急性胰腺炎诊疗指南(2019年)
发病机制
1. 病理生理机制： ✓胆源性胰腺炎：可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道
开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致 胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外，壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或 功能不全等也是引发AP的机制。 ✓HTGP：HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团 状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。 ✓酒精性胰腺炎：酒精对胰腺腺泡细胞（PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者 容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺 分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发 AP。
分类与分期
1. 严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（MAP）、中度重症AP（MSAP）和 重症AP（SAP）。 ✓轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%，病死率极低。 ✓中度重能衰竭
（持续时间<48 h）。占AP的10%~30%，病死率<5%。 ✓重症AP：伴有持续性器官功能衰竭（持续时间>48 h）。占AP的5%~10%，
周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状 态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（IPN）（过去 称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
分类与分期
3.病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和 后期。早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月。 ✓早期：早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严
病死率高达30%~50%。
分类与分期
2. 影像学分类：分为间质水肿性胰腺炎（IOP）和坏死性胰腺炎（NP）2种类 型。 ✓IOP：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相
对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。 ✓NP：最常见的表现为混合性坏死（胰腺及胰周组织均有坏死），其次是胰
✓临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕 吐，部分可出现全身炎症反应综合征（SIRS），严重患者并发器官功能衰竭。
流行病学
✓AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关。 ✓在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，
每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。 ✓在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高，相应地，
重程度的主要指标。 ✓后期：特点是持续出现全身症状或有局部并发症。轻症AP在早期阶段即可
痊愈，因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。
概述 病因与发病机制 诊断、病情评估与转诊 治疗 疾病管理 预后及预防 健康宣教
病因
➢ 我国AP 的常见病因为胆源性、HTG 和酒精性。其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、 高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP 术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性 AP。
✓ 酒精性：酗酒者中有5%可发生AP，偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因，只有饮酒≥50 g/d， 且>5 年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
诱因或危险因素
✓发生AP的诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗酒等其他因素， 它们会诱发胆囊结石排入胆道，引起乳头括约肌（Oddi括约肌）痉挛，增加 血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者是 AP发病的危险因素。
发病机制
2.细胞分子机制： ✓ AP 的发病的细胞分子涉及一系列复杂的级联事件。PAC内胰蛋白酶原的激活一直被认为是
AP 发病早期的中心事件。 ✓ 近年研究发现PAC 内持续活化的炎症信号通路在AP的发病中起关键作用，其中核因子
kappaB（NF⁃κB）是主要的炎症信号通路，其调控的许多基因产物（如细胞因子、趋化因子 和黏附分子等）都参与免疫细胞浸润和炎症反应。 ✓ 其他重要事件包括氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、内质网应激、细胞自噬、溶酶 体损伤和蛋白酶的释放；损伤及坏死的PAC 释放炎症介质［肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）， IL⁃6，趋化因子（CXCL2）等］和损伤相关模式分子［高迁移率族蛋白1（HMGB1）等］， 进一步促进免疫细胞（中性粒细胞等）的浸润和炎症信号通路（NF⁃κB等）的活化，中性粒 细胞分泌胞外陷阱结构（NETs）和释放更多的炎症介质，导致SIRS 及器官衰竭的发生。
高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（HTGP）发病率也在逐步升高，现已升 为AP 第2大病因。 ✓北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位 居病因第2位（10.36%）。 ✓江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的 14.3%，2012 年之后HTG 在AP 病因中占比达17.5%。 ✓中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群。
✓ 胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所 有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症。磁共振胆胰管造影（MRCP） 有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值， 有助于发现胆总管泥沙样结石。
✓ HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG 是AP 的病因；血清TG 水平 ≥5.65 mmol/L但<11.3 mmol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因；如果没有找到其他明显病因， 或者发病24 h以后TG≥5.65 mmol/L，也应把HTG视作AP的病因。
急性胰腺炎基层诊疗指南 （2019年）
天津市中医药研究院附属医院 肾内科 Dr. HAN
背景
概述 病因与发病机制 诊断、病情评估与转诊 治疗 疾病管理 预后及预防 健康宣教
定义
✓急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由 胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被 激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的 炎症反应。
2019年WSES(世界急诊外科学会)重症急性胰腺炎治疗指南
获益明显大于风险和 负担，或反之
获益明显大于风险和 负担，或反之
获益明显大于风险和 负担，或反之
利益与风险和负担持 平
利益与风险和负担持 平
获益，风险和负担不 明；利益与风险和负 担可能持平
无重大缺陷的随机对 照研究，或从观察性 研究获得的压倒性证 据
强烈推荐，在大多数 情况下，适用于大多 数患者，无保留
声明（严重程度分级）
1. 重症急性胰腺炎与持续性器官衰竭（循环，呼吸和/或肾脏）有关，且病死率高。 版亚特兰大分型（Revised Atlanta Classification，RAC）与急性胰腺炎严重度要素 分型（Determinant-Based Classification，DBC），这两种新的分类系统在急性胰腺 炎诊断和严重度评估上效果类似（1C）。
性坏死者区分开，因为前者的病死率增加四倍，高达 32%[18]。另一项前瞻性队列研究分析 了 459 例患者的 543 次 AP 发作，发现依据不同分类系统做出的严重度分型都与住院时长，
重症监护单元入住率，营养支持，侵袭性治疗和院内病死率相关，有显著统计学意义和临
床相关性。而且，两种分类方法之间没有显著差异（在 DBC 系统中，将重症和危重型合二 为一进行比较）[19]。 总的来说，有器官衰竭的患者（使用某种既定标准或评分系统准确评估）需要紧急转运至 ICU 救治。对应的是，一过性器官衰竭的患者没有必要转到三级医疗中心或 ICU 治疗，但 要确认是否存在持续性的器官衰竭，需要记录 48h 以上。
格 2）。 随后，Bansal 等纳入 248 例患者的队列研究发现，在 ICU 治疗需求，经皮引流，需要手术， 住院病死率等指标方面，RAC 和 DBC 分型相似。DBC 的危重型分类能够鉴别出最为严重 的病例[15]。Nawaz 等招募了 256 名患者进行前瞻性研究，分别按照 RAC，DBC， 和亚特 兰大 1992 这三种分型方法进行划分。结果发现 RAC 和 DBC 严重程度分类法均准确反映了 临床结局（病死率，ICU 入住率，ICU 住院时间），优于亚特兰大 1992 分类法[16]。 两年后，中国一项纳入 395 名患者的回顾性研究也得出相似结论，总体院内病死率为 8.9%。 作者发现，这三种分类系统（RAC，BDC 和亚特兰大 1992）都能对 AP 严重度准确分类， 但 RAC 和 DBC 在预测长期临床预后，主要并发症和临床干预方面优于亚特兰大 1992 分类 系统[17]。 Choi 研究了单中心七年时间内 553 例 AP 患者，不考虑感染性坏死因素，得出 RAC 分型与 临床结局相关的结论。但对重症组合并感染性坏死的患者应单独考虑，将其与不合并感染
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。
近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
一、AP的分类推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
证据质量：高推荐等级：强根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为3类。
1．MAP：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
急性胰腺炎诊治指南
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• 3．重症急性胰腺炎 〔severeacutepancreatitis，SAP〕：占 AP的5%~10%，伴有持续〔>48 h〕的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感 染那么病死率更高。器官功能衰竭的诊断 标准依据改进Marshall评分系统，任何器 官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
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意见 2: 除合并有心血管和( 或) 肾脏疾病外， 所有的患者均应积极补液，在最初的 12 ～ 24 h，早期积极的静脉补液最为有利，同 时应频繁对液体需求进行再评估 。
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2021日本急性胰腺炎液体治疗
• 液体复苏： • 〔１〕急性胰腺炎患者首次补液推荐使用
乳酸林格氏液。 〔２〕对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴 脱水患者，推荐进行短期快速液体复苏〔 根据休克与否以及脱水的程度，补充液体 量为 １５０ ～ ６００ ｍｌ ／ｈ〕。 快速 液体复苏需谨慎进行，以防止过度输液。
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• 对于未脱水的患者，应予以严密监控并适 当补充液体〔１３０ ～ １５０ ｍｌ／ｈ 〕。 对于伴有心衰竭、肾衰竭等并发症的 患者，应仔细评估循环容量后再决定补液 速度。 〔３〕当患者的平均动脉压≥６５ｍｍＨｇ 或者每小时尿量≥０.5 ｍｌ／ｋg 时，建议 减慢补液速度或者终止快速补液。
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三、病程分期
• 〔一〕早期〔急性期〕 发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭 为主要表现，构成第一个死亡顶峰。治疗 的重点是加强重症监护、稳定内环境及器 官功能保护。 〔二〕中期〔演进期〕 发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液 体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌 性，也可能合并感染。此期治疗的重点是 感染的综合防治。
急性胰腺炎诊疗指南课件
•急性胰腺炎诊疗指南
•17
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•18
急性胰腺炎处理原则
•急性胰腺炎诊疗指南
•19
发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部
及全身并发症。包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖 测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解 质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体 征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上 述指标可根据患者具体病情作相应选择。
瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必 要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS） 检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外 分泌功能检测等。
•急性胰腺炎诊疗指南
•11
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•12
临床表现
• 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急
• 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生
素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑 到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血 液或体液真菌培养。
•急性胰腺炎诊疗指南
•26
营养支持
• 轻症AP患者，只需短期禁食，不需肠内或肠外营养。重症AP
患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋向 缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下 开始肠内营养，一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白， 20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物 质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养。进行肠内营养时， 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是 否加重，定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白 蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整 肠内营养的剂量。
在基层医院胆源性胰腺炎手术治疗115例经验分享
在基层医院胆源性胰腺炎手术治疗115例经验分享发布时间：2021-12-29T01:35:05.508Z 来源：《医师在线》2021年32期作者：张忠阳，兰志恒，赵天伟[导读] 急性胰腺炎是常见的需注意治疗的消化系统急症，急性胰腺炎病因众多，在我国多以胆石症为急性张忠阳，兰志恒，赵天伟新疆昌吉市人民医院，肝胆泌尿外科，831100摘要：急性胰腺炎是常见的需注意治疗的消化系统急症，急性胰腺炎病因众多，在我国多以胆石症为急性胰腺炎的主要病因，急性胆源性胰腺炎患者《中国急性胰腺炎治疗指南》推荐在首次住院期间完成胆囊切除。
我院从2015年起胆源性胰腺炎均采取腹腔镜下胆囊切除或腹腔镜+胆道镜双镜联合下完成胆总管探查+胆囊切除术。
特此，本文以我院于2015年3月-2021年当前所收治并行胆源性胰腺炎手术治疗的115例患者为例，分析一些相关临床经验。
关键词:基层医院；胆源性胰腺炎；手术治疗1 前言胆源性胰腺炎是消化内科、肝胆外科所收治患者中发病率相对较高的一种消化系统疾病，属于急性胰腺炎的一种类型，是因胆汁反流、胆道梗阻所引发的急性炎症性损伤。
患者在发病期间会表现为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热、黄疸等症状。
目前流行病学并未对其发病率进行统计，也无相关医学证据支持该病好发于某一人群，但可知该疾病十分常见，且在男女老少中均有出现。
同时，该疾病在发病期间可伴有血清中淀粉酶、脂肪酶升高的问题，胰腺可有发炎、水肿，甚至坏死的表现，如不予以及时治疗，则可能导致患者休克、呼吸困难、意识模糊，甚至危及其生命安全。
因此，作为一名医学工作者，需要对该病有一个清晰的认知，并能够积极探索更多有效的治疗方法。
2 资料与方法本项研究中的对象选自我院2015年3月-2021年当前所收治并行胆源性胰腺炎手术治疗的胆源性胰腺炎患者，研究总例数为115例。
上述研究对象中，男性患者占比为59.13%（68例）、女性患者占比为40.87%（47例），患者年龄不低于36岁、不高于65岁，取均值为（50.41±3.51）岁，其中单纯性胆囊结石患者为85例、胆囊结石合并胆总管结石患者为30例。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识
指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识LPL）缺乏或活性降低所致，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP，是HTG-AP的主要病因之一。
2）Ⅳ型血脂异常：Ⅳ型血脂异常是指apoC-Ⅱ缺乏或功能异常，影响LPL的活性，导致血浆TG水平升高，易发生HTG-AP。
3）Ⅴ型血脂异常：Ⅴ型血脂异常是指apoC-Ⅱ和apoE缺乏或功能异常，影响LPL的活性和清除功能，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP。
2.1.2继发性脂蛋白代谢异常继发性脂蛋白代谢异常包括糖尿病、肾病综合征、肝病、甲状腺功能减退等，这些疾病均可导致脂代谢紊乱，引起HTG-AP。
2.2发病机制高TG水平可引起胰腺内脂肪酸合成增加、胰腺酯酶活性下降和胰腺组织氧化应激等，从而导致胰腺炎症反应和胰腺坏死。
2.3临床特征HTG-AP的临床表现与其他类型的AP相似，但其发病年龄较轻，病因复杂，合并症多见，病情进展快，重症化倾向明显。
临床表现主要包括上腹痛、恶心、呕吐、腹胀等。
此外，XXX-AP患者血清TG水平明显升高，常达到数千毫克/分升以上。
因此，对于有上述表现的患者，应高度警惕HTG-AP的可能。
Lipoprotein lipase (LPL) gene deficiency XXX inherited disease。
XXX) and an n in TG levels。
while total cholesterol (TC) levels are normal or XXX I hyperlipidemia-induced HTG-AP have milder clinical symptoms and less severe ns than those with typeIV and type V hyperlipidemia-induced HTG-AP.Type IV hyperlipidemia: XXX(VLDL) levels。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
)部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、血／抽
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持。
2019/9/13
发病初期的处理和监护 推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的
药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。
2019/9/13
胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。
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（5）抗生素的应用 SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感
染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌 素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。
2019/9/13
大量研究表明，感染发生的机制为肠道 细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易 位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内 使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少 感染率和病死率。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
一．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③CT分级为D、E。
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早期重症AP
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
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（3）预防和治疗肠道衰竭
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南、概述（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。
（二）分类与分期1.严重程度分类：H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。
2.影像学分类：分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。
3.病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。
1.胆源性：胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。
磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。
2.HTG:患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。
急性胰腺炎临床路径
急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性胰腺炎（ICD-10：K85.900）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。
1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。
2.实验室检查：血清淀粉酶和（或）血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。
3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。
（三）标准住院日为14-16天。
（四）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.900急性胰腺炎疾病编码。
2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者（合并心、肺、肾等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。
3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。
4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（五）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规+隐血；（2）肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白（CRP）、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能；（3）血气分析；（4）肿瘤标记物筛查（CA19-9、AFP、CEA）;（5）心电图、腹部CT。
2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目：（1）血型及RH因子，自身免疫标志物测定（ANA、ENA、IgG）；（2）腹部超声、核磁共振胰胆管造影（MRCP）、内镜下逆行性胰胆管造影（ERCP）、超声胃镜（3）若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症，可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。
（六）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。