胸腔积液鉴别诊断PPT课件
胸腔积液
胸腔积液
胸腔积液
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水)。
【胸水循环机制】
以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的
任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小(图2-11-1)。
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计,见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O,而胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质,其胶体渗透压约5cmH2O,产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此,流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔(图2-11-2带箭头虚线)。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部,吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。
医学知识之胸腔积液
胸腔积液
脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜内含有微量滑液体,其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和(或)减少其吸收时,就出现胸腔积液(pleural effusion)。
【胸腔积液和吸收的机制】
健康人胸膜腔为负压(呼吸时平均为-0.5kpa,即-5cmH2O),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(0.8kpa,即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(3kpa,即30cmH2O);脏层胸膜由肺循环供血,静脉压低(1.1kpa,即11cmH2O)。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同(3.4kpa,即34cmH2O)。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔,并从脏层胸膜以个等速度被吸收(图2-13-1)。
图2-13-1 胸液循环与有关压力(kpa)关系示意图
从动物实验测算,人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收,每天约有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使血管壁通透性增高,较多蛋白质逸入胸膜腔,使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,使胸液中蛋白质积聚,从而导致胸腔积液,门静脉性肝硬化伴有低蛋白血症,血中胶体渗透压降低,可产生漏出液;当有腹水时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外,变态反应性疾病、心血管疾患或胸外伤等亦可引起胸腔积液。 【病因】
一、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管壁通透性增加
如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)、胸膜肿瘤(癌肿转移、间皮瘤)、肺梗塞、膈下炎症(膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿)等,产生胸腔渗出液。
临床医师呼吸系统--胸腔积液
第1页 临床医师呼吸系统--胸腔积液
重点提示
1.病因(静水压,胶体压);
2.症状体征(触觉语颤,气管移位,叩诊)
3.渗出液、漏出液的区别
(外观,比重,蛋白,细胞,酶,葡萄糖);
4.辅助检查,病因诊断。
胸片、超声;
结核性胸水、恶性胸水。
病 因
1.胸膜毛细血管静水压增高;
2.胸膜毛细血管胶体渗透压降低;
3.胸膜通透性增加;
4.损伤;
5.壁层胸膜淋巴管引流障碍。
第2页
产生胸水口诀
静水高,胶体低
例题
关于胸腔积液的原因下列说法哪项错误
A.胸膜破坏
B.淋巴回流障碍
C.毛细血管胶体压升高
D.毛细血管胶体压下降
E.毛细血管静水压升高
『正确答案』C
『答案解析』胸腔积液的原因之一为胸膜毛细血管胶体渗透压降低;
1.胸膜毛细血管内静水压增高
是产生胸腔漏出液的主要机制。
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉受阻
血容量增加
第3页
2.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
也是造成胸腔漏出液的机制之一。
常见于低蛋白血症。
肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等。
肝硬化患者出现胸腔积液的主要原因是
A.胸膜炎
B.肺部真菌感染
C.低蛋白血症
D.充血性心力衰竭
E.门静脉高压
『正确答案』C
『答案解析』胸膜毛细血管内胶体渗透压降低也是造成胸腔漏出液的机制之一。常见于低蛋白血症。
3.胸水产生的胸膜因素
胸膜通透性增加
是产生胸腔渗出液的主要机制。
胸膜被破坏
肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症;
癌性胸水的诊断和治疗
癌性胸水的诊断和治疗
一.概述
定义:
癌性胸水,也叫恶性胸腔积液,是一种常见的肿瘤并发症。
46-64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致,约50%的乳腺癌或
肺癌患者在疾病过程中将出现胸腔积液。
常见于肺癌、乳腺癌,其次为恶性淋巴瘤、卵巢癌、恶
性胸膜间皮癌(多为血性积液)、食管癌、胃癌、贲门癌及病
因不明的恶性肿瘤。胸膜腔,由脏层胸膜和壁层胸膜组成的
潜在的间隙。
胸腔积液的形成以下列因素有关:
1.毛细血管通透性增加;
2.静脉流体静压增高;
3.淋巴液流体静压增高;
4.胶体膨胀压降低;
5.胸腔内负压增加。
胸腔积液的形成是多种因素综合作用的结果,但癌性胸腔
积液最常见的原因还是由于毛细血管内皮细胞炎症引起的毛
细血管通透性增加以及因纵膈转移瘤或放射治疗所致纤维化
引起的纵膈淋巴管梗阻造成的淋巴液流体静压增加。
在罕见情况下,肿瘤细胞局部蛋白分泌或释放也是原因之
一。
二.恶性胸腔积液的诊断
1.病史:
呼吸困难、胸痛、胸闷、气喘、咳嗽、血痰、体重
下降、厌食、不适等,少数患者起初无症状 。
2.临床表现:
约25%的患者无症状,50-90%的原发或继发胸膜转移
瘤患者一开始就有症状,90%以上的患者胸水超过500ml,大约
30%的患者确诊时有双侧胸腔积液。
呼吸困难,咳嗽,胸痛是最常见的主诉,症状的轻重
与胸腔积液发生的速度有关,与积液量关系不大。
查体:患侧胸部较健侧饱满,语颤减低,胸腔积液水
平下叩诊实音,呼吸音消失。
大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位,这样可以减轻患侧的
呼吸运动,有利于健侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难肿瘤侵袭
胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸
痛。
壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛
向患侧肩胛放射;大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和
隐痛。
3.辅助检查:
1)胸部x线检查。少量积液时肋膈角变钝;中等量积
液,肺野中下部呈均匀致密影,呈上缘外高内低的凹陷影;大
胸腔积液诊断与鉴别诊断模板.doc
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一个男性患者,45岁,因为 “ 咳嗽,连续发热1个月 〞 收入院。患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度,以后体温都波动在37 — 38度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。
入院查体,体温37.5度,脉搏104,呼吸20,血压120/65。这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。
诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲的,大家看一看,就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。 这个是1月18号,这个是1月31号,这两次的胸腔积液化验,大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核的比例,这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别?
从这个,首先看比重的话,这两次都是大于1.018,是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道,一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候,大家看到白细胞非常的高4.8万,第二次是520个,两次差异非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验的时候,有一次是单核为主是86%,第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9,一个3.8。 LDH 都是升高的,糖没有升高,另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的,第二次查的 CEA 也不高。
胸腔积液诊断的中国专家共识
胸腔积液诊断的中国专家共识
摘要:
胸腔积液是多种疾病常见的并发症,其病因诊断具有挑战性。中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组(筹)组织专家,充分评估了胸腔积液诊断领域最新的研究结果,基于GRADE证据分级的原则,经过多次会议讨论和修订,最终形成了胸腔积液诊断的专家共识。本共识分为三章:胸腔积液的评估和检测、常见病因胸腔积液的诊断、其他类型胸腔积液的诊断。
第一章主要推荐意见如下:(1)根据病史和临床表现怀疑为胸腔积液的患者,推荐行胸部CT和(或)胸腔超声检查明确有无胸腔积液。(2)有条件情况下,推荐在超声引导下行胸腔穿刺。诊断性胸腔穿刺,建议至少检测胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、细胞分类计数和细胞病理。(3)建议用Light标准来区分渗出液和漏出液;部分漏出液经Light标准可能被误判为渗出液;如果存在心脏疾病,而胸腔积液判断为渗出液,建议检测胸腔积液N-端脑钠肽前体或血清-胸腔积液白蛋白梯度协助判断。(4)针对胸腔积液样本检测未能明确病因的患者,推荐行胸膜活检,CT或超声引导下胸膜活检准确性更高。经胸腔积液实验室检测和(或)胸膜活检未能明确病因者,建议行胸腔镜检查。 第二章主要推荐意见如下:(1)胸腔积液细胞病理显示为异型细胞、可疑恶性或恶性细胞,建议获取更多样本或通过免疫细胞化学协助确诊及分型。(2)建议用液体培养基进行结核分枝杆菌(MTB)培养以提高阳性率。推荐在疑诊结核性胸腔积液时进行分子诊断(核酸扩增或Xpert MTB/RIF)。疑诊结核性胸腔积液而胸腔积液检查未能确诊者,推荐行CT或超声引导下胸膜活检或胸腔镜获取胸膜组织行抗酸染色、结核分枝杆菌核酸扩增和培养。(3)推荐检测胸腔积液C反应蛋白协助鉴别非复杂性肺炎旁胸腔积液(PPE)和复杂性PPE。对PPE和脓胸患者,建议将胸腔积液接种到血液培养瓶中,或将超声引导下胸膜活检的标本进行培养,提高培养阳性率。
第三章主要推荐意见如下:(1)如果胸腔积液不能用常见病因解释,建议综合分析患者的病史、临床表现、积液特征和活检病理结果等,以排查少见和罕见病因。(2)临床疑诊乳糜胸或假性乳糜胸,推荐检测胸腔积液中是否存在乳糜微粒或胆固醇晶体,并检测胸腔积液甘油三酯和胆固醇水平。(3)胸腔积液可能是多种病因共同作用的结果,对伴胸腔积液的重症患者,建议排查心力衰竭、低蛋白血症、胸腔感染等因素。(4)对于经胸腔镜胸膜活检仍未明确病因的胸腔积液患者,建议密切随访至少2年以排除恶性疾病。 胸膜腔是胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在腔隙,由紧贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜构成。在正常情况下,脏层胸膜和壁层胸膜表面有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液。胸腔积液会影响肺部通气功能和血流动力学稳定性。肺、胸膜、肺外疾病和药物等均可引起胸腔积液。明确胸腔积液病因对于制定胸腔积液的治疗方案至关重要。2010年英国胸科协会发布《成人单侧胸腔积液的诊断指南》,对临床起到了指导作用。目前国内对于胸腔积液病因的诊断缺乏共识意见。结合我国国情及国内外研究成果,中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组(筹)组织专家,制定《胸腔积液诊断的中国专家共识》。
胸腔积液的疑难病例讨论
胸腔积液的疑难病例讨论
胸腔积液是指胸腔腔内聚集一定量液体,常常是疾病的结果。胸腔积液病例的讨论可以包括以下内容:
1. 积液的病因:胸腔积液可以由多种原因引起,如感染、肿瘤、心血管疾病、肺炎、肺栓塞等。讨论时可以根据临床病史、体征和实验室检查结果进行排除和分析。
2. 积液类型:胸腔积液可分为漏出液和渗出液。漏出液常由淋巴液引起,渗出液常因炎症、肿瘤等导致胸膜腔内毛细血管通透性增加引起。讨论时可以根据胸腔积液的化验结果(如蛋白含量、LDH水平)来确定液体类型。
3. 积液的症状和体征:讨论时可以回顾患者的主诉和体征,如呼吸困难、胸痛、咳嗽、低热等,以了解胸腔积液对患者的影响。
4. 积液的诊断和鉴别诊断:根据病史、体征和实验室检查结果,可以讨论胸腔积液的诊断和鉴别诊断。常见的诊断方法包括X线胸片、胸部CT、胸腔穿刺等。
5. 积液的治疗:根据积液的病因和类型,可以讨论相应的治疗方案。常见的治疗方法包括抗感染治疗、抗炎治疗、引流等。
总之,胸腔积液是一种常见但复杂的临床问题,讨论胸腔积液的疑难病例可以提高对该病的认识和处理能力。
恶性胸腔积液
恶性胸腔积液_(百度百科)
肿瘤性胸腔积液,大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞,如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节,无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞,均可以诊断恶性胸腔积液。临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起,最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异,男性常见为:肺癌淋巴瘤、胃肠道肿瘤;女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。
病因:
恶性胸腔积液占全部胸腔积液的38%~53%,其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
发病机制
壁层胸膜的间皮细胞间有很多2~12nm的小孔,该孔隙直接与淋巴网相通,正常情况下,成人胸膜腔24h能产生100~200ml胸液,由壁层胸膜滤出,再经壁层胸膜的小孔重吸收而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小胸腔内液体不断产生不断被重吸收保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa(-5cmH2O)胸液蛋白含量很少,约为1.7%,所具有的胶体渗透压为0.78kPa(8cmH2O)。壁层胸膜有体循环供血其毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH2O)壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔内仅含少量(5~15ml)液体,以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常均可引起胸腔积液。恶性胸腔积液产生的机制复杂多样,归纳起来有以下几个方面:
1.最常见的致病因素
是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出,常引起血性胸腔积液。
2.淋巴系统引流障碍
淋巴系统引流障碍是恶性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管,使正常的胸液循环被破坏,从而产生胸腔积液;另外,壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞,包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移,均可引起胸腔内液体的重吸收障碍,导致胸腔积液。
探讨胸腔积液ADA、LDH检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值
探讨胸腔积液ADA、LDH检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值
目的探讨联合检测腺苷脱氢酶(ADA)和乳酸脱氢酶(LDH)对结核性胸腔积液和癌性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法回顾性分析该院2011年1月—2012年12月的住院病人。其中结核性胸腔积液组60例,非结核性胸腔积液组60例,漏出性胸腔积液组20例,分析其ADA和LDH的水平。结果结核性胸腔积液中ADA含量升高显著,癌性胸腔积液中ADA含量轻度升高,结核性胸腔积液中ADA含量高于癌性胸腔积液,差异有统计学意义(P<0.05);癌性胸腔积液中LDH含量升高显著,结核性胸腔积液中LDH含量轻度升高,癌性胸腔积液中LDH含量高于结核性胸腔积液,表明差异有统计学意义(p<0.05)。结论联合检测ADA和LDH对结核性胸腔积液和癌性胸腔积液具有鉴别诊断价值。
标签:腺苷脱氨酶(ADA);乳酸脱氢酶(LDH);胸腔积液
[文献标识码]A
正常情况下,胸腔内含有少量的液体起到润滑作用。病理情况下,胸腔积液是由胸腔内大量液体潴留而形成的。胸腔积液是临床常见的体征,具有比较复杂的病因,一般可以分为渗出液和漏出液两类。一般原发或转移性癌症、细菌感染、急性胰腺炎等可引起渗出液,而严重营养不良、充血性心力衰竭等多导致漏出液。因此,临床确定治疗方案的必要依据就是临床上对胸腔积液性质的鉴别诊断。一般情况下根据临床性状很难鉴别胸腔积液性质,该研究通过回顾性分析该院2011年1月—2012年12月患者胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平对结核性和恶性胸腔积液进行鉴别。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析该院2011年1月—2012年12月的住院病人。结核性胸腔积液组共60例,均经结核抗体检查,胸膜活检等,抗结核治疗有效而作出临床诊断。其中男35例、女25例,年龄18—45岁。非结核性胸腔积液组共60例,包括癌性胸腔积液组40例,均经胸膜活检或胸水中查见癌细胞证实为肺癌伴胸膜转移病人,男22例、女18例,年龄45—73岁;漏出性胸腔积液组20例,男12例、女8例,年龄20—40岁,均已经除外结核性及癌性胸腔积液。
结核性与癌性胸腔积液的鉴别诊断
结核性与癌性胸腔积液的鉴别诊断
刘平;沈寒放
【期刊名称】《重庆医药》
【年(卷),期】1992(21)4
【摘 要】结核性胸膜炎(简称结胸)与肺癌胸膜转移(简称癌胸)引起的胸膜腔积液,因临床症状、体征、X线等有相似之处,易误诊。本文就1982年~1989年收治的96例经胸膜活检病理证实的结胸与癌胸患者,将有关资料进行临床分析,以进一步探讨结胸与癌胸的特征,现将结果报告如下。
【总页数】2页(P217-218)
【关键词】结核性;癌性;胸腔积液;鉴别诊断
【作 者】刘平;沈寒放
【作者单位】第三军医大学西南医院
【正文语种】中 文
【中图分类】R561.04
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3.胸水腺苷脱氨酶乳酸脱氢酶癌胚抗原对结核性胸膜炎和癌性胸腔积液的鉴别诊断价值探讨 [J], 张倩云
4.中老年人结核性胸腔积液与癌性胸腔积液的鉴别诊断 [J], 兰青
5.多层螺旋CT联合肿瘤标志物在鉴别诊断癌性和结核性胸腔积液的临床价值研究
[J], 王家富; 林耀云; 林琳; 韩巍; 李勇
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