急性冠状动脉综合征介绍

合集下载

中国急诊急性冠状动脉综合征治疗和管理指南

中国急诊急性冠状动脉综合征治疗和管理指南

中国急诊急性冠状动脉综合征治疗和管理指南急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是指由冠状动脉血流阻塞引起的心肌缺血和(或)坏死的一组临床综合征。

ACS包括心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI),是心血管疾病的常见急症之一,也是导致死亡和残疾的主要原因之一。

中国对于急诊急性冠状动脉综合征的治疗和管理制定了相应的指南,以帮助医务人员进行准确的诊断和治疗。

此指南经过多个专家团队的共同努力,整合了国内外治疗和管理方面的最新研究成果,以期为患者提供最佳的医疗服务。

按照中国急诊急性冠状动脉综合征治疗和管理指南的要求,首要的是进行早期患者评估。

这一步骤包括详细了解患者病史、临床症状、体征、心电图等,以便作出正确的诊断。

针对STEMI患者,应通过快速给予急救治疗来恢复冠脉血流,而对于NSTEMI患者,应进行相应的鉴别诊断以确定治疗策略。

根据指南,对于STEMI患者,冠脉再通治疗是关键。

要尽早行血运重建治疗,可以通过经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)或溶栓治疗(thrombolytic therapy)来实现。

PCI是目前最常用也是最有效的治疗方法之一,它能够迅速地恢复冠脉血流,降低心肌梗死的面积和改善患者预后。

溶栓治疗则适用于PCI不能及时实施的患者,但需要在医生指导下进行,并需考虑患者的相对禁忌证和溶栓方案的选择。

对于NSTEMI患者,治疗策略相对复杂。

针对高危患者,应考虑紧急的冠脉介入术治疗,以降低患者的临床事件发生率。

对于中危或低危患者,需要综合评估患者的临床情况来决定是否需要进行介入治疗。

药物治疗在NSTEMI的治疗中也起到重要的作用,包括抗凝、抗血小板和降脂等治疗,以减少血栓形成和冠脉再闭塞的风险。

在治疗和管理过程中,患者的监测和护理也是至关重要的。

监测包括心电图、血压、血氧饱和度等,以及定期的血液检验,以评估患者的病情和治疗的效果。

中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南

中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南

中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南的目的是为了帮助医务人员在急诊情况下准确诊断和评估急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,简称ACS)患者的病情,以便尽早采取适当的治疗措施,降低患者发生严重并发症的风险。

急性冠状动脉综合征是一种由冠状动脉供血不足引起的心肌梗死和心绞痛的综合征。

这种疾病常见的症状包括胸部疼痛、呼吸困难、恶心、呕吐以及出冷汗等。

根据患者的临床表现、既往病史和家族病史,可以初步判断是否存在急性冠状动脉综合征的可能性。

中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南提供了一套详细的诊断流程和评估指标,其中包括以下几个方面的内容:1. 临床评估:通过问诊、体格检查、心电图等方式,评估患者体征和症状,以确定是否存在冠状动脉供血不足的病理依据。

2. 心肌酶谱检测:通过测定血清中肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物的浓度变化,判断心肌是否发生损伤。

3. 冠状动脉影像学检查:包括冠状动脉造影、心脏CT等检查,可以明确冠状动脉是否存在狭窄或阻塞的情况。

4. 高敏C反应蛋白和超敏肌钙蛋白测定:通过测定血清中的高敏C反应蛋白和超敏肌钙蛋白的浓度,可以评估冠状动脉病变的严重程度。

5. 主要与次要冠状动脉事件的评估:通过评估患者是否存在心肌梗死、心律失常、心力衰竭等严重并发症,判断治疗的紧急性和干预措施的选择。

根据这些诊断与评估指南,医务人员可以有效地诊断急性冠状动脉综合征,并及时采取适当的治疗措施。

在急性冠状动脉综合征的治疗中,早期干预对于改善患者预后至关重要,因此诊断与评估的准确性具有重要意义。

总的来说,中国急诊急性冠状动脉综合征诊断与评估指南提供了一套科学可行的诊断与评估方法,为医务人员提供了指导,有助于改善急性冠状动脉综合征患者的诊疗效果和预后。

这将在急诊领域起到积极的推动作用,促进医疗服务的提升,保障患者的健康。

急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征
15
Thrombolysis PTCA
6.5
CCU era Reperfusion era
溶栓治疗时间窗口
起病时间<12小时,最佳时间<6小时。 溶栓时间越早,冠脉再通率越高。
距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响, 早期受治病人受益最大。
个/1000例次溶栓
40
35
30
20
10
0
0~1
25 19
4. 斑块不稳定、破裂, (他汀类、ACEI类药物)
(二)STEMI的再灌注治疗
原则: 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救
受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。 方法:
1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)
A Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷) Anti-anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 (ACEI)
B Betaloe– 预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure--控制好血压
C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病
目的:促使ACS临床类型和危险分层向受益方向 转化,从而减少ACS的病死率和致残率
(一)非ST抬高的ACS的干预对策
原则:抗栓不溶栓
有效地阻止ACS时的高凝状态
对NSTEMI的患者不主张溶栓治疗:
1.缺血相关冠脉未完全闭塞,溶栓治疗对狭窄程度 改善有限,反而增加AMI发生率和其他不良事件的危 险性。
(3)钙拮抗剂类
扩张冠脉,改善侧枝循环;缓解冠脉痉挛,增加其血流量;减 慢心率的钙拮抗剂更适于ACS的治疗。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

“无症状的”危险因素
四.急性冠脉综合征 的诊断和危险度分层
ACS诊断流程*
ACS样症状 体检 18导联ECG CTnI、T、心肌酶谱
稳定型心绞痛
非冠脉疾病
可能ACS
确诊ACS
复查ECG、CTnI等 (q2~4h)
低危UAP、AMI 门诊 普通病房 中高危UAP、AMI 心导管室、CCU
AMI WHO标准:
• • •
心电图(ECG)检查-早期诊断的关键
• 应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 • 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患 者都应做心电图。 • 典型症状而12导联心电图正常者,应加做18导联 心电图,并于0.5-1小时复查,注意标记胸前导 联电极的位置
急性心肌梗死典型的心电图改变
+ + +
+ + + + +
+ + + + +
4. 凝血因子Ⅴ、Ⅶ 5. PAI-I
8.血糖、血脂等
9.CRP 、P-选择素、白介素 10.抗LDL抗体、β
2
-GPI抗体
易损斑块的特点*
急性冠脉综合征(ACS)的分型
ACS NSTE-ACS STE-ACS
UA
NQWMI
QWMI
NSTE-ACS :(1) (2) STE-ACS: (1) (2)
(1)缺血性T波改变:超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直 立。 (2)损伤型ST段移位:透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直 立T波形成单向曲线,同时伴有对应导联ST段下降。非透壁 性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV,T波倒置 ,持续24h至数日 (3)坏死型Q波:一般>0.03s,大于0.1mv,或为QS波。
注:虚线表示危险基线水平

急性冠脉综合症的识别及急救处理

急性冠脉综合症的识别及急救处理

如何诊断 ACS
心电图(ECG)
可检测心肌细胞坏死是否存在,以及缺血程 度和部位。
超声心动图
对心脏结构和功能进行评估,可以检测到室 壁节段的异常,尤其是室壁节段的僵硬和动 力学异常。
心肌酶
一些酶中毒在心肌梗死时会释放入血液。
心脏造影
通过 X 射线放射进入血管中的深度剂量可以 提供更多的详细信息。
ACS 的危险评估
ACS 的分类
不稳定型心绞痛(UA)
胸痛发作数增多、频发、持续 时间加长、压迫感更强。
心肌梗死(MI)
心肌缺氧引起的心肌细胞坏死 和功能损害,ECG 检查可以诊 断。
突发性冠状动脉痉挛 (VASP)
冠状动脉出现痉挛引起心肌缺 血,可致心肌梗死。
ACS 的发病机制
1
血栓形成
冠状动脉狭窄或阻塞,心肌缺血引起血小板聚集形成血栓,导致心肌缺血加重。
抗血小板药物在急性冠脉综合症中的应用
1
阿司匹林
用于预防血小板聚集,防止血块形成,
氯吡格雷
2
减轻冠脉动脉堵塞。
通过抑制血小板的聚集和释放以减轻
冠状动脉的缺血和心肌细胞损伤。
3
替格瑞洛
与氯吡格雷类似,但更适合老年人或 有肝损害的患者。
抗凝药物在ACS中的应用
肝素类药物
常见的肝素制剂有低分子肝素 和普通肝素,用于抑制血小板 和防止血栓形成。
氧气在急性冠脉综合症急救药物治疗中 的作用
作用
急性冠脉综合症患者通常伴有低氧血症,氧气 可改善心肌缺血,促进心肌的氧合作用。
途径
注意避免氧疗过度。对于无低氧血症的 ACS 患 者,应该开始进行无创性的通气监测,并分配 适当的氧气剂量。
快速用药的重要性

中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南

中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南

中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南中国急性冠状动脉综合征(简称ACS)是一种常见的心血管疾病,它包括心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。

ACS临床指南是一份旨在指导医生和其他医疗保健专业人员对ACS进行诊断和治疗的重要文件。

本文将详细介绍中国急性冠状动脉综合征诊断与治疗的临床指南内容。

1. 引言:本部分将介绍ACS的背景和重要性,强调早期诊断和治疗的重要性,并提供了一个概述,涵盖了指南的目的和适用范围。

2. 急性冠状动脉综合征的分类与诊断:本部分将详细解释ACS的不同类型,包括心绞痛、NSTEMI和STEMI,并提供了对每种类型的详细诊断指南。

其中包括病史采集、体格检查、心电图检查和生化标记物等各种诊断方法的建议使用和解读。

3. 非介入性治疗:本部分涉及非介入性治疗措施,主要包括药物治疗和重要的支持性护理。

针对不同的ACS类型和患者特点,给出了非介入性治疗的详细建议,如抗血小板治疗、抗凝治疗和镇痛治疗等。

4. 介入性心血管治疗:本部分将介绍在ACS患者中常用的介入性心血管治疗,包括经皮冠脉介入治疗(PCI)和冠脉旁路移植术(CABG)。

指南将详细描述这些治疗方法的适应症、操作技术和并发症的预防与处理。

5. 稳定期管理:本部分涉及ACS患者的稳定期管理,包括药物治疗、生活方式干预和心脑血管康复等。

指南强调了长期管理的重要性,并为不同类型的ACS患者提供了相应的建议。

6. ACS并发症的防治:本部分将介绍ACS并发症的预防和治疗,包括心源性休克、心力衰竭和心跳骤停等。

指南强调早期干预的重要性,并提供了相应的诊断和治疗策略。

7. 共患疾病的管理:本部分将涵盖与ACS患者共患疾病的管理,如高血压、糖尿病和血脂异常等。

指南将详细描述这些共患疾病的诊断和治疗原则,以确保综合管理的效果。

8. 特殊人群的管理:本部分将介绍ACS特殊人群的管理,如老年患者、女性患者和儿童患者等。

急性冠脉综合征诊断标准

急性冠脉综合征诊断标准

急性冠脉综合征诊断标准急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)是一种常见的心血管疾病,包括不稳定性心绞痛(Unstable Angina, UA)、非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction, STEMI)。

及时准确的诊断对于急性冠脉综合征患者的治疗和预后至关重要。

本文将介绍急性冠脉综合征的诊断标准,以便临床医生能够更好地识别和处理这一疾病。

一、临床症状。

急性冠脉综合征患者常表现为胸痛或不适,可能伴有胸闷、气促、恶心、呕吐等症状。

胸痛通常持续超过20分钟,也可表现为剧烈不适感。

部分患者可能出现放射性疼痛,如放射至左臂、颈部、下颌等部位。

有些患者可能没有明显的胸痛症状,表现为不明原因的呼吸困难、乏力等。

二、心电图改变。

心电图是急性冠脉综合征诊断的重要依据之一。

ST段抬高型心肌梗死患者在心电图上可见明显的ST段抬高,通常伴随着Q波的出现。

非ST段抬高型心肌梗死患者的心电图可能出现ST段压低、T波倒置等变化。

不稳定性心绞痛患者的心电图可能正常,也可能出现暂时性的ST段压低或倒置。

三、血清标志物。

血清标志物检测对于急性冠脉综合征的诊断至关重要。

心肌肌钙蛋白(troponin)是目前诊断心肌梗死的最敏感和特异的生物标志物,其浓度升高常提示心肌梗死的发生。

其他标志物如肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白等也可用于诊断和评估急性冠脉综合征。

四、影像学检查。

影像学检查包括心脏超声、冠状动脉造影等,可帮助诊断急性冠脉综合征。

心脏超声可发现心肌壁运动异常、室壁瘤形成等情况,而冠状动脉造影则可以直接观察冠脉狭窄、阻塞等情况。

五、其他辅助检查。

除了上述常规检查之外,其他辅助检查如血气分析、心脏CT、核素显像等也可在一定程度上协助急性冠脉综合征的诊断和鉴别诊断。

急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征

T波倒置>2㎜ 有病理 波倒置>2 性Q波
在胸部不适发作时 ECG正常或无变化 ECG正常或无变化
轻度增高(0.01<T<0.1) 轻度增高(0.01<T<0.1) 正常
治疗
药物治疗 介入治疗 外科治疗
药物治疗
抗心肌缺血药物 抗血小板药物 抗凝药物 溶栓剂 调脂治疗
药物治疗
硝酸酯类(NTC) 硝酸酯类(NTC) β-受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 钙离子拮抗剂 抗血小板药物 抗凝剂 溶栓制剂 调脂药 吗啡
β-受体阻滞剂
作用机制 1.降低心肌收缩力,减低心率 1.降低心肌收缩力, 2.抗心律失常作用 2.抗心律失常作用 3.降低机应力而防止斑块破裂 3.降低机应力而防止斑块破裂 4.改善AMI性期的心肌结构重构及心脏破 4.改善AMI性期的心肌结构重构及心脏破 裂的发生机会
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
噻氯匹啶族: 噻氯匹啶族:。噻吩并吡啶衍生物———氯 吡格雷和阿司匹林的作用机制相互补充,对 所有NSTE2ACS 患者,应即刻给予300 mg 负荷剂量的氯吡格雷,随后每天给予75 mg , 血小板糖蛋白(GP) 血小板糖蛋白(GP) Ⅱ/Ⅲ受体拮抗剂: 受体拮抗剂:
介入治疗
介入治疗 : 是ST 段抬高的心肌梗死病人 迅速得到血管再通的最有效手段 。多项循证医学试验已经证明,早期介入干 预可以明显改善非ST 段抬高的ACS 病人 的预后。
肌红蛋白 (MG) MG)
高敏感(<2H),特异性低 高敏感(<2H),特异性低 持续存在时间短<(24H) 持续存在时间短<(24H) 用于早期AMI的排外 用于早期AMI的排外 再灌注疗效的判断
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

简介急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome,ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征,它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina,UA〕其中,STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致,而NSTEMI/UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致,NSEMI/UA的病理形成机制和临床表现类似,所区别是心肌缺血的程度不同,NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重,血液中可检测到心肌损伤的标志物,即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase,CK-MB〕。

急性冠状动脉综合征这一概念的提出,其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理,治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注,挽救缺血和濒死的心肌,同时对ACS的始动因素-不稳定斑块进行干预,使其趋于稳定甚至消退,这是近代冠心病治疗对策的重大进展,其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials,RCT〕所证实。

ACS是一种常见的严重的心血管疾病,是冠心病的一种严重类型。

常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。

ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状,可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死,严重影响患者的生活质量和寿命。

如及时采取恰当的治疗方式,则可大大降低病死率,并减少并发症,改善患者的预后。

急性冠脉综合症的抗栓治疗策略:近20余年来大量随机临床试验资料说明,这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI/UA分类方法,简便迅速,且有利于指导临床治疗和判断预后。

以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗〔percutaneous coronary intervention,PCI〕为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段,而对于STEMI和NSTEMI/UA,首要的处理是进行危险度分层,然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗,然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层,高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。

ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓,如梗死前心绞痛〔preinfarction angina〕,急性冠状动脉功能不全〔acute coronary insufficiency〕,中间冠状动脉综合征〔intermediate coronary syndrome〕,ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点:1、静息时发生的心绞痛,持续时间明显延长,20分种以上不能缓解。

2、新发生的心绞痛,程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。

3、最近加重的心绞痛,程度至少增加I级,达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。

在临床上,根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同,还常常使用Braunwald关于UA的分类,具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。

近年来,随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用〔特别是TnI、TnT和CK-MB 亚类〕以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值,对于无ST段抬高的ACS,ACC/AHA 规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。

Q波心梗〔QwMI〕和非Q波心梗〔NQMI〕为回忆性诊断,大多数STEMI演变为QwMI,少数演变为NQMI。

多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI,少数NSTEMI可演变为QwMI。

它们之间的关系如以下图所示,其中未包括变异型心绞痛〔Prinzmetal’s angina〕,常表现为一过性的胸痛和ST段抬高,但很少发生MI。

急性冠脉综合征分类:急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型,其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。

两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。

虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。

一. 非ST段抬高急性冠脉综合征非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。

2002年ACC/AHA 推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下: I类1. 应当迅速开始抗血小板治疗。

首选阿司匹林(Level of Evidence: A)2. 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷(Level of Evidence:A)3. 在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1 (Level of Evidence: A)-9个月(Level of Evidence: B)4. 在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上(Level of Evidence:A),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月(Level of Evidence: B)5. 在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天(Level of Evidence: B)6. 除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(Level of Evidence: A)7. 对于准备行心导管检查和PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)有关ACS分类的趋势,将综合参考两方面的因素:一是宏观方面,指来自大规模、多中心的随机临床试验结果,二是微观方面,主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判,将充分考虑一些新的影像学技术〔如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等〕和心脏标志物。

二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后,同时有较高的预后评判价值。

心电图病理和病理生理:动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程,这一观点已普遍为人们接受,AMI 主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致,容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集,因此,AMI 可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧,导致AMI 发生的事件加重了动脉的炎症过程和/或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量,从而导致了斑块的破裂,斑块破裂后,暴露内膜下胶原组织,连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质,可以招致血小板的聚集和激活,启动内源性凝血过程而形成血栓,病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍,表现为PGI 2、t-PA 、EDRF 分泌的减少,这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成,同时在炎性因子刺激下,容易引起病变血管的收缩和痉挛,总之,血栓的形成阻塞管腔连同血管固定〔硬化斑块〕和/或动力性〔痉挛收缩〕的狭窄,导致冠脉血流的显著减少或中断,打破了氧的供需平衡,如果这一过程严重而持续,即可导致相应的心肌死亡。

加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有:特异或非特异性的感染,如肺炎支原体〔chlamydia pneumoniae 〕。

剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI 的诱因,这些应激情况可过分激活交感神经系统,导致释放到循环中的儿茶酚胺增多,引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加,交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高,同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集,这无ST 段抬高 ST 抬高 不稳定心绞痛 非ST 段抬高的心梗 无Q 波的心梗 有Q 波的心梗急性冠脉综合征 TnT 〔TnI 〕不升高 TnT 〔TnI 〕升高些情形作用于易感的硬化斑块,可导致其破裂和诱发血栓形成。

同样,手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。

观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间,这被称为“morning danger”现象,可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。

冠脉的血流终止后,相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生,这一过程从心内膜向心外模方向延伸,如果赶在心肌细胞死亡之前恢复血流,受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时间才能恢复,这称为心肌顿抑〔myocardial stunnin〕。

冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的几率,这称为缺血预适应。

冠脉完全阻塞后,至少在15-20分钟内,不可逆的心肌损伤即可发生,最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后4-6小时内,但大多数的损伤发生在2-3小时以内,因此在阻塞后4-6小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌,但如果冠脉血流在阻塞后1-2小时内恢复正常,可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加,这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注治疗的理论基础。

临床表现和诊断:准确识别患者的症状和体征意义在于,1、初步迅速判定患者是否发生心肌梗死。

2、结合病人的基础情况和辅助检查其中主要是心电图作大致的危险度分层和决定早期干预措施。

症状:大约有60%的AMI的患者有先兆,其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见,与往常的发作相比,它常常在静息以及少许体力活动时发作,属于UA的范畴。

临床资料显示,无UA先兆的AMI的病人其病情往往较重,死亡率高,与有先兆的AMI 病人相比,这可能是由于缺乏缺血预适应的保护作用所致。

大约23%的AMI患者因无症状或未意识到一些症状的重要性导致AMI 发生时未被自己觉察,这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。

前驱症状:表现为心绞痛等同发作的患者,如阵发性呼吸困难,其重要性常为患者无视,一些AMI患者表现为非典型的胸痛〔如上腹部痛〕、呼吸苦难、恶性、呕吐等,这些症状也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。

典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛,常扩展到前胸两侧,性质较前剧烈,持续时间长达30分钟以上甚至数小时,含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解。

大约8-10%的AMI是无痛性的,尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人,他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。

相关文档
最新文档