸闷，咳嗽咳痰等症状的程度、频率和影响。
3.病史：了解患者的过敏史、疾病史、手术史等，特别是与呼吸系统相关的病史，如慢性支气管炎、肺气肿等。
4.查房体征：头颈部、胸部、腹部、四肢等，需要注意患者的面色、呼吸频率、呼吸深度、胸廓的呈现、皮肤湿度、呈现等。
5.呼吸系统评估：评估呼吸音、杂音、呼吸节律、皮肤色泽、痰液的颜色和量、氧饱和度等指标。
6.病情评估：根据患者的症状表现、检查结果等，评估患者的病情，分为轻、中、重，以及分级评估。
7.心电图监测：观察患者的心率、心律和ST段等心电图指标。
8.氧饱和度监测：根据患者的氧饱和度测量结果，判断患者的氧供情况，可以提供相应的氧气治疗。
9.功能评估：评估患者的日常生活活动能力、肌力、体力消耗等指标，以确定对患者的护理措施和康复计划。
10.康复护理：制定患者的康复计划，包括排痰、氧气治疗、呼吸康复锻炼、饮食调理、心理支持等，旨在提高患者的呼吸功能和生活质量。
11.用药情况：记录患者使用的各种药物，包括氧气、支气管扩张剂、抗生素等，评估用药效果和不良反应。
12.并发症评估：评估患者是否存在并发症，如肺心病、呼吸性酸中毒、上呼吸道感染等，并制定相应的处理措施。
13.患者及家属教育：向患者及其家属提供关于疾病知识、康复计划、用药、饮食、体育锻炼等方面的教育，帮助他们了解和管理疾病。
copd1型呼衰的主要机制
copd1型呼衰的主要机制COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种常见的呼吸系统疾病，主要由吸烟、空气污染等因素引起。
COPD的主要特征是气流受限，导致呼吸困难和肺功能下降。
COPD可分为多个亚型，其中COPD1型呼衰是最严重的一种亚型。
本文将讨论COPD1型呼衰的主要机制。
COPD1型呼衰是COPD的最终阶段，也是最具挑战性的阶段。
它主要由以下几个机制引起：1. 气道炎症和气道重塑：长期的吸烟和空气污染会导致气道炎症的持续存在，炎症细胞的浸润和炎性介质的释放会破坏气道结构，导致气道重塑。
这种重塑使得气道壁增厚、弹性减弱，气道阻力增加，从而导致呼吸困难和气流受限。
2. 肺组织破坏和肺气肿：COPD1型呼衰患者的肺组织会出现弹性纤维的破坏和肺泡壁的破裂，导致肺气肿的形成。
肺气肿使得肺组织变得松弛，肺容积增大，但肺功能下降。
这种肺组织破坏和肺气肿的形成进一步加重了呼吸困难和气流受限。
3. 气体交换障碍：COPD1型呼衰患者的肺泡和毛细血管接触面积减少，肺泡通气和肺血流量不匹配，导致气体交换障碍。
肺泡通气减少使得肺部的氧气摄取能力下降，同时二氧化碳的排出能力也减少，导致动脉血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
4. 呼吸肌疲劳：COPD1型呼衰患者的呼吸肌（主要是膈肌和肋间肌）受到长期的超负荷工作，容易疲劳。
呼吸肌的疲劳会导致呼吸机械效应的减弱，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
5. 全身炎症反应：COPD1型呼衰患者存在持续的全身炎症反应，包括系统性炎症细胞的活化和炎性介质的释放。
这些炎症反应不仅加重了肺部的炎症和损伤，还会影响全身器官的功能，导致全身性并发症如心血管疾病和肌肉萎缩等。
COPD1型呼衰的主要机制是多方面的，包括气道炎症和气道重塑、肺组织破坏和肺气肿、气体交换障碍、呼吸肌疲劳以及全身炎症反应。
这些机制相互作用，导致呼吸困难和肺功能下降的严重程度逐渐加重。
了解这些机制对于设计有效的治疗策略和改善患者生活质量具有重要意义。
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晁恩祥教授是中日友好医院博士研究生导师，现任中华中医药学会理事及中医内科学会副主任委员、急诊学会主任委员、世界中医药联合会呼吸病专业委员会会长。
从医近50载，尤对于肺系病、脾胃病等深有研究，造诣较深。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭属于中医学肺胀范畴，重症者属喘脱范畴。
笔者有幸随师侍诊，获益良多，兹将其治疗本病经验总结如下。
1 “喘胀相因”理论
COPD呼吸衰竭患者大多需要机械通气治疗，机械通气很容易导致腹胀并发症的出现，而腹胀又可加重喘促症状，影响通气功能。
因此，晁教授在治疗呼吸衰竭患者时，很重视“胀”的存在，以及“消胀”治疗。
程文囿《医述·肿胀》日：“喘必生胀，胀必生喘。
”因肺主呼吸，喘本属肺病。
肺为气之主，有调节全身气机的作用，肺病喘促，则气机升降失常而胸闷憋胀。
肺又有调节全身水液的功能，肺气喘促，则水道通调异常，水液潴留而成水胀等病证。
胀病多起于脾，无论水胀、气胀、鼓胀，病虽不在肺，但都影响全身气机的升降畅达，如胀剧，更能上迫于肺，使肺叶不张，而产生呼吸急促之象。
临床上可见腹部术后肠功能障碍的患者往往容易出现喘促、呼吸衰竭的表现，是“胀必生喘”的典型体现。
“喘必生胀”是喘为本，胀为标，而“胀必生喘”是胀为本，喘为标。
喘与胀虽常同时并见，但治疗时唯有分清标本，有的放矢，才能获理想效果，切不可混同施治。
王纶《明医杂著·胀论》日：“先喘后胀者，主于肺：先胀后喘者，主于脾。
”治疗主张“先喘后胀治肺，先胀后喘治脾”。
气喘与腹胀往往兼夹出现，临床辨证当区分先喘后胀和先胀后喘两种情况。
若先见呼吸喘急，而后出现腹部胀满者，多由肺失宣肃，肺气上逆，中失其枢，继发腹胀，治疗应以平降肺气为主气平喘定，上焦肺气宣畅，中焦气运协调，则不治胀而胀自消。
若先见腹胀，而后出现呼吸急迫的，多由脾失健运，不能转施枢机，上逆迫肺，继发喘逆；或脾失健运，痰湿内生，阻于腹则胀，贮于肺而喘。
治疗应先健脾理气化痰为主，俾脾气健运，痰湿无由化生，枢机得以转输，则胀消而喘平。
通过辨证之先后，确定病之标本，先病为本，后病为标。
治疗时着重治本病。
2 分清标本缓急与已发未发
晁教授认为，本病皆从肺虚起病，尤其在寒冷季节，极易感受风寒燥热之邪呈急性发病，待气候转暖，将息得宜时则可缓解。
由于正虚难复，病邪留恋，难于缓解，稍遇寒冷或外邪引动则又呈急性发作，以致病情长期反复于缓解和急性发作之间，病情日益加重，最终转化为肺气胀满，不能敛降，出现咳喘气促、痰多、胸部胀满、心悸、浮肿之肺胀病。
从
脏腑病机角度看，本病的主要病位在肺脾肾三脏，在缓解期以正虚为主。
急则治标，缓则治本，急性发作期多以祛邪为主，稳定期则结合主要病位、脏腑虚损、邪气偏实之不同，或以补虚为主，或以攻补兼施。
朱震亨《丹溪心法·喘》云：“凡久喘之证，未发宜扶正气为主，已发则用攻邪为主。
”肺为气之主，肾为气之根，久喘多见肺肾亏虚。
发作期虽虚实夹杂，但宜以祛邪为先。
或解其表，或清其里，或温化寒痰，或清化肃肺，或燥湿理气。
晁教授特别重视缓解期的治疗，当以扶正为主，治在肺脾肾。
或补肺益气，或温肾纳气，或培土生金，或肺肾并补，或脾肾双调。
同时应当慎风寒、适寒温、节饮食、薄滋味，并积极参加体育锻炼以增强体质，防止复发。
3 重视天人合一
晁教授结合COPD秋冬季节容易发病，春夏季节易于缓解的发病学特点，在其缓解期和慢性迁延期病势较轻时，根据《内经》“春夏养阳”和前贤“冬病夏治”的理论，认为人与自然界是有机联系的统一整体，在春夏之阳升、阳盛之际，利用药物或其他方法使阳气得以充实，从而达到防治某些疾病的目的。
此时给予恰当的治疗正是“冬病夏治”思想的具体体现。
此外，晁教授十分重视人体正气在发病中的地位和作用，强调“正气存内，邪不可干”，主张慢支的治疗不可忽视补益正气。
慢支迁延期的主要病机是肺肾两虚，痰浊阻肺，针对这一病机特点，应以补肺益肾，健脾化痰为主要治法，并研制了调补肺肾胶囊及固本止咳胶囊，临床运用取得了满意的疗效。
4 病案举例
陈某，女，76岁，住院号：601738。
因反复咳嗽20年，气促15年，加重3小时，神昏2小时，于2005年3月15日人住ICU。
在急诊室已行气管插管，高流量吸氧。
X线胸片提示右侧气胸(压缩30％～40％)。
血气分析：pH 7．02，PO57．4mmHg，PCO 109．9mmHg。
人院症见：意识不清，呼之不应，气促，面色指端紫绀，无发热，尿液清亮。
体查：浅昏迷，双瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射迟钝。
桶状胸，肋骨平直，肋间隙增宽，两肺未触及震颤，右肺呼吸动度减弱，右肺叩诊呈过清音，右肺呼吸音明显减弱，左肺呼吸音粗，左肺可闻及湿性哕音。
心前区无隆起，心音低钝，心率120次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
因经口气管插管，未见舌象，脉沉细数。
入院中医诊断：①厥证；②气胸病；
③肺胀。
西医诊断：①Ⅱ型呼吸衰竭，肺性脑病；②右侧气胸；③慢性阻塞性肺疾病加重期；④高血压病3级；⑤高脂血症。
人院后紧急行胸腔闭式引流术，积极抗感染、化痰、解痉以及营养支持等治疗。
急性发作期治疗以急则治其标为法则，采用化痰、降气、平喘为治法，以苏子降气汤为主方加减，处方：紫苏子、郁金、葶苈子、厚朴、茯苓、浙贝母、白及各15g，苦杏仁、桔梗各12g，丹参20g，沉香(后下)1．5g，甘草6g。
上方加水500mL煎至150mL，温服，每天1剂。
鲜竹沥口服液每次1支，每天3次，口服；鱼腥草注射液50mL，每天1次，静脉滴注，六神丸2O粒，口服或鼻饲，每天3次。
次日患者神志转清，治疗3天，精神好转，呼之点头示意，经口气管插管连接呼吸机辅助通气，吸出大量白粘痰，鼻饲饮食，食后腹胀，胃管反流甚多，大便干爽，舌淡红稍暗、苔微黄腻，边有齿痕，脉弦细数。
床边x线胸片复查：气胸改善，肺组织进一步复张。
此时患者胀之症状突显，当属“先喘后胀”，故仍以治肺为主，兼顾理脾，以化痰清肺，理气健脾为法，处方：炙麻黄8g，鱼腥草25g，紫菀15g，苦杏仁、黄芩、紫苏子、紫苏叶、川I芎、地龙、厚朴、陈皮、木香、白术各10g。
水煎服，每天1剂。
病久必瘀，加用丹参注射液30mL 加入5％OS 250mL静脉滴注以活血化瘀，每天1次。
上方进3剂，复查x线胸片提示气胸吸收，血气显著改善，予拔出胸腔闭式引流管及气管插管，以BiPAP呼吸机辅助通气。
患者腹胀有所减轻，胃管反流减少，大便通，咯痰减少，但见精神疲倦，乏力，少气懒言，动则气促，语不成句，夜尿多，舌淡暗、苔少，脉沉细无力。
治以健脾补肾，理气化痰法，处方：山茱萸、枸杞子、肉丛蓉、淫羊藿、五味子、苦杏仁、紫苏子、地龙、白术、焦三仙、藿香、延胡索各10g。
水煎服，每天1剂。
配合参麦注射液40mL加入5％OS250mL，静脉滴注，每天1次以加强补气扶正之力。
1周后患者气促减轻，精神明显好转，对答流利，咳嗽咯痰少，进食逐渐增多，舌淡暗、苔薄白，脉沉细。
于2005年4月5日病情好转稳定而出院。
出院后门诊调理，以固本止咳胶囊长期口服以补益肺肾，并于三伏天进行天灸疗法，取冬病夏治之意。
随诊1年，患者病情稳定，未再出现急性发作，生活质量显著提高。