亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃和瓣胃上皮细胞增殖与凋亡的影响
肉牛消化系统疾病的瘤胃酸中毒临床诊疗技术
肉牛消化系统疾病的瘤胃酸中毒临床诊疗技术
瘤胃酸中毒亦称反刍兽乳酸中毒，农民俗称“丰收病”。
本病是因采食了过量的谷物精饲料，从而引起瘤胃乳酸的异常发酵，破坏了胃内正常的微生物群落，致使消化不良和酸中毒。
（一）病因
病因主要为过量采食含碳水化合物的谷物，如小麦、大麦、玉米、稻谷、高粱或多次饲喂大量谷物浓厚饲料等。
（二）症状和诊断
病初多呈瘤胃积食症状。
常在食后4～8h发病，一般经2～3d死亡。
多表现为精神沉郁、喜卧，食欲和反刍减少或废绝。
瘤胃胀满，充有多量液体。
多数病例体温升高，脉搏和呼吸增数，严重脱水，眼球下陷，皮肤损失弹性，尿量减少，血液黏稠呈深紫色，瘤胃内容物pH在5～6，病程中可伴发蹄叶炎和瘤胃炎。
（三）防治
（1）严格按肉牛和育肥牛的精料标准喂养。
增加精料时，应逐渐增加饲喂量。
加强饲养管理，防止牛偷食过量谷物，一旦发病，应早期治疗。
（2）发病后应限制饮水量，对病牛迅速进行如下治疗：排出胃内容物，中和瘤胃酸度，可用5%碳酸氢钠溶液，反复
洗胃，并排出胃内容物。
待洗胃后，灌服石灰水（生石灰1kg 加水5kg，搅拌取上清液）1000～5000mL（按牛体格大小而决定灌水量），调配瘤胃内容物pH至7为宜。
输液缓解脱水，强心利尿可用复方氯化钠2000mL、5号葡萄糖生理盐水2000mL、10号氯化钠注射液300mL、10号樟脑磺酸钠注射液20mL，混合1次静脉注射，每日2～3次。
消导下泻，兴奋胃肠蠕动，可用液状石蜡500mL，1次灌服。
伴发蹄叶炎可用苯海拉明、扑尔敏等治疗。
瘤胃酸中毒对犊牛消化性能的影响-姚改-1
亚急性瘤胃酸中毒对犊牛消化性能的影响——译自犊牛日记172#译者：张元庆山西省农业科学院畜牧兽医研究所校对：赵晓强山西农业大学经济贸易学院前言作者在犊牛日记#170中讲述了犊牛亚急性瘤胃酸中毒的概念（译者注：犊牛日记#170中定义：犊牛亚急性瘤胃酸中毒的评判标准是瘤胃pH值低于5.8，前文中提出，多数研究结果表明，亚急性瘤胃酸中毒不仅是在多数犊牛中经常发生，而且可能是一种常态）。
一组研究数据表明，犊牛的瘤胃pH值经常会低于5.8（这是泌乳牛发生亚急性瘤胃酸中毒的一个经典定义）。
在犊牛成长为反刍动物的过程中，有众多的因素可能会导致犊牛发生亚急性瘤胃酸中毒，包括日粮颗粒小、日粮碳水化合物含量高以及唾液缓冲液产量有限等。
那么，是否有很多的犊牛都在发生亚急性瘤胃酸中毒？其对犊牛消化性能和生产效率的影响又如何呢？本篇犊牛日记中将对近来有关亚急性瘤胃酸中毒以及其对犊牛消化和健康影响方面的一些研究进行综述。
由于亚急性瘤胃酸中毒的研究工作多数是在成年奶牛上进行的，这里所综述的多数研究结果也来自于成年动物。
对采食量和消化率的影响低的瘤胃pH值（低于6）会影响纤维素的消化，这可能是由于在此环境下，对瘤胃pH值敏感的纤维分解菌的生长受到了抑制（Hoover，1986）。
Krajcarsk-Hunt 等（2002）报道，给泌乳奶牛饲喂高淀粉日粮（采用“大麦+小麦”替代25%的全混合日粮，使日粮的粗纤维含量由40%降低至30%）会降低多数牧草NDF的尼龙袋消化率（如图1所示）。
图1 玉米青贮（CS）、禾本干草（GR）和苜蓿干草（AL）在泌乳奶牛中半体外培养24小时和48小时的消化率结果（横坐标为不同处理与不同时间的组合，纵坐标为半体外消化率）来自于：Krajcarski等（2002）。
*代表P＜0.05。
一些研究报道了瘤胃酸中毒对奶牛采食量的周期性影响。
也就是说，奶牛的采食量在第一天会正常，但第二天则会减少（Gozho等，2005）。
瘤胃酸中毒剖析讲解
8
性瘤胃酸中毒
6
瘤胃酸中毒预防
• 1. 避免过食精料。 • 2. 精料逐渐增加。 • 3. 精料多，加碱2%碳酸氢钠，0.8%氧化镁（
按混合料量计算）。 • 4. 舍饲时，需要强制运动。
7
瘤胃酸中毒治疗
• 1. 排出精料 • 2. 瘤胃补碱：氢氧化钙溶液， • 3. 补充体液，同时补加5％碳酸氢钠溶液 • 4. 注射抗生素，如青霉素、链霉素、四环素。 • 5. 脱水利尿：静脉注射山梨醇或甘露醇，剂量为150-250毫升
4
亚急性或慢性瘤胃酸中毒
• 一过性食欲减退，但饮欲有所增强 • 轻度腹痛 • 瘤胃蠕动减弱，粪便稀 • 恐惧 • 生产性能降低 • 常继发蹄叶炎和瘤胃炎。
5
病因/发病机理
• 精料发酵乳酸增加，瘤胃pH<5 ，杀死利用乳酸的细菌和纤 毛虫，增加产酸菌数量
• 饲料突然改变，精料突然超量 • 在舍饲条件下，运动不足，精料采食量相对过剩，常发生慢
瘤胃酸中毒
1
瘤胃酸中毒表现
• 最急性瘤胃酸中毒 • 急性瘤胃酸中毒 • 亚急性或慢性瘤胃酸中毒
2
最急性瘤胃酸中毒
采食大量精料后12小时 腹痛 精神沉郁，食欲废绝。 眼结膜潮红(充血)，视力极度减退 瘤胃蠕动停止，腹• 采食大量精料后12～24小时 • 饮、食欲大减，甚至废绝 • 精神沉郁，肌肉震颤，鼻镜干 • 呻吟，磨牙 • 哺乳母羊泌乳量明显地减少
中西医结合治疗牛瘤胃酸中毒
中西医结合治疗牛瘤胃酸中毒发布时间：2022-08-29T03:46:10.494Z 来源：《中国科技信息》2022年33卷第4月第8期作者：武江庞建斌[导读] 牛瘤胃酸中毒是由于牛短时间内采食精料饲料过多，采食过量的谷物类或其他富含碳水化合物的饲料，武江庞建斌洋县动物疾病预防控制中心 723300摘要：牛瘤胃酸中毒是由于牛短时间内采食精料饲料过多，采食过量的谷物类或其他富含碳水化合物的饲料，或长期饲喂酸度过高的青贮饲料而引起瘤胃产生乳酸，进而导致以前胃炎症为主的全身性酸中毒病。
临床上单纯采用西药治疗该病，治标不治本，采用中西医结合治疗牛瘤胃酸中毒，效果显著。
关键词：中西医结合;牛瘤胃酸中毒;治疗；预防引言牛瘤胃酸中毒通常会在瘤胃中产生大量乳酸、挥发性脂肪酸和氨。
这些物质形成后，患病牛的中枢神经系统会出现兴奋，部分牛出现视力受损、脱水、中毒等相关症状，严重威胁牛的健康。
本文结合瘤胃酸中毒的症状，分析了它的原因，并提出了相应的解决办法。
1发病原因牛瘤胃酸中毒通常以采食过多的发酵碳水化合物，短时间内采食大量谷物或豆粕类饲料，长期饲喂酸度过高的青贮饲料，当牛采食苹果、青玉米、马铃薯及发酵不全的酸湿谷物过多或纤维饲料不足而诱发本病。
导致饲料在瘤胃中发酵，产生大量乳酸。
由于乳酸分泌过多，机体无法有效控制瘤胃中的pH，多余的乳酸不能被中和或吸收，瘤胃中的pH过低。
瘤胃中pH小于6时，瘤胃各种微生物的代谢频率明显加快，快速传播产生了大量乳酸，导致牛体内乳酸积累。
随着瘤胃pH的减少，瘤胃内环境中的乳酸会导致大量瘤胃微生物的死亡，瘤胃的消化功能发生异常，出现明显的瘤胃酸中毒症状。
另外，谷物采食过多后，牛体内组胺浓度也逐渐升高，瘤胃上皮细胞受损。
大量精细饲料进入后，牛体内毒素含量明显增加，网状内皮细胞受损，牛未能及时动员内皮系统解毒内毒素。
在酸性条件下，细菌容易进入血液内部，引起全身感染。
2临床症状在轻微瘤胃酸中毒时，病牛表现为食欲减退，反刍减少，瘤胃蠕动减弱，轻度腹痛，腹泻等症状。
瘤胃酸中毒
瘤胃酸中毒动医134 邹奔摘要：瘤胃酸中毒使胃内微生物群活性降低，引起前胃机能障碍，导致全身中毒为主要症状的反刍动物（牛羊）疾病。
关键词：瘤胃酸中毒诊断方法质量措施定义:瘤胃酸中毒是因采食大量的谷类或其他富含碳水化合物的饲料后，在瘤胃内异常发酵产生大量乳酸，使胃内微生物群落的活性降低的一种消化不良疾病。
其特征为精神兴奋或沉郁，食欲和瘤胃蠕动废绝，胃液ph值和血浆二氧化碳结合力降低以及脱水等。
本病又称乳酸中毒，反刍动物过食谷物，谷物性积食，乳酸性消化不良，中毒性消化不良，中毒性积食等。
1病因主要是食入大量的加工粉碎后的小麦、甜菜、薯类等饲料。
突然改变饲料如由一般牧草改喂甜菜饲料。
突然增加精料或过多饲喂薯类饲料。
２临床症状２．１轻症型：发病缓慢，可见食物减退，瘤胃蠕动减少，母畜泌乳下降，排黑色粪便，体温无变化。
２．２较重型：有采食量较多的现象，12-24小时后，表现出消化不良，饮食废绝，泌乳量剧减，步样蹒跚，精神萎靡的中毒症状，反应迟钝、踢腹、倒地呻吟、肌肉震颤；排稀粪、带有未消化的物质、有酸败气味、有时粪便带血或有肠黏膜；眼睛巩膜充血、结膜呈弥漫性淡红色、呼吸微弱、体温37-37.5℃；叩疹瘤胃呈实性锣音，听诊瘤胃蠕动减少，网胃和瓣胃蠕动音减弱或消失，脉搏达90-100次/分钟。
２．３重症型：迅速表现上述症状后陷入昏迷状态，病畜表现瘫痪，头颈向腰部弯曲，脉搏达120-140次/分钟，体温低于37℃以下，眼球下陷、鼻镜干燥、有严重脱水表现。
抢救不及时可导致死亡。
3诊断根据以上病史和临床症状，可诊断为食物酸中毒，但应与相关病例加以区别：1）急性胃肠炎伴有体温升高。
2）母畜产后瘫痪无酸中毒的鼓胀等全身症状。
3）单纯瘤胃鼓气发病急、腹围显著鼓胀，扣诊呈鼓音。
４治疗原则强心解毒４.１轻症型：停喂高碳水化合物精料，据牲畜大小口服适量碳酸氢钠，每日两次。
４.２较重病例：（1）采用氯化钠1 000-3 000 ml，5%碳酸氢钠800-1 000ml；（2）5%氯化钙溶液200 ml，5%葡萄糖溶液 1 000-2 000 ml，先后静脉注射以中和体内的酸，补充体内水的不足和电解质的不平衡；（3）肌注VB1和地塞米松以增强血中对酸的耐受和脱毒，对改善病情有良好作用；（4）为了解除痉挛，可适当肌注硫酸镁溶液。
奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控
奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控作者：薛萍，王恬，严群芳摘要：瘤胃酸中毒主要是由于饲喂大量的极易发酵的碳水化合物，引起瘤胃内酸度升高，从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。
发病快?病程短?病症重?死亡率高，给奶牛养殖造成严重的损失。
本文主要就奶牛瘤胃酸中毒的发病机制及预防的研究进展作了简要综述。
合理调配饲料，日粮中添加缓冲物质，调控瘤胃内微生物区系，加强饲养管理等手段的综合运用可有效的防止瘤胃酸中毒的发生。
关键词：奶牛；瘤胃酸中毒；发病机理；预防；营养调控奶牛瘤胃酸中毒（又称酸性消化不良、乳酸酸中毒、急性食滞）是指奶牛采食了过量的极易发酵的碳水化合物饲料（如小麦、马铃薯、糖蜜等），而引发的一种代谢性疾病，临床上以发病急、病程短、病症重、死亡率高为主要特征，还可并发或继发其他疾病（如蹄叶炎、肝脓肿等），严重影响奶牛的生产和繁殖性能，给养殖者造成巨大的经济损失。
奶牛一年四季均可发生瘤胃酸中毒，但以冬春季发病较多；青年高产奶牛及产犊前、后的母牛（主要是临产前3天和泌乳第一个月）发病率较高；1～3胎的奶牛发病最多，5胎后发病较少。
1 发病机理目前，国内外对瘤胃酸中毒的发病机制虽有研究报道，但观点不统一。
多数学者比较认同乳酸中毒机制。
即奶牛突然采食大量含极易发酵碳水化合物饲料时，快速产生大量挥发性脂肪酸（VFA），由于不能及时被吸收或被唾液中和，致使瘤胃总挥发性脂肪酸（TVFA）浓度升高，瘤胃pH值下降；当pH下降到5.5左右或更低时，唾液分泌和瘤胃蠕动受到抑制，瘤胃微生物菌群发生明显的变化，乳酸产生菌—牛链球菌等快速增殖，乳酸利用菌的急剧减少或死亡，发酵产生大量的乳酸，因不能及时被吸收利用而聚集于瘤胃中，使瘤胃酸度剧烈上升，因而引发一系列的生理病理反应。
但也有部分学者认为内毒素和组胺与瘤胃酸中毒的发生有关。
Andersen等通过临床和化学检查发现，瘤胃酸中毒时出现了内因性中毒，但外周循环中炎症调节因子血栓烷B2（TXB2）、前列腺素I2（FGI2）和前列腺素E2（PGE2）没有明显的提高。
硫胺素在瘤胃内的合成及其在预防亚急性瘤胃酸中毒中的应用
动物营养学报2016，28（5）：1294-1301C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i ond o i ：10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.05.002硫胺素在瘤胃内的合成及其在预防亚急性瘤胃酸中毒中的应用潘晓花 杨 亮 薛夫光 熊本海*（中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，动物营养学国家重点实验室，北京100193）摘 要：亚急性瘤胃酸中毒是现代集约化反刍动物生产中的常见营养代谢病，揭示亚急性瘤胃酸中毒的发生机制及其预防措施是畜牧业生产中的重要科学问题。
本文通过综述硫胺素在反刍动物生产中的应用效果、影响硫胺素合成的因素、硫胺素与亚急性瘤胃酸中毒的关系及其调控亚急性瘤胃酸中毒的可能作用途径，进一步揭示了亚急性瘤胃酸中毒的发生机理和硫胺素的生理作用，并为反刍动物生产提供理论参考。
关键词：反刍动物；硫胺素；亚急性瘤胃酸中毒；调控途径中图分类号：S816 文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2016）05-1294-08收稿日期：2015-11-17基金项目：国家自然科学基金（31572435）；奶牛产业体系北京市创新团队作者简介：潘晓花（1988—），女，河南商丘人，博士，从事反刍动物营养研究。
E -m a i l ：pa nxi a ohua c a a s @163.c om *通信作者：熊本海，研究员，博士生导师，E-m a i l ：xi ongbe nha i @c a a s .c n当前我国反刍动物生产中由于苜蓿等优质粗饲料资源不足，使得饲粮中精料的比例大幅度提高以满足高产奶牛泌乳以及肉牛和肉羊强度育肥的能量需求，但高精料的饲喂模式增加了瘤胃酸中毒等营养代谢病的发生率。
P l a i z i e r 等[1]报道约有20%高产泌乳奶牛患有亚急性瘤胃酸中毒（S A R A ），北美国家每年奶牛业因瘤胃酸中毒损失5~10亿美元[2]。
活性干酵母和灭活干酵母对肉用小母牛亚急性瘤胃酸中毒、瘤胃发酵及营养物质消化率的影响
活性干酵母和灭活干酵母对肉用小母牛亚急性瘤胃酸中毒、瘤胃发酵及营养物质消化率的影响Vyas D;孙鹏【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2014(41)5【摘要】本研究探讨了酵母菌对于减少亚急性瘤胃酸中毒的发生率（sARA）和改善肉用母牛全消化道养分消化率的重要性。
试验选用6头安装有瘤胃瘘管牛的肉用小母牛（680kg±50kg），采用3×3拉丁方试验设计，饲喂日粮中含有40％大麦青贮、10％干草和50％大麦为基础的精料（DM基础）。
试验处理如下：①对照组（无酵母）；②活性干酵母（ADY，4g提供10^19CFU／g；ABVista，马尔堡，英国）；③灭活干酵母（KDY，4g经蒸压处理的ADY）。
【总页数】1页(P243-243)【关键词】活性干酵母;灭活干酵母;牛;瘤胃;酸中毒瘤;胃发酵【作者】Vyas D;孙鹏【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】S858.236.9【相关文献】1.活性干酵母对荷斯坦泌乳牛生产性能、瘤胃发酵及营养物质表观消化率的影响[J], 林静;赵鑫源;康坤;都文;曹志军;王雅晶;胡骏鹏;余雄;李胜利2.亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃发酵和瘤胃微生物区系影响的研究进展 [J], 邬宇航;刘大程;胡红莲;高民;刘建新3.饲粮中添加活性干酵母对泌乳牛瘤胃发酵特性和营养物质表观消化率的影响 [J], 牛建康; 李妍; 高艳霞; 李建国4.活性干酵母对西门塔尔杂交牛生长性能、营养物质表观消化率、瘤胃发酵参数及血清生化和抗氧化指标的影响 [J], 汪成;王立志;王之盛;朱跃明;朱潇鹏;马健;胡瑞;曹广;代秦丹;王雪莹;邹华围;薛白;彭全辉5.饲粮添加活性干酵母对肉牛营养物质表观消化率和瘤胃真菌菌群组成的影响 [J], 彭全辉;岳双明;王之盛;薛白;王立志;田刚;康坤;胡瑞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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的试验饲粮诱导 发生 每 1.24、1.63、2.58
SARA ，
期 15 d；恢复组前期饲喂方法与 组相 SARA 同，待
诱导 SARA 成功后，让奶山羊自由采食青干草 4
周，使试验奶山羊逐渐恢复。 整个试验期，试验动
物采用单笼饲养，每天 07：00 和 19：00 分 2 次等量
饲喂，自由饮水。
收稿日期：2013 -05 -02
基金项目：国家自然科学基金（ 31101739 ；30960252 ） ；内蒙古农牧业科学院青年创新基金（ 2011 QNJJM03 ）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
作者简介：邬宇航（1985—），男，内蒙古巴彦淖尔人，硕士研究生，从事反刍动物营养研究。 E-mail： wuyuhang118617@
动物营养学报 2013，25（11）：2612-2622
ChineseJournalofAnimalNutrition
doi：10.3969/j.issn.1006-267x.2013.11.014
亚急性瘤胃增酸殖中与毒凋对亡瘤的胃影和响瓣胃上皮细胞
邬宇航1，2 殷兆丽3 刘大程1，2* 胡红莲4 高 民4 刘国娟1，2
响。 选取 8 只健康的处于泌乳期关中奶山羊，按体重、泌乳量相近原则随机分为 3 组，对照组
（n =2）饲喂基础饲粮，SARA组（ n =3） 饲喂非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比分别为
1.02、1.24、1.63、2.58 的试验饲粮，诱导发生 SARA；恢复组（ n =3） 奶山羊发生 后 SARA 自由
采食青干草 4 周。 取瘤胃、瓣胃黏膜组织，通过检测瘤胃、瓣胃黏膜蛋白质、DNA及 含 RNA 量
来研究 SARA对瘤胃、瓣胃黏膜生长的影响；通过检测增殖细胞核抗原、原位末端标记阳性细胞
数，研究瘤胃、瓣胃上皮细胞增殖与凋亡的变化；并在透射电镜下观察细胞凋亡情况。 结果表
明：SARA显著降低了瘤胃黏膜蛋白质、DNA及 RNA含量（P＜0.05），对瓣胃上皮细胞蛋白质、
1 材料与方法
1.1 试验设计
选取8 只健康的处于泌乳期的关中奶山羊为
试验动物，按体重、泌乳量相近原则随机分为对照
组 组 和恢复组 对 （n =2）、SARA （n =3）
（ n =3 ） 。
照组饲喂基础饲粮（ 为 NFC/NDF 1.02） 组 ；SARA
分为 4 期饲喂，通过饲喂 分别为 NFC/NDF 1.02、
和 DNA RNA含量影响不显著（P＞0.05）。 SARA组上皮细胞微绒毛排列不整齐，线粒体肿胀、
核固缩、染色质边集化，有较多的凋亡小体形成。 SARA组瘤胃及瓣胃上皮细胞增殖指数较对照
组显著降低（P＜0.05），细胞凋亡指数较对照组显著提高（P＜0.05）。 综上，SARA对瘤胃及瓣
胃上皮细胞增殖活性有抑制作用，对上皮细胞凋亡有促进作用。
试验饲粮参照 NRC（1981） 奶山羊营养需求
配制。 试验饲粮组成及营养水平见表 1。
1.2 试验材料
苏木素色精（福州迈新生物技术开发有限公
司）、4%戊二醛、考马斯亮蓝 G-250 染料试剂、
DNA提取试剂盒（ 天根公司）、总 提 RNA 取试剂
盒（天 根 公 司）、 试 剂 TUNEL 盒 （ 瑞 士 公 Roche
司）、免疫组化试剂盒（丹麦 Dako 公司）。
表 1 试验饲粮组成及营养水平（干物质基础）
Table1 Composition and nutrientlevelsofexperimentaldiets（ DM basis）
关键词： SARA；黏膜屏障；增殖细胞核抗原；细胞凋亡
中图分类号：S823
文献标识码：A
文 章 编 号 ：1006 -267 X（ 2013 ） 11 -2612 -11
亚急性瘤胃酸中毒（SARA） 是一种典型的能 量代谢疾病，在饲养良好的奶牛和肉牛群尤为多 见和频发，对动物的健康和高效生产极其不利。 虽然有众多学者对其发病机理作了大量的研究， 但关于 SARA发生的具体机制至今仍存在较大分 歧，需要更深入的研究。 SARA是由于反刍动物长 时间过食了大量的精料，精料中含有易发酵碳水 化合物（淀粉和葡萄糖）从而引发的一种能量代谢 性疾病，且瘤胃液 长 pH 时间在 5.5 ～5.8 之间波 动。 SARA在临床上没有明显的特征表现，主要表 现在瘤胃内挥发性脂肪酸增加，瘤胃液 降 pH 低， 瘤胃乳头大面积脱落，最终导致瘤胃乳头出血、发
刘大程 教授 硕士生导师 *通讯作者： ， ，
，E-mail： nmgldc@
期 11
邬宇航等：亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃和瓣胃上皮细胞增殖与凋亡的影响
2613
于 对瘤 SARA 胃、瓣胃上皮细胞增殖与凋亡的研 究在国内外更是鲜见报道。 为此，本研究通过逐 渐提高饲粮非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维 比（NFC/NDF）的方式来诱导奶山羊发生 SARA， 通过测定瘤胃、瓣胃黏膜蛋白质 和 、DNA 含 RNA 量增以及殖细胞核抗原（PCNA） 和原位末端标记 （ TUNEL） 阳性细胞 数， 探 讨 上 皮 细 胞 增 殖 与 凋 亡 在瘤胃、瓣胃黏膜屏障损害中的作用，为从细胞增 殖与凋亡角度深入了解 对瘤 SARA 胃黏膜屏障功 能的影响提供理论依据。
炎、溃疡，但这些症状对动物机体的损害是缓慢和 逐渐加重的，使动物长期处于亚健康状态，引起了 奶业从业者和科研人员的高度关注。 近些年的研 究发现，SARA可破坏瘤胃黏膜的完整性，其发病 机制与瘤胃黏膜屏障功能破坏，通透性增加密切 相关 。 [1 -2] 细胞增殖与凋亡是细胞生命活动的 2 个重要过程，两者既对立又统一。 正常组织的细 胞处于不断增殖和不断凋亡的动态平衡状态，细 胞增殖与凋亡必须同步协调，才能维持黏膜的完 整性，从而确保其功能正常。 目前关于胃肠上皮 细胞增殖、凋亡与疾病之间关系的研究多集中于 人类医学与单胃动物，在反刍动物的研究较少，关
（1.内蒙古农业大学，呼和浩特 010018；2.农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，呼和浩特 010018； 3.内蒙古医科大学，呼和浩特 010110；4.内蒙古农牧业科学院动物营养研究所，呼和浩特 010031）
摘 要： 本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒（SARA）对瘤胃和瓣胃上皮细胞增殖与凋亡的影