肺保护性通气策略
ICU肺保护性通气策略
（lung protective ventilation strategy, LPVS）
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（1015ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung
protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：57mL/Kg、低平台压：2530 cmH2O、适度的呼吸末正压（PEEP）：1215cmH2O，以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制
（一）VALI发病机制 肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Over strech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma) 呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma) 机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。
（二）LPVS基本要求 LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。
（三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(1ower inflection point，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex)为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换点。在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平，将会产生明显的肺泡幕集作用，使较多的肺泡维持在开放状态，从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前，许多学者把Pinflex+(0．190．29)kPa的压力水平作为最佳的PEEP，以此指导PEEP的调节。在低位拐点之后，肺顺应性最大，容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点，称为高位拐点(Uper inflection point，UIP)，所对应的压力以Pdeflex表示，此点提示当潮气量超过该点的容积时，大部分肺泡将处于过度扩张状态，顺应性下降，容积伤将难以避免。
（四）潮气量控制通气策略 实验研究表明，机械通气诱发的肺损伤与较大的潮气量有关，“LPVS”提出以降低潮气量为主要措施一潮气量为47 ml/kg，尽量使平台压不超过2．94-3．43 kPa。对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaC02随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即允许性高碳酸血症(Permissive hypercapnia，PHC)。PHC策略是为了防止气压伤而不得已为之的做法，PHC是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂。应注意PaC02上升速度不应太快，一般认为pH>7．2是可以接受的，低于此值，应当少量补碱。
（五）其他策略 增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi)，在减小气压伤的可能性的同时，还可使氧合改善。采用能发挥自主呼吸的通气模式(BipAP或AUtoflow)，保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。使用减速波有利于改善人——机协调和降低气道压。使用高频振荡通气(HFOV)，提高肺氧合，减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。
三、临床共识
到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量大，更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。Amato在研究中还采用了肺复张措施，指在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min)，一方面可使更多的萎陷肺泡复张，改善氧合和肺顺应性，另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。有研究表明，使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。应用较多的方法是采用持续肺充气(Sustainedinsumation，SI)，即间断将平均气道压在35 S内升到2．943．92 kPa，持续3060 S后，再恢复到实施SI之前的压力水平。在使用常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过间断调节CPAP压力达到肺复张措施所需的压力水平。
另外，多数学者同意适度镇静的措施，可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感，但需随时评估其深度。
四、展望
（一）PEEP值的调节 近年来有学者结合胸片和CT对ARDS的肺形态学进行研究，结合P-V曲线，对PEEP的调节进行了改进，即结合肺形态学、P-V曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。根据胸片，ARDS肺形态可分为两大类，一类是渗出性病变以双下肺为主，上肺区肺泡相对正常，其P-V曲线的斜率较正常下降较少，低位拐点位置较低或者不明显。对于这类患者，过高的PEEP很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张，因而PEEP水平通常较低(约0．98 kPa)。对这类患者，可从0．49 kPa开始，结合血气，按0．190．29 kPa逐渐上调，一般不超过1．18
kPa；另一类ARDS肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性，较均一分布，其中P-V曲线斜率较正常下降明显，低位拐点和高位拐点均较明显，对于这类患者，即使给予较高水平的PEEP也不会使肺泡产生明显的过度扩张，因而可以从较高PEEP水平起步(0．98 kPa)，甚至可达1．96 kPa或更高。
（二）实施肺复张措施应注意的几个问题
1．在ARDS早期，肺水肿较明显，应用肺复张的效果较好。而在中晚期，由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，肺复张的效果很有限；
2．胸壁顺应性较差(如肥胖，腹胀等)对肺泡复张有限制作用，使肺复张的效果下降；
3．如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。因此，复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平；
4．肺复张常用的持续时间为3060 S，压力为2．944．41 kPa，若肺复张持续时间少于10 S，压力幅度低于2．94 kPa，则氧合改善不明显，但肺复张持续时间过长，压力过高，会出现一过性高碳酸血症，血压降低，并可能出现气压伤；
5．使用肺复张后，复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关，如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平，一次肺复张I的效果最长可持续约4 h。
（三）肺缓慢通气膨胀模式(open lung concept，OLC) OLC是指在较低的气道压和肺内压下，使萎陷的肺泡轻微缓慢地膨胀复张，应用PEEP使萎陷的肺泡持续开放一定时间，从而在提高气体交换、改善氧合的同时，保护肺实质和肺循环系统，其特点是吸气时间延长。吸入气流缓慢，在较低的吸入气气道峰压下即能达到满意的潮气量和PEEP，从而改善ARDS患者氧合、提高肺顺应性和减少气压伤 ，但是OLC时的PEEP水平以及对ARDS病死率的影响尚有争议；
肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床体会
２０１２年 右江民族医学院学报 第１期
个方面：①ＳＤＢＳ破坏肝细胞的细胞膜，使钙离子内流和钾离子
外排增加，细胞肿胀和破裂。②激活一系列水解酶类，如：蛋白
水解酶、磷脂酶、核酸内切酶等使细胞破坏。③活性氧自由基
的产生。活性氧自由基对机体造成的最大损害是以连锁反应
的方式“攻击”肝细胞膜脂质，造成大量脂质过氧化物的产
生－７】。这些过氧化物被断裂成不同大小的醛类分子，对细胞产
生很强的毒性，使生物膜的结构发生改变，进而影响其功能。
通过上述的三个机制导致肝细胞肿胀、变性、坏死，肝脏利
用氨合成尿素的能力减退，肠道产生的氨不能在肝脏内充分解 毒，部分氨直接进入体循环，使血氨增高。高浓度的血氨透过
血脑屏障进入小鼠大脑内，氨在大脑的解毒过程需消耗大量的 辅酶、ＡＴＰ、ａ一酮戊二酸和谷氨酸，同时产生谷氨酰胺。口一酮
戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的
能量供应不足，以致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要
兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。另外，谷氨酰胺是一 种很强的细胞内渗透剂，其增加导致星形细胞肿胀，星形细胞
中增加的谷氨酰胺同时可进入神经元细胞使之发生肿胀，以致
大脑不能维持正常功能，于是Ｅ组小鼠便出现饮食减少、活动
减少、嗜睡的情形。肝细胞的水肿、变性还导致肝脏体重比值
增大，肝细胞坏死又使细胞内的ＧＰＴ大量释放到细胞外。在本
实验研究的ＳＤＢＳ浓度范围内肝脏体重比值和血清ＧＰＴ活性
随ＳＤＢＳ浓度增加而增大。但是Ａ组小鼠，其血清ＧＰＴ活性、
肝脏体重比值均高于其他各组小鼠，却小于Ｅ组小鼠，出现该 情况是由于肝细胞表面的相关受体对浓度约为０．１３９ｇ／Ｌ的
ＳＤＢＳ溶液比较敏感，亲和力较强，所以导致肝细胞在该浓度附 近损害较大。在浓度为０．１３９～０．２７９ｇ几的范围内随着浓度
的增高，肝细胞对药物的敏感性降低，故肝脏损害程度也减小。
由此可得出结论：浓度小于０．２７９ｇ／Ｌ的ＳＤＢＳ与肝脏表面相关
ARDS新进展介绍
ARDS新进展介绍
什么是ARDS
ARDS〔急性呼吸窘迫综合征〕是一种危重疾病，主要表现为肺部急性炎症反响、肺泡损伤和肺功能障碍。ARDS通常是由其他疾病引起的，比方感染、创伤或烧伤。该疾病在过去几十年里一直是重症医学领域的研究热点。然而，近年来，一些新的研究进展已经产生，为ARDS的治疗和预防提供了新的方向。
基因与ARDS风险
最近的一项研究发现，基因在ARDS的发病中起着重要的作用。研究人员发现，一种名为ANGPT2的基因与ARDS的风险密切相关。这项研究说明，携带某个特定变异基因的人比其他人更容易患上ARDS。这一发现为ARDS的风险评估和个体化治疗提供了新的思路。 炎症驱动因子的发现
早期认为ARDS的发生主要受感染驱动，然而最新的研究说明，在ARDS的发病过程中，炎症驱动因子也起着关键的作用。一项最新的研究发现，一种名为HMGB1的炎症驱动因子在ARDS的发生和开展中起着重要的调节作用。这一发现为ARDS的治疗提供了新的目标。
肺保护性通气策略的重要性
过去，机械通气是ARDS患者治疗的主要手段之一，然而，一些研究说明，机械通气可能会进一步损害患者的肺功能。因此，肺保护性通气策略成为了ARDS治疗的一个重要方面。肺保护性通气策略旨在减少肺泡的损伤，改善患者的预后。
肺保护性通气策略主要包括低潮气量通气和正末屏气压监测。低潮气量通气可以减少机械通气对肺组织的损伤。正末屏气压监测可以防止肺泡过度膨胀，进一步损害肺功能。这些策略的采用已经在临床实践中取得了显著的效果，为ARDS患者的治疗提供了新的方向。 新药物的开展
除了肺保护性通气策略，新的药物研发也为ARDS治疗带来了新的希望。例如，最新的研究发现一种名为PU.1的转录因子在ARDS的发病中起着关键的调控作用。该研究指出，通过调节PU.1的表达水平，可以减轻ARDS的病理损害并提高患者的预后。这一发现为ARDS的药物治疗提供了新的靶点。
早产儿支气管肺发育不良的肺保护性通气策略
中华妇幼堕床医学杂志（电子版）２００９年４月第５卷第２期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｏｂｓ／Ｇｙｎｅ＆Ｐｅｄｉａｔｒ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ａｐｒｉｌ ２００９，Ｖｏ１．５，Ｎｏ．２
早产儿支气管肺发育不良的肺保护性通气策略
王华综述 熊英 母得志 审校
婴儿支气管肺发育不良（ｂｒｏｎｅｈｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｄｙｓｐｌａｓｉａ，ＢＰＤ）是指经高浓度氧（０ ）和高气管压力治
疗的呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，
ＲＤＳ）婴儿，出现双肺过度膨胀和囊性气肿。其组织病 理学检查结果显示，肺间质和肺泡气肿、广泛感染及纤 维化。１９６７年，Ｎｏｒｔｈｗａｙ等口 首先报道ＢＰＤ。１９７５
年，Ｐｈｉｌｉｐｌ２ 将ＢＰＤ的病因描述为“Ｏ 、压力和时间”。
随后２５年中，新生儿医学取得长足进步，许多比
Ｎｏｒｔｈｗａｙ等报道更不成熟的早产儿被救治，婴儿肺损 伤特征也随之发生变化。由Ｎｏｒｔｈｗａｙ等和Ｐｈｉｌｉｐ描 述的旧ＢＰＤ已逐渐被Ｊｏｂｅｌ＿３ 描述的新ＢＰＤ所取代。
新ＢＰＤ主要发生在使用通气支持及Ｏ 供给的极低出 生体重儿中，其放射学特征为肺纹理紊乱、模糊，伴细
小条索影；组织病理学特征为肺通气减少、感染及纤维 化较旧ＢＰＤ减少。目前，对ＢＰＤ的定义尚不统一，因 此对其发病率的文献报道亦不一致。国外文献报道，
ＢＰＤ占极低出生体重儿的３０ ～４０ 。随着极低出 生体重儿存活率增加，ＢＰＤ发病率呈逐年增加趋势。
虽然通过使用机械通气和表面活性物质替代疗法 对ＲＤｓ的治疗取得了显著进步，但是ＢＰＤ发病率依
然很高，尤其是机械通气所致的肺损伤仍占显著比例。 机械通气导致的肺损伤是多因素的 ］，各种因素间可
能相互关联，甚至发生协同作用。引起肺损伤的因素
通常包括：①容量伤，是指通气过多致肺过度膨胀而引
起的肺损伤；②气压伤，是指通气压力过高而损坏气管 上皮及使肺泡破裂；③塌陷伤，是指肺泡持续开放及关
肺保护性通气策略的希望与困惑
・３６８・ ＭｏｄｅｍＰｒａｃｔｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｐｒｉｌ ２０１２，Ｖｏ１．２４，Ｎｏ．４ 肺保护性通气策略的希望与困惑 厉为良 ｄｏｉ：１ ０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１ ６７ １—０８００．２０ １ ２．０４．００４ 【中图分类号】Ｒ５６ 【文献标志码】Ｃ 【文章编号】 １６７１—０８００（２０１２）０４—０３６８－０３ 虽然小潮气量高呼气末正压策略、肺复张（肺开 放）策略等肺保护性通气策略已广泛用于急性肺损 伤（ＡＬＩ）／急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的机械通气 治疗，但这一通气策略的实践探索一直没有停止，对 它的评价也有相左的结论。本文对近１０余年来国 内外有关ＡＲＤＳ肺保护性通气策略的文献进行分析 和评价。 １ 小潮气量的肺保护。ｌ生通气策略 传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来 使萎陷的肺泡复张，以最小的呼气末正压（ＰＥＥＰ）达 到足够的氧合，却疏忽了正压通气会导致肺泡过度 膨胀，从而引起机械通气相关性肺损伤（ＶＩＬＩ），如气 压伤、容积伤及萎陷伤。因此，有学者主张所有接受 机械通气的患者都采用小潮气量通气法，在ＡＲＤＳ 的治疗中已广泛采用了肺保护性通气策略。十余年 前，ＡＲＤＳＮｅｔｗｏｒｋ组织的多中心小潮气量机械通气 的临床研究结果已证明，小潮气量（ＶＴ ６ ｍｌ／ｋｇ体质 量，下同）机械通气比常规潮气量（ＶＴ １２ ｍｌ／ｋｇ）通气 能够有效降低ＡＲＤＳ患者的死亡率（３１％ＶＳ ４０％）。 这似乎为ＡＲＤＳ的机械通气治疗开辟了崭新的篇 章。随后的一些研究也发现小潮气量通气还能减轻 炎症反应，平台压低于２８～３０ ｃｍＨ：Ｏ（１ ｃｍＨ：Ｏ ０．０９８ ｋＰａ）能防止ＶＩＬＩ。叶正龙等则通过 动物提示ＬＶ通气能减轻肺部炎症反应，从而减轻肺 组织损伤，对ＡＬＩ有保护作用。而Ｈｏｎｇ等的动物 实验发现，即使对正常的肺，低潮气量及高呼气末正 压（ＰＥＥＰ）也具有保护作用。 尽管ＡＲＤＳ Ｎｅｔｗｏｒｋ获得了令人鼓舞的结果， 作者单位： ３１５０４０宁波，中国人民解放军第１１３医院 通信作者： 厉为良，主任医师，＿｛ｌ华医学会航海医学分会航海 疾病专业委员会委员，浙江省医学会航海医学分会委员，南京军区 呼吸专业委员会和重症医学专业委员会委员，宁波市医学会呼吸病 分会和重疗医学分会委员。Ｅｍａｉｌ：１ｗｌｌ１３－＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．ｃＤ 但该研究者却忽略了临床常用的较高潮气量（８～１０ ｍｌ／ｋｇ）。实际上，同期的其它研究在小潮气量组（６ｍｌ／ ｋｇ）与较大潮气量组（约１０ ｍｌ／ｋｇ）相比，其死亡率并 无明显差异。相反，甚至更有研究认为，ＡＲＤＳ进行 机械通气时即使应用６ ｍｌ／ｋｇ的小潮气量也会产生 ＶＩＬＩ，用更小的潮气量（４ ｍｌ／ｋｇ）以及平台压控制［＜ ２８ ｃｍＨ：Ｏ（１ｃｍＨ：０ ０．０９８ ｋＰａ）］时才能有效防止 ＶＩＬＩ。但也有文献报告，单纯小潮气量通气并不能 改善预后，小潮气量通气可能加重小气道的闭合和 肺泡的萎陷。实际临床工作中，ＡＲＤＳ机械通气的 关键策略是平台压的控制，这一控制是通过设置潮 气量和调节呼气末正压（ＰＥＥＰ）的方法达到的。有报 告显示，小潮气量（５～８ ｍｌ／ｋｇ体质量）加高ＰＥＥＰ （Ｐｆｌｅｘ＋２ ｅｍｉｌ Ｏ）与对照组（潮气量９～１１ ｍｌ／ｋｇ体 质量，ＰＥＥＰ≥５ ｅｍｉｌ：０）相比，其ＩＣＵ病死率和住院 病死率明显下降（分别为３２％ＶＳ ５３－３％，Ｐ＝０．０４；３４％ ＶＳ ５５．５％，Ｐ＝０．０４１），脱机天数明显增多（Ｐ＝０．００８）， 能改善ＡＲＤＳ的预后，结果显示，小潮气量加高 ＰＥＥＰ可能是保护性机械通气的有效策略。类似的 研究也表明，较高的ＰＥＥＰ相对于较低的ＰＥＥＰ更能 降低ＡＲＤＳ病人的住院病死率。 但Ｍｅｒｃａｔ等的研究却发现，较高的ＰＥＥＰ将平 台压升至２８～３０ ｃｍＨ Ｏ相对于较低的ＰＥＥＰ（５～ ９ ｃｍＨ：ｏ）并不能明显降低ＡＲＤＳ病人的住院病死 率。而过高的ＰＥＥＰ和平台压会增加气压伤的发生 率，因此，选择合适的ＰＥＥＰ成为机械通气临床实践 中的重要课题。 ２最佳ＰＥＥＰ的选择 滴定最佳ＰＥＥＰ的方法常用的为压力．容积曲线 法，还有跨肺压监测法、肺部ＣＴ法等。 在Ｐ—Ｖ曲线的描记过程中，当所有可复张肺泡 开放后，Ｐ—Ｖ曲线逐渐平缓形成ＵＩ
保护性肺通气策略对于全肺切除术患者的影响
・６７８・ Ｍｏｄｅｍ Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｕｎｅ ２０１０，Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．６
保护性肺通气策略对于全肺切除术患者的影响
姚正丽，潘志浩，郭建荣
【摘要】目的探讨单肺通气期间保护性肺通气策略对全肺切除术后肺损伤的影响。方法将ｌ１Ｏ例行全肺
切除术的病例分为２组。保护性肺通气组：小潮气量通气（５～８ ｍＬ／ｋｇ），逐渐增加呼气末正压（ＰＥＥＰ）。常规
通气组：潮气量ｌ０～１２ｍＬ／ｋｇ，根据血气情况随时调整呼吸机参数，尽可能以最低参数条件达到最满意效果。
记录术中单肺机械通气情况及术后恢复情况。结果保护性肺通气组术中潮气量、气道峰压（ＰｉＰ）、ＰＥＥＰ及
吸入氧浓度（ＦｉＯ ）与常规通气组比较，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５），两组术后２４ｈ氧合指数（ＯＩ）比较差异
无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。保护性肺通气组住院时问短于常规通气组，并发症发生率要小于常规通气组，比
较差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论单肺通气期间，保护性肺通气策略可以减少术后肺损伤程度。
【关键词】保护性通气；单肺通气；胸科手术：肺损伤
ｄｏｉ：ｌ０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－０８００．２０１０．０６．０４５ 【中图分类号】Ｒ６５５．３ 【文献标志码】 Ａ 【文章编号】 ｌ６７１．０８００（２０１０）０６．０６７８—０２
全肺切除术后并发症发生率和病死
率均较高“ 。研究显示，术中机械通气本
身即可引起肺损伤 ，本研究旨在探讨保
护性肺通气策略对于全肺切除术患者的
影响。报告如下。
１资料与方法
１．１一般资料收集２００１年３月至
２００９年３月宁波市医疗中心李惠利医
院胸外科收治的择期行全肺切除术患者
１ｌ０例，其中男７３例，女３７例；年龄３３
～７２岁，中位年龄６ｌ岁。原发疾病为
原发性肺癌８１例，支气管扩张ｌ６例，结
核１３例。
按麻醉方法不同将ｌ １０例分为常规
通气组和保护性肺通气组，常规通气组
肺保护性通气策略在淡水淹溺患者中的应用研究
医学信息２０１２年６月第２５卷第１期Ｍｅｄｉｃａｌ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｊｕｎ．２０１２．Ｖｏ１．２５．Ｎｏ．１
１．２．２评价方法①显效：溃疡面完全愈合；②有效；溃疡面缩小；③
无效：溃疡面无明显变化。 １＿３统计学方法所得数据采用ＳＰＳＳＩ １．０软件分析，进行Ｗｉｌｃｏｘｏｎ
轶和检验。
２结果 两组患儿治疗效果比较，见表１。
表１ 两组患儿治疗效果比较 例（％）
注：两组比较，ｚ＝３．６１ｌ，Ｐ＜０．０１。 ３讨论
口腔溃疡又称为”口疮”，其一般发生在口腔黏膜上的表浅性溃 疡，大小不等，溃疡面为凹形，周边有充血 。，＇ｂｉｄ口腔粘膜薄而嫩，
易被过热食物烫伤、过硬食物擦伤或进食时咬伤，继而发生感染导 致小儿Ｈ腔溃疡。有的幼儿在腹泻或营养不良时也会发生，＇ｂＪｌ口腔
溃疡。一旦溃疡形成，所进食物的化学成分就会对溃疡面产生刺激， 引起创而疼痛，此时，小儿会表现出拒食、烦躁甚至发热的症状，直 接影响幼儿身体健康。口腔溃疡多发于唇部、面颊及舌缘。
口腔溃疡引起疼痛，严重者可以影响患者的进食、睡眠，在增加 痛苦的同时进一步导致营养不良，影响了治疗的效果和患者的生存 质量。其治疗原则主要是防止继发性感染、减轻患者疼痛及促进溃 疡面的愈合，从而缩短治疗疗程。对此，我们采用生理盐水清洁口
腔，生理盐水为等渗溶液，对口腔黏膜无刺激，可清洁湿润口腔，预 防门腔感染，预防或减轻口腔异味，其咸味又能刺激味觉，增进食
欲，且使患儿舒适。阿奇霉素对厌氧菌有较好的体外抗菌活性，可用 于治疗口腔厌氧菌感染＿引。利多卡因是酰胺类局部麻醉药，具有穿透
力强，发挥作用快，维持时间长，对血管无影响，可以作为表面麻醉剂。 很少有过敏反应，无需皮试，曾有报道用０．２５％一１％利多卡因溶液漱 口能明显减轻疼痛，且无明显副作用１６１。认为应用利多卡因低浓度治
疗口腔疾病的疼痛是安全有效的。由于利多卡因具有良好的止疼作
用故能迅速缓解小儿口腔溃疡引起的疼痛，改善患儿的进食情况。
ARDS和肺保护性通气
ARDS和肺保护性通气
一、定义
ARDS是严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤，造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
ARDS以肺容积减少、顺应性下降、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性渗出性病变。ARDS是急性呼吸衰竭最常见的原因。
二、病因
ARDS病因上可分为直接损伤和间接损伤。直接损失如误吸、肺部感染、肺手术、肺挫裂伤、肺栓塞、放射性肺损伤。间接性肺损伤如：休克、非胸部创伤如骨折、代谢紊乱如胰腺炎、DIC、药物、脑干损伤、妊高症等。
三、诊断
四、ARDS的机械通气目标
正常肺总量为5L，顺应性200左右，跨肺压25即可，如果跨肺压超过25，那么就会使得肺泡进一步膨胀，导致肺泡破裂，出现气胸、皮下气肿，甚至后续出现肺纤维化。
对于ARDS患者来讲，患者肺容积减少、顺应性下降，因而机械通气不同于肺功能正常的患者，更容易出现机械通气相关的肺损伤。机械通气引起的肺损伤可总结为三点：容积伤、气压伤、萎陷伤，而对于ARDS患者来说，其机械通气的目标：可接受的氧及二氧化碳、避免呼吸机相关肺损伤。
一般来说，饱和度目标为：88-92%（PaO2：55-80mmHg）；二氧化碳分压目标为：PaCO2≤50mmHg，PH≥7.25。
五、三种肺复张方法
控制性肺膨胀（SI）：恒压通气方式，吸气压力30-45cmH2O，持续时间30-50秒，然后调整到常规通气模式。
PEEP递增法：设定气道压上限为35-40cmH2O，然后将PEEP每30秒递增5cmH2O，气道压也随之上升5cmH2O，为保证气道压不大于35cmH2O，高压上升到35cmH2O的时候，可每秒递增PEEP
5cmH2O。直至PEEP为35cmH2o，维持30秒。随后每秒递减PEEP和气道高压各5cmH2O,直到实施肺复张之前的水平。
保护性肺通气策略
保护性肺通气策略(LPVS)
皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）
包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)
三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)
保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤
(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生
物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等， 日益受到关注和重视。综观
已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，
可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治
疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增
加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略
(recruitment maneuvers，RMs） ，是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。
一、PEEP
PEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。 分析
PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少
Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。 目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。 因此，自
人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，
而是最佳PEEP的选择。多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP
急性呼吸窘迫综合征的肺保护性通气策略
现代实用医学２０１２年１月第２４卷第１期
急性呼吸窘迫综合征的肺保护性通气
厉为良，朱建华 ・１ｌ３・
・讲座与综述・
策略
ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１６７１—０８００．２０１２．０１．０６３
【中图分类号】Ｒ５６３．９ 【文献标志码】Ｃ 【文章编号】 １６７１—０８００（２０ｌ２）０１—０ｌ１３－Ｏ３
急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是指
严重感染、休克及创伤等所诱发的肺毛
细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，
造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，从而导
致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
其以肺容积减少、顺应性降低及严重的
通气／血流比例失调为病理生理特征。临
床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘
迫。肺部影像学表现为非均一性的渗出
性病变。除了原发病的治疗、包括液体
管理在内的药物治疗，机械通气（含氧
疗）是ＡＲＤＳ治疗的主要的和重要的方
法，但有异于非ＡＲＤＳ的常规通气，
ＡＲＤＳ的治疗则采用肺保护性通气策
略。本文对ＡＲＤＳ的肺保护性通气策略
的有效性和对预后的影响分析如下。
１ 小潮气量的肺保护性通气策略
传统的机械通气策略推荐使用较大
的潮气量来使萎陷的肺泡复张，以最小
的调节呼气末正压（ＰＥＥＰ）达到足够的氧
合，却疏忽了正压通气会导致泡过度膨
胀，从而引起机械通气相关性肺损伤，如
气压伤、容积伤及萎陷伤。ＡＲＤＳ采用
肺保护性通气策略。有研究证明，小潮
气量（ｖＴ ６ ｍｌ／ｋｇ体质量）机械通气比常
规潮气量（ＶＴ １２ ｍＶｋｇ体质量）通气更能
降低患者的病死率（３ Ｉ％ｖｓ４０％）“ 。随后
的一些研究也发现，小潮气量通气还能
减轻炎症反应，平台压低于２８～３０
Ｃｌ／１ｎ：Ｏ（１ｃｍＨ ０≈９８ Ｐａ）能防止呼吸机
相关性肺损伤翻。叶正龙等０Ｊ贝０通过动物
实验评估不同潮气量对急性肺损伤大鼠
作者单位： ３１５０４０宁波，解放军第一
一三医院（厉为良）：宁波市第一医院（朱建华）
肺保护性通气策略
ICU肺保护性通气策略
（lung protective ventilation strategy, LPVS）
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（1015ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung
protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：57mL/Kg、低平台压：2530 cmH2O、适度的呼吸末正压（PEEP）：1215cmH2O，以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制
（一）VALI发病机制 肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Over strech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma) 呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma) 机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。