【医学PPT课件】消化系统疾病_影像PPT
消化系统疾病
重点内容
胃 慢性胃炎 Chronic gastritis
消化性溃疡 Peptic ulcer
肿瘤 胃癌
Gastric carcinoma
食道癌 Esophageal carcinoma
大肠癌
Colorectal carcinoma
胃肠间质瘤 Gastrointestinal stromal tumor，
重量↓（600～800g）， 质柔软，被膜皱缩。 切面呈黄色或红褐色 （急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。
镜下： 大片坏死, 肝窦扩张充血, 肝小叶和汇管 区大量炎细胞 浸润, 再生不明显
（2）临床表现 ① 肝细胞性黄疸 ② 出血倾向 ③ 肝功能衰竭（肝性脑病） ④ 肾功能衰竭（肝肾综合征）
（3）结局 ① 死亡率高：＞70% ② 渡过急性期→亚急性重型
基本病变小结
变质
渗出
变性 （1）胞浆疏松化 （2）气球样变 （3）脂肪变 （4）嗜酸性变 坏死 （1）嗜酸性坏死
渗出细胞： LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区
（2）点状坏死（Spotty necrosis）
（3）碎片状坏死
（Piecemeal necrosis ）
（4）桥接坏死
4.结局： （1）痊愈：大多数；半年至一年可恢复 （2）转为慢性肝炎：少部分；
丙型：50％-60％、乙型：5％-10％ （3）恶化为重型肝炎：极少数 （4）病毒携带者
病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液
（二）慢性（普通型）肝炎
变性
坏死
纤维组织 增生
炎细胞 浸润
轻 型
广泛
点状坏死
少量
汇管区
中 型
广泛
内窥镜检查可 见胃底部后壁
溃疡形成
钡餐检查显示胃小弯侧的溃疡周围的粘膜 皱襞呈放射状。
（二）病因及发病机制
1. 胃液的自我消化作用： 胃酸和胃蛋白酶 （直接原因）
2. 粘膜的抗损伤能力↓：HP感染 3. 神经内分泌功能失调：
精神紧张，迷走N功能紊乱 4. 遗传因素：一些家族有高发趋势，“O”血的
消化性溃疡 peptic ulcer
（一）概述
1.以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病
2.男:女为 2-4:1；青壮年多见 3.慢性经过，反复发作 4.十二指肠溃疡较胃溃疡多见（前者占70%，
后者占25%，复合性溃疡占25%） 5.临床表现：上腹部长期性、周期性、节律
性的疼痛是本病的主要临床特征。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这 种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris 不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984 年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管）
门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V 肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A
→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下 V→肝V→下腔V→右心房
二、概 述
1.概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒 引起的以肝实质细胞变性、坏死为 主要病变的传染病。
同上 同上 肠道 输血 注射
不转为慢性，偶可 爆发
最常见
易转为慢性，其中 20％发展为肝硬化
不单独致病 急性发作，孕妇感 染易肝衰竭死亡
病变不明显
4.肝细胞损伤机制
5.各种临床病理类型及形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多
少
急性普通型
功能增强 多
多 急性重型
功能不足 多
多
功能缺陷 病毒与宿主 无 （免疫耐受）共存
A．点状坏死 B．碎片状坏死或桥接坏死 C．大片坏死 D．大片肝细胞坏死并肝细 胞结节状再生
1.急性普通型病毒性肝炎镜下见 2.慢性中度病毒性肝炎镜下见 3.急性重型肝炎镜下见 4.亚急性重型肝炎镜下见 答案：A|B|C|D
肝硬化
Liver cirrhosis
一、概念 常见慢性肝病，由多种原因引起，肝C 弥漫性变性、坏死、纤维组织增生 （肝纤维化）、肝C结节状再生→反复 交错→肝小叶结构及血液循环改建→ 肝脏变形、变硬→肝硬化。
胃溃疡病
（2）镜下：
peptic ulcer disease
溃疡底部由表面向深层分四层：
炎性渗出层
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织：增殖性小动脉炎
创伤性神经瘤
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
（四）结局及合并症
1.痊愈：肉芽组织，粘膜上皮。 2.出血：1/3，大便潜血或呕血、黑便 3.穿孔：5%，多见于十二指肠前壁溃疡 →急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 4.幽门梗阻：2%-3%，水肿、痉挛、瘢
中度碎片状坏 死、桥接坏死
纤维间隔形成 但小叶结构大 部保存
明显
重 型
广泛
重度碎片状坏死 大范围桥接坏死
纤维间隔分割 肝小叶
大量
轻 度 慢 性 肝 炎
中度慢性肝炎
重 度 慢 性 肝 炎
临床表现坏死→重型肝炎
（三）重型肝炎 1.急性重型肝炎
起病急，发展迅猛，病死率高。 （1）病变： 大体：肝体积↓↓——左叶，
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
↓ 皮层下中枢功能紊乱
↓
↓
迷走神经功能失调
下丘脑垂体肾上腺轴功能失调
↓
↓
↓
兴奋性↑ 兴奋性↓
皮质激素分泌↑
神经 支配
作用
血管 痉挛
食物 胃蠕动↓ 滞留
胃泌素 缺血， 胃泌素 分泌↑ 抵抗力↓ 分泌↑
脑相
胃相
十二指肠溃疡 胃溃疡
促进
胃蛋白酶 HCl↑
炎 重型 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
（一）急性普通型肝炎：最常见 1.类型：黄疸型；无黄疸型
2.病变 大体：体积↑、包膜紧张 镜下：（1）广泛的肝细胞变性： 胞浆疏松化、气球样变 （2）散在点状坏死 （3）偶见嗜酸性坏死
3.临床表现: （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑ （4）乏力、厌油、恶心、呕吐等
GIST）
肝癌
Carcinoma of the liver
肝 肝炎
Hepatitis
肝硬化
Liver cirrhosis
消 化 系 统
消化系统解剖组织结构复习
1.消化系统组成 （1）消化管：从口腔到肛门的管道
※消化管壁共同的结构特点 ①粘膜 ②粘膜下层 ③肌层 ④外膜
（2）消化腺： 大消化腺：大唾液腺、肝（胆）、胰 小消化腺：唇腺、胃腺、肠腺
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌， 并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切 关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病 患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在 于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
(2)碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎
(3)桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个中央 静脉之间或两个汇管区之间出现的互相连接的坏 死带，常见于中重度慢性肝炎
(4)大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细 胞坏死，常见于重型肝炎
3.炎细胞浸润 炎细胞类型：LC、单核C，浆C，N等 部位：汇管区或小叶内坏死区。 4.再生与增生 （1）肝实质C再生、胆小管的增生 （2）Kupffer细胞增生肥大 （3）间叶细胞及成纤维细胞的增生
发病率高于其它血型的1.5~2.0倍。
Helicobacter.pylori 幽门螺杆菌
3.5×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
1983年被发现，革兰氏阴性微需氧菌，寄生在胃上皮细胞表面粘液层里。
幽门螺杆菌 W-S染
2.幽门螺杆菌（HP）
1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”
(3)嗜酸性变：累及单个/几个肝C。肝C胞浆→脱 水浓缩→嗜酸性↑；核浓缩→消失。
结局：嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）
嗜酸性小体
(4)毛玻璃样肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎 患者的肝组织。镜下：肝细胞浆内充满嗜酸性细 颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。
2.肝细胞溶解性坏死 类型:(1)点状坏死：常见于急性普通型肝炎
（三）病理变化
1.发生部位： 胃溃疡：胃小弯近幽门侧，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部的前壁或后壁多见 2.病变： （1）肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深浅
不一，边缘整齐，底部平坦，周围粘膜皱襞呈轮 辐状向溃疡处集中 胃溃疡：φ＜2.5cm ， 十二指肠溃疡：φ＜1cm。
peptic ulcer disease
慢性肝炎 病毒携带者
三、基本病理变化 1.肝细胞变性、坏死为主 2.不同程度炎细胞浸润 3.肝细胞再生和纤维组织增生
1.肝细胞变性 (1)水样变性： 因肝细胞受损后细 胞内钠水增多 镜下：胞浆疏松化
气球样变 结局：水样变→气 球样变→溶解性坏死
(2)脂肪变： 肝细胞内出现 大量脂肪空泡， 可呈小泡性或 大泡性。 丙型肝炎脂肪 变常见，其它 类型肝炎脂肪 变少见。
2.亚急性重型肝炎 （1）病变：
重点内容
胃 慢性胃炎 Chronic gastritis
消化性溃疡 Peptic ulcer
肿瘤 胃癌
Gastric carcinoma
食道癌 Esophageal carcinoma
大肠癌
Colorectal carcinoma
胃肠间质瘤 Gastrointestinal stromal tumor，
重量↓（600～800g）， 质柔软，被膜皱缩。 切面呈黄色或红褐色 （急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。
镜下： 大片坏死, 肝窦扩张充血, 肝小叶和汇管 区大量炎细胞 浸润, 再生不明显
（2）临床表现 ① 肝细胞性黄疸 ② 出血倾向 ③ 肝功能衰竭（肝性脑病） ④ 肾功能衰竭（肝肾综合征）
（3）结局 ① 死亡率高：＞70% ② 渡过急性期→亚急性重型
基本病变小结
变质
渗出
变性 （1）胞浆疏松化 （2）气球样变 （3）脂肪变 （4）嗜酸性变 坏死 （1）嗜酸性坏死
渗出细胞： LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区
（2）点状坏死（Spotty necrosis）
（3）碎片状坏死
（Piecemeal necrosis ）
（4）桥接坏死
4.结局： （1）痊愈：大多数；半年至一年可恢复 （2）转为慢性肝炎：少部分；
丙型：50％-60％、乙型：5％-10％ （3）恶化为重型肝炎：极少数 （4）病毒携带者
病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液
（二）慢性（普通型）肝炎
变性
坏死
纤维组织 增生
炎细胞 浸润
轻 型
广泛
点状坏死
少量
汇管区
中 型
广泛
内窥镜检查可 见胃底部后壁
溃疡形成
钡餐检查显示胃小弯侧的溃疡周围的粘膜 皱襞呈放射状。
（二）病因及发病机制
1. 胃液的自我消化作用： 胃酸和胃蛋白酶 （直接原因）
2. 粘膜的抗损伤能力↓：HP感染 3. 神经内分泌功能失调：
精神紧张，迷走N功能紊乱 4. 遗传因素：一些家族有高发趋势，“O”血的
消化性溃疡 peptic ulcer
（一）概述
1.以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病
2.男:女为 2-4:1；青壮年多见 3.慢性经过，反复发作 4.十二指肠溃疡较胃溃疡多见（前者占70%，
后者占25%，复合性溃疡占25%） 5.临床表现：上腹部长期性、周期性、节律
性的疼痛是本病的主要临床特征。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这 种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris 不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984 年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管）
门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V 肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A
→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下 V→肝V→下腔V→右心房
二、概 述
1.概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒 引起的以肝实质细胞变性、坏死为 主要病变的传染病。
同上 同上 肠道 输血 注射
不转为慢性，偶可 爆发
最常见
易转为慢性，其中 20％发展为肝硬化
不单独致病 急性发作，孕妇感 染易肝衰竭死亡
病变不明显
4.肝细胞损伤机制
5.各种临床病理类型及形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多
少
急性普通型
功能增强 多
多 急性重型
功能不足 多
多
功能缺陷 病毒与宿主 无 （免疫耐受）共存
A．点状坏死 B．碎片状坏死或桥接坏死 C．大片坏死 D．大片肝细胞坏死并肝细 胞结节状再生
1.急性普通型病毒性肝炎镜下见 2.慢性中度病毒性肝炎镜下见 3.急性重型肝炎镜下见 4.亚急性重型肝炎镜下见 答案：A|B|C|D
肝硬化
Liver cirrhosis
一、概念 常见慢性肝病，由多种原因引起，肝C 弥漫性变性、坏死、纤维组织增生 （肝纤维化）、肝C结节状再生→反复 交错→肝小叶结构及血液循环改建→ 肝脏变形、变硬→肝硬化。
胃溃疡病
（2）镜下：
peptic ulcer disease
溃疡底部由表面向深层分四层：
炎性渗出层
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织：增殖性小动脉炎
创伤性神经瘤
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
（四）结局及合并症
1.痊愈：肉芽组织，粘膜上皮。 2.出血：1/3，大便潜血或呕血、黑便 3.穿孔：5%，多见于十二指肠前壁溃疡 →急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 4.幽门梗阻：2%-3%，水肿、痉挛、瘢
中度碎片状坏 死、桥接坏死
纤维间隔形成 但小叶结构大 部保存
明显
重 型
广泛
重度碎片状坏死 大范围桥接坏死
纤维间隔分割 肝小叶
大量
轻 度 慢 性 肝 炎
中度慢性肝炎
重 度 慢 性 肝 炎
临床表现坏死→重型肝炎
（三）重型肝炎 1.急性重型肝炎
起病急，发展迅猛，病死率高。 （1）病变： 大体：肝体积↓↓——左叶，
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
↓ 皮层下中枢功能紊乱
↓
↓
迷走神经功能失调
下丘脑垂体肾上腺轴功能失调
↓
↓
↓
兴奋性↑ 兴奋性↓
皮质激素分泌↑
神经 支配
作用
血管 痉挛
食物 胃蠕动↓ 滞留
胃泌素 缺血， 胃泌素 分泌↑ 抵抗力↓ 分泌↑
脑相
胃相
十二指肠溃疡 胃溃疡
促进
胃蛋白酶 HCl↑
炎 重型 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
（一）急性普通型肝炎：最常见 1.类型：黄疸型；无黄疸型
2.病变 大体：体积↑、包膜紧张 镜下：（1）广泛的肝细胞变性： 胞浆疏松化、气球样变 （2）散在点状坏死 （3）偶见嗜酸性坏死
3.临床表现: （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑ （4）乏力、厌油、恶心、呕吐等
GIST）
肝癌
Carcinoma of the liver
肝 肝炎
Hepatitis
肝硬化
Liver cirrhosis
消 化 系 统
消化系统解剖组织结构复习
1.消化系统组成 （1）消化管：从口腔到肛门的管道
※消化管壁共同的结构特点 ①粘膜 ②粘膜下层 ③肌层 ④外膜
（2）消化腺： 大消化腺：大唾液腺、肝（胆）、胰 小消化腺：唇腺、胃腺、肠腺
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌， 并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切 关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病 患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在 于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
(2)碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎
(3)桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个中央 静脉之间或两个汇管区之间出现的互相连接的坏 死带，常见于中重度慢性肝炎
(4)大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细 胞坏死，常见于重型肝炎
3.炎细胞浸润 炎细胞类型：LC、单核C，浆C，N等 部位：汇管区或小叶内坏死区。 4.再生与增生 （1）肝实质C再生、胆小管的增生 （2）Kupffer细胞增生肥大 （3）间叶细胞及成纤维细胞的增生
发病率高于其它血型的1.5~2.0倍。
Helicobacter.pylori 幽门螺杆菌
3.5×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
1983年被发现，革兰氏阴性微需氧菌，寄生在胃上皮细胞表面粘液层里。
幽门螺杆菌 W-S染
2.幽门螺杆菌（HP）
1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”
(3)嗜酸性变：累及单个/几个肝C。肝C胞浆→脱 水浓缩→嗜酸性↑；核浓缩→消失。
结局：嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）
嗜酸性小体
(4)毛玻璃样肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎 患者的肝组织。镜下：肝细胞浆内充满嗜酸性细 颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。
2.肝细胞溶解性坏死 类型:(1)点状坏死：常见于急性普通型肝炎
（三）病理变化
1.发生部位： 胃溃疡：胃小弯近幽门侧，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部的前壁或后壁多见 2.病变： （1）肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深浅
不一，边缘整齐，底部平坦，周围粘膜皱襞呈轮 辐状向溃疡处集中 胃溃疡：φ＜2.5cm ， 十二指肠溃疡：φ＜1cm。
peptic ulcer disease
慢性肝炎 病毒携带者
三、基本病理变化 1.肝细胞变性、坏死为主 2.不同程度炎细胞浸润 3.肝细胞再生和纤维组织增生
1.肝细胞变性 (1)水样变性： 因肝细胞受损后细 胞内钠水增多 镜下：胞浆疏松化
气球样变 结局：水样变→气 球样变→溶解性坏死
(2)脂肪变： 肝细胞内出现 大量脂肪空泡， 可呈小泡性或 大泡性。 丙型肝炎脂肪 变常见，其它 类型肝炎脂肪 变少见。
2.亚急性重型肝炎 （1）病变：
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影像学消化3胃肠道疾病ppt课件
断，尖端呈杵状。 ✓ 癌肿可向外侵润生长，引起粘连、瘘道、穿孔。
64
胃癌
“肩形征”或“袖口征”
65
胃癌
各型胃癌的X线表现
（1）蕈伞型：局限充盈缺损，形状不规则，表面欠光滑与邻近胃壁分界清
（2）溃疡型：主要显示病区内大龛影，病区内也存在不规则充盈缺损影
恶性龛影特点：主要位于轮廓线内，大而不规则边缘可见“指压迹
窄，壁硬，近端明显扩张。
•腔内型：少见
20
食管癌 ➢ 影像学表现—X线（中晚期食管癌）
• 胃肠道进展期癌肿的基本X线表现（共性表现） • 各型食管癌X线表现
21
食管癌
➢胃肠道进展期癌肿的基本X线表现（共性表现）
• 局部消化道管腔变窄，边缘常不规则，与正常消化道交界清楚，可形成
“肩形征”或“袖口征”，其近端多有不同程度的扩张。
32
食管静脉曲张
粘膜皱襞增粗、迂曲
串珠状
蚯蚓 状
33
食管静脉曲张
息肉状充盈缺损
34
食管静脉曲张
➢ 影像学表现—CT 增强扫描易于显示和识别曲张的静脉。
35
食管静脉曲张
36
食管静脉曲张
37
食管静脉曲张
➢ 鉴别诊断
• 唾液、气泡影：非恒定存在。 • 裂孔疝：可明确为上移的胃粘膜皱襞影。 • 下段癌：壁硬，不能扩张。
• 临床：具有慢性、周期性、节律性、反复发作的特点。
47
胃溃疡
➢影像学表现—胃溃疡的X线表现：
直接征象龛影
切线位
位置：突出轮廓线外，边缘光整。
形状：乳头状、锥形等。 龛影口部水肿带：粘膜线、狭颈征、项圈征。
类圆形钡斑，边缘光整。 正面观
溃疡周围因水肿呈月晕状改变。
64
胃癌
“肩形征”或“袖口征”
65
胃癌
各型胃癌的X线表现
（1）蕈伞型：局限充盈缺损，形状不规则，表面欠光滑与邻近胃壁分界清
（2）溃疡型：主要显示病区内大龛影，病区内也存在不规则充盈缺损影
恶性龛影特点：主要位于轮廓线内，大而不规则边缘可见“指压迹
窄，壁硬，近端明显扩张。
•腔内型：少见
20
食管癌 ➢ 影像学表现—X线（中晚期食管癌）
• 胃肠道进展期癌肿的基本X线表现（共性表现） • 各型食管癌X线表现
21
食管癌
➢胃肠道进展期癌肿的基本X线表现（共性表现）
• 局部消化道管腔变窄，边缘常不规则，与正常消化道交界清楚，可形成
“肩形征”或“袖口征”，其近端多有不同程度的扩张。
32
食管静脉曲张
粘膜皱襞增粗、迂曲
串珠状
蚯蚓 状
33
食管静脉曲张
息肉状充盈缺损
34
食管静脉曲张
➢ 影像学表现—CT 增强扫描易于显示和识别曲张的静脉。
35
食管静脉曲张
36
食管静脉曲张
37
食管静脉曲张
➢ 鉴别诊断
• 唾液、气泡影：非恒定存在。 • 裂孔疝：可明确为上移的胃粘膜皱襞影。 • 下段癌：壁硬，不能扩张。
• 临床：具有慢性、周期性、节律性、反复发作的特点。
47
胃溃疡
➢影像学表现—胃溃疡的X线表现：
直接征象龛影
切线位
位置：突出轮廓线外，边缘光整。
形状：乳头状、锥形等。 龛影口部水肿带：粘膜线、狭颈征、项圈征。
类圆形钡斑，边缘光整。 正面观
溃疡周围因水肿呈月晕状改变。
医学影像实习课件：消化系统总论
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胆管扩张
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胆囊壁增厚
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胆道腔内内容物异常
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胰腺形态异常的CT表现
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胰腺实质异常的CT表现 胰腺真性囊肿
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 胰管扩张的MRCP表现
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 脾大的CT表现
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 大片脾梗死的CT表现
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 脾实质异常的CT表现 脾血管瘤
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 脾挫裂伤的CT表现
第三节 腹部
一、腹部正常影像表现
❖ 重要的腹膜结构
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 肝内病灶“快进快出”的强化方式
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 肝内病灶“快进慢出”的向心性强化 方式
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 肝内病灶的环状强化方式
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 肝细胞癌血管异常的DSA表现
二、肝胆胰脾基本病变的影像表现
❖ 肝细胞癌血管异常的CT表现
胃前壁 胃腔
二、消化道正常影像表现
❖ 十二指肠的CT表现
二、消化道正常影像表现
❖ 正常小肠钡餐造影
二、消化道正常影像表现
❖ 正常小肠及肠系膜的CT表现
二、消化道正常影像表现
❖ 结肠的形态与分布
二、消化道正常影像表现
❖ 正常回盲部
二、消化道正常影像表现
❖ 结肠的CT表现
二、消化道正常影像表现
消化系统影像学表现详细全面ppt课件
（二）胃
1三部Байду номын сангаас：胃分为胃底、
胃体、胃窦
2两边缘：胃小弯、大
弯
3 两个门：贲门、幽门
4四种形态（钩形、牛
角形、瀑布形、长形）
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
胃形状
钩型 牛角型 瀑布型
（五）大肠
❖ 包括盲肠、结肠、直肠 ❖ 特征 呈门字型排列 有结肠带和结肠袋 除盲肠、横结肠、乙状结肠外，其他各段
位置相对固定 粘膜皱襞纤细，相互之间交叉
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
长型
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
5 胃的轮廓及蠕动：
➢ 轮廓 胃小弯及胃窦 大弯侧光整，胃底、 胃体大弯侧呈锯齿状
➢ 蠕动 由胃体上部开 始逐渐加深，同时可 见多个蠕动波
❖ CT：边缘光滑，密度均 匀，CT值50-70HU
❖ MRI：等T1短T2信号， 信号均匀，并随T2权重 加大而信号减低
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
（七）胆囊、胆道
小肠、大肠图片
小肠
结肠
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
消化系统(全套122页PPT课件)
第三節 消化系統X線影像解剖
(一)咽部X線影像解剖 (二)食管X線影像解剖 (三)胃X線影像解剖 (四)十二指腸X線影像解剖 (五)空回腸X線影像解剖 (六)結腸直腸X線影像解剖 (七)食管X線影像解剖
(一)咽部X線影像解剖
在吞鋇正位像上，其上方正中為會厭，喉頭
兩旁為會厭溪。會厭溪外下方是梨狀窩， 梨
梨狀窩中間的透亮區為喉頭。該區也稱 下咽部，在C5下緣處，兩側梨狀窩匯於
狀 隱 窩
中心向下引入食管，彙集處有生理性狹
窄區，長約1cm，相當於C6水準
側位觀，前方鄰近組織自上而下為軟齶、 齶垂、舌根、會厭溪、會厭和喉的入口。 咽的後壁為頸椎前軟組織，輪廓光整， 厚度不超過0.5cm，下咽部以下頸椎前軟 組織厚度可達1.8cm
肝臟的解剖概要
肝門(porta hepatic)為髒面的橫溝，長約5cm，有 肝管、肝固有動脈、肝門靜脈、淋巴管、神經 等出入，被結締組織包繞，構成肝蒂
左縱溝前部有肝圓韌帶，後部容納靜脈韌帶 稱靜脈韌帶裂。右縱溝前半部為膽囊窩；後半 部為下腔靜脈窩
肝借H溝分為四葉，即肝左葉、肝右葉、方葉 和尾狀葉。
五、空腸和回腸的解剖概要
空腸和回腸長4～6m，位居腹腔中下部 空腸(jejunum) 始於十二指腸空腸曲，占空回腸全長 近端的2／5，位居腹腔左上部 回腸(ileum)占空回腸遠側3／5，位居腹腔右下部， 在右髂窩處從左側通入盲腸。空回腸均由腹膜包裹 並以小腸系膜連於腹後壁 約有2％的人在距回腸末端30～100cm範圍內，在腸 壁的系膜緣處有長2～5cm的囊狀突起，稱Meckel憩室
(二)結腸(colon) 在右髂窩內始於盲腸，至第3 骶椎平面續為直腸。結腸可分為升結腸、橫結腸、 降結腸和乙狀結腸四部分
(医学课件)消化系统医学影像学
2023-11-05CATALOGUE目录•消化系统概述•医学影像学基础•消化系统X线影像学•消化系统CT影像学•消化系统MRI影像学•消化系统超声影像学•消化系统疾病影像学诊断01消化系统概述口腔包括牙齿、舌、唾液腺和咽喉等。
食管连接口腔和胃，主要负责将食物从口腔推向胃。
胃储存和消化食物，同时分泌胃液以帮助消化。
小肠包括十二指肠、空肠和回肠，是营养物质吸收的主要部位。
大肠包括盲肠、阑尾、升结肠、横结肠和降结肠，主要功能是吸收水分和形成粪便。
肛门控制排便的部位。
消化系统的组成消化系统的功能通过咀嚼和胃的蠕动，将食物分解成较小的颗粒。
机械性消化化学性消化吸收排泄通过胃液和胰液中的酶，将食物中的蛋白质、脂肪和碳水化合物分解成易于吸收的小分子。
小肠通过黏膜细胞将营养物质吸收进入血液。
食物残渣和废物通过大肠排出体外。
消化系统的主要疾病结直肠癌发生在结直肠的恶性肿瘤。
肠梗阻肠道阻塞，可能是由于肠粘连、肿瘤等原因引起。
胃癌发生在胃部的恶性肿瘤。
胃炎胃黏膜炎症，可能与饮食不当、幽门螺杆菌感染等因素有关。
消化性溃疡胃或十二指肠溃疡，可能与胃酸过多、幽门螺杆菌感染等因素有关。
02医学影像学基础X线影像学X线是一种穿透性强的射线，可以穿过人体部分组织，如肌肉和脂肪，但不能穿过骨骼或金属。
因此，X线常用于检查骨折和肺炎等。
X线影像学是通过X线照射人体后，利用不同组织对X线的不同吸收程度，在胶片或数字成像设备上形成图像的方法。
X线影像学在消化系统方面的应用主要包括腹部平片、钡餐造影和肠梗阻等。
机技术，对整个人体或部分器官进行多次扫描，生成多层图像。
疾病的诊断具有重要价值。
常见的消化系统CT影像学检查包括腹部CT、增强CT和PET-CT等。
常见的消化系统MRI影像学检查包括腹部MRI、动态增强MRI和MR水成像等。
MRI(Magnetic Resonance Imaging)即磁共振成像，利用强大的磁场和射频脉冲，使人体内的氢原子核发生共振，根据共振信号重建图像。
消化系统疾病PPT课件
• 胃镜普查证实，我国人群中 慢性胃炎的发病率高达60％ 以上，萎缩性胃炎约占其中 的20％。
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
17
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
9
急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
10
急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
11
12
急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
16
• 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
• 病因机制： HP感染 长期慢性刺激：饮酒、进餐不定时等 十二指肠液返流 自身免疫
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慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛：在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素：能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦 粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
强碱化学剂、酒精 • 应激：精神心理因素、手术 • 血管因素：老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后
9
急性胃炎
应激机制
生理性代偿功能不足
胃粘膜微循环障碍 粘液分泌减少
应
粘膜相对缺氧
粘膜屏障破坏和H＋反弥散
激
前列腺合成不足
血管强烈收缩
粘膜pH值下降损伤血管和粘膜
刺激血小板活化因子
引起糜烂和出血
10
急性胃炎
病理改变
• 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 • 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 • 中性粒细胞浸润为主
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急性胃炎
临床表现
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛 5.急性化脓性胃炎：
①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或 含坏死粘膜、发热。
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
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急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
消化系统疾病 ppt课件
备注
消化内外科见习 影像学见习，病理见习 机能学实验
以小组为单位 选择临床实际病案
病例分析题 内外科各一半
5
课程助教评价，课程负责人 抽查审核
20 基础与临床结合的病案分析 40 选择题+病案分析 100
考核方式-TBL
TBL（Team Based Learning）考试
模块考试方式
以见习小组为单位进行
消化系统疾病见习教学质量评估表（学生）
教师1 姓名：
评估指标
指标内涵
带教态度 教学组织 教学内容 带教方法 整体效果
教学态度认真负责、仪表端正、举止文明、为人师表 注重职业素养的培养，注重人文教育 不缺课，不迟到，不早退，课时利用充分 备课病种病例准备充分，见习带教计划性强 教学过程有条理，秩序好，使学生注意力集中，能营造平等安全的学
总计
大课 1 6 2 3 4
9 2 8 9 9 4 2 4 2 1 1 67
教学形式
见习
技能训练 病案讨论TBL/PBL
4 6
6
6
6
5
36
4
11
合计 1 6 2 3 4 4 15 2 14
67
118
考核方法
考核项目
学习态度 基本技能
临床实践应用 （PPBL） 问题解决 团队协作
行使自己的权利，公正地评价自己、同学、老师
课堂评估表
1 整体 评价
请用百分制评价课堂教学，参考评分范围如下，酌情采用
0~20分：很不满意，完全不如传统课程或者明显低于预期 21~40分：较不满意，虽有部分创新，整体上不如传统课程 41~60分：差不多，优劣各半，整体效果和传统课程差不多 61~80分：较为满意，虽有不足，但瑕不掩瑜，仍愿意继续选修整合课程，但有 需完善之处
消化系统疾病ppt课件
②上皮细胞的快速修复：
由胃小凹底部细胞增殖补充，约 粘膜肌 3天更新一次。 胃粘膜 HE 低倍
6
cpc
• 患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时 疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿 时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次， 多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。 5年前疾病发作时解柏油样大便，人软，无力，进食后上腹痛加 剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自 觉每天15时～16时及22时上腹不适，未予注意。人院前3小时突 然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。 体格检查： 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼吸 浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。 腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔。急诊手 术。行胃大部切除术。 讨论题： 1．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变 化？ 2．用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以 及所发生的并发症。
合并妊娠时达20% 不详 不详 不详
19
病毒性肝炎viral hepatitis
• 概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞 变性坏死为主要病变的传染病。 • 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型， 其中以乙型肝炎最常见。 • 本病多发，常见，男女、年龄无差别。 • 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝 区疼痛。
20
肝细胞
⑴形态大小：
多面体的大细胞， 直径20~30um
16
病理变化 ：多见于胃小弯及十二指肠球部
17
• • • • • • •
镜下 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层 （1）小动脉炎 （2）神经断端改变
消化系统疾病ppt课件
。
.
8
1）卧床休息，腹部保暖，逐渐进少量流食。
如米汤，藕粉或稀粥，面汤等，慢慢地恢复正常 2）适当止痛止泻。（匹维溴铵止痛、乳酸菌素片 调节肠道菌群、蒙脱石散止泻） 3）口服补液盐、糖水。 4）病情轻者可不用“消炎药”，酌情给予盐酸小 檗碱抗炎。 5）腹泻严重伴脱水者，及时去医院完善血常规、 电解质、便常规、便培养、便潜血（必要时肠镜
消化系统疾病临床表现
平安好医生
.
1
.
2
第一节 胃炎
概念：
胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。
分急性和慢性两大类。 一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
最常见 肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘
膜充血、水肿、深红色，表面有灰白
或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血
或糜烂。
1）少食多餐，定时进餐，进餐时注意细嚼慢咽。 2）进营养丰富，易消化饮食。以面食为主，不习惯面 食者可用软米饭或粥代替。 3）避免食用刺激性强的食物，如生、冷、硬、含粗纤 维多的蔬菜和水果以及酒类、咖啡、浓茶、辛辣类食物。 菜和水果以及酒类、咖啡、浓茶、辛辣类食物。
.
22
药物治疗：幽门螺杆菌感染者必须根除幽门螺杆菌治疗， 但可于病情稳定后根除！
.
20
胃溃疡：进食后疼痛，至下次进餐前消失，较少发生 于夜晚。 十二指肠溃疡：餐后缓解，午夜常痛醒
全身症状 可有失眠、缓脉等，疼痛剧烈影响进食可 有消瘦和贫血。
.
21
1、做好心理调整：保持乐观情绪，避免过度紧张和劳 累。 2、休息：溃疡活动期应卧床休息1－2周，保持生活规 律，注意劳逸结合。 3、饮食调理
2 特点:多在夏秋季突发，并多有误食不洁食物的病史，患者多 表现为恶心，呕吐在先，继以腹泻，每天3~5次，甚至 数十次不等。
.
8
1）卧床休息，腹部保暖，逐渐进少量流食。
如米汤，藕粉或稀粥，面汤等，慢慢地恢复正常 2）适当止痛止泻。（匹维溴铵止痛、乳酸菌素片 调节肠道菌群、蒙脱石散止泻） 3）口服补液盐、糖水。 4）病情轻者可不用“消炎药”，酌情给予盐酸小 檗碱抗炎。 5）腹泻严重伴脱水者，及时去医院完善血常规、 电解质、便常规、便培养、便潜血（必要时肠镜
消化系统疾病临床表现
平安好医生
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1
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2
第一节 胃炎
概念：
胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。
分急性和慢性两大类。 一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
最常见 肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘
膜充血、水肿、深红色，表面有灰白
或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血
或糜烂。
1）少食多餐，定时进餐，进餐时注意细嚼慢咽。 2）进营养丰富，易消化饮食。以面食为主，不习惯面 食者可用软米饭或粥代替。 3）避免食用刺激性强的食物，如生、冷、硬、含粗纤 维多的蔬菜和水果以及酒类、咖啡、浓茶、辛辣类食物。 菜和水果以及酒类、咖啡、浓茶、辛辣类食物。
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22
药物治疗：幽门螺杆菌感染者必须根除幽门螺杆菌治疗， 但可于病情稳定后根除！
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20
胃溃疡：进食后疼痛，至下次进餐前消失，较少发生 于夜晚。 十二指肠溃疡：餐后缓解，午夜常痛醒
全身症状 可有失眠、缓脉等，疼痛剧烈影响进食可 有消瘦和贫血。
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21
1、做好心理调整：保持乐观情绪，避免过度紧张和劳 累。 2、休息：溃疡活动期应卧床休息1－2周，保持生活规 律，注意劳逸结合。 3、饮食调理
2 特点:多在夏秋季突发，并多有误食不洁食物的病史，患者多 表现为恶心，呕吐在先，继以腹泻，每天3~5次，甚至 数十次不等。
消化系统 正常影像学表现 消化系统 医学影像诊断课件
十二指肠正常X线解剖
十二指肠
• 全程呈‘C’型 • 包绕胰头 • 分球部、降部、
水平部、升部
空回肠
• 检查技术 • 口服钡剂造影：是常用方法 • 小肠灌肠双重对比造影：是检查小肠病变
最敏感的方法 • CT：可直接显示肠壁有无异常增厚、小肠
腔内外肿块、肠管狭窄或梗阻的情况及有 无转移。检查前半小时左右口服等渗甘露 醇溶液填充肠腔，使肠管充分扩张。
片，多喝开水，量不少于1500～2000ml，有便 及时排出
➢检查当日
➢晨开塞露塞肛，保留10’排出
• CT：结肠仿真内镜检查，对直径5mm以上 的突起性病变，其敏感性及准确性已接近 内镜检查
•
检查前要求与钡灌肠同样的清洁准备
• MRI：MRI仿真内镜也可用于结肠病变的检 查。
结肠影像学表现
• X线造影检查：大肠分为盲肠、升结肠、 横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠。
• 胃窦部显示胃小区清楚，胃体部显示较差 ，胃底部则难以显示。
• 胃排空时间服钡后2~4小时。
胃小区
胃小区
• 蠕动
• 自胃体上部开始，有节律向幽门部推进 。2-3个蠕动波。
胃正常X线解剖
胃蠕动波
CT
• 空腹，降低胃肠道张力的辅助药物，口服 密度对比剂
• 胃： • 胃底食管连接处显示为增厚、团块，应注
• 末端回肠在右髂窝处与盲肠相连，称为回 盲部。
• 蜿蜒盘曲的肠管称为肠曲或肠袢。
• 服钡后2~6小时钡的先端可达盲肠，7~9小 时小肠排空。
• 小肠灌肠双重对比造影：
• 肠管粗细均匀，空肠可宽达4cm（充气 后为4.5cm）；回肠为3.5cm（充气后4cm ）。
• 由于肠管充分扩张，羽毛状粘膜皱襞被 展平而变得不明显，仅显示密集的环形皱 襞，呈1~2mm纤细光滑的弹簧状阴影。