糖尿病微血管并发症
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
GFR (mL/min/year)
发病机制
❖遗传易感性：基因多态性 ❖持续性高糖 ❖肾脏血流动力学改变 ❖细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质产 ❖氧化应激:
糖尿病肾病的发病机理
水份(细胞间液) 细胞外液
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
高血糖
血浆和系膜蛋白糖基化
基底膜增厚 膜选择性
微量白蛋白尿
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
76例肾活检结果
* 典型糖尿病肾病
22%
* 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 2合征
18例肾活检结果
* 糖尿病肾病（Scr 148-526umol/L） 28%
* 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病
50%
（IgA肾病、紫癜肾）
* 非糖尿病肾病
22%
（膜性肾病、微小病变各2例）
30 终末期
肾脏病 25
累计率
20
(%) 15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796. 诊断为蛋白尿后的年数
诊断
需综合分析，全面评价，主要包括：
❖临床 ❖病理 ❖免疫病理分析 ❖并发症
高血压
* 1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5% ，20年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋 白尿者血压明显高于无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。
* 2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无 白蛋白尿。
* 血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降速 度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传递至 肾小球内。
DN鉴别诊断
❖ NDRD临床表现
明显血尿及管型，病史＜10年 突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者 病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变 血清Ⅳ型胶原水平增高不明显
2型糖尿病肾活检指征
* 病史小于5年 * 无视网膜或周围神经病变
2型糖尿病伴微量白蛋白尿
GFR (ml/ nmi)
110
100
I 型 (n=16)
90
II 型 (n=16)
80
70 60
50
40 30
20
10 0
01234567
Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
53例肾活检结果
* 正常或接近正常 41%（其中59%无视网膜病变）
* 间质病变
33%
* 典型糖尿病肾病 26%
2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变
93例肾活检结果
* 糖尿病肾病
69%
* 非糖尿病肾病（肾炎）
13%
* 肾小球正常
18%
从人口统计学、临床和实验资料无法区分
2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无 视网膜病变
糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检 * Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞
管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾 病，亦需肾活检。
早期糖尿病肾病的诊断
❖ DM病史数年（常在6～10年以上） ❖ 出现持续性微量白蛋白尿（UAE20～200µg/min或30
～300mg/24h） ❖ 24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌
酐比值(ACR) ❖ ACR意义相当于UAE，敏感性90％，特异性84％，阈
值：男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol
❖ T1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。
❖ T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，视网膜 病变，有利诊断
❖ T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断
• 肾影缩小相对出现晚 • 高血压难控制且对盐特别敏感 • 贫血出现较早
上述病变加重
上述病变更重 部分肾小球硬化 肾小球硬化荒废
注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜
临床诊断
* 晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g作为检测微量白蛋白尿 的筛选方法
* 微量白蛋白尿可以是高血压的表现 * 30%的Ⅱ型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变 * 20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病，
电镜：早期诊断DN的主要手段
❖ 基底膜增厚 ❖ 系膜基质增多 ❖ 足突融合 ❖ 无电子致密物沉积
免疫荧光
❖ 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球 毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见 其他免疫球蛋白及补体成分
❖ 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点
糖尿病肾病发生发展的危险因素
高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性
糖尿病的微血管并发症
糖尿病肾病－Diabetic Nephropathy 糖尿病神经病变－Diabetic Neuropathy 糖尿病视网膜病变－Diabetic Retinopathy
糖尿病肾病－Diabetic Nephropathy
概述
糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高
DN鉴别诊断
➢肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈 红绿色
➢膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞 插入呈双轨样改变
DN鉴别诊断
❖ DN合并肾脏病变，可能是DN或NDRD
NDRD（肾活检证实）比例10～85％，平均 20～30％（ T1DM 5％ ； T2DM 30％ ）
病理种类十分广泛：几乎包括所有原发的病理 类型，以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见；继发 性肾病，如LN、HBP、RA（淀粉样肾病）等也 可见
糖尿病肾损害的临床与病理联系
分
期
GFR
UAE
血压
主要病理改变
Ⅰ期 肾小球高滤过期 Ⅱ期 间断白蛋白尿期 Ⅲ期 早期糖尿病肾病期 Ⅳ期 临床糖尿病肾病期
或 正常
大致 正常
渐
Ⅴ期 肾功能衰竭期
正常
休息正常 运动后
持续 尿蛋白(-)
尿蛋白(+) 大量蛋白尿
大量蛋白尿 逐渐
正常 多数 正常
正常 或
肾小球肥大 肾小球系膜基质 增宽，GBM增厚
糖尿病之微血管并发症课件
控制血糖：保持血糖稳定，避 免血糖波动过大
定期检查：定期进行眼底检查， 及时发现病变
药物治疗：使用抗血管内皮生 长因子（VEGF）药物，如雷珠 单抗、阿柏西普等
激光治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用激光治疗，如激 光光凝术、激光光凝术等
手术治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用手术治疗，如玻 璃体切割术、视网膜剥离术等
添加标题
控制血脂：保持血脂稳定， 避免血脂过高
添加标题
定期检查：定期检查血糖、 血压、血脂等指标，及时发
现并治疗肾病
健康饮食：保持健康饮食， 避免高糖、高盐、高脂饮食
添加标题
添加标题
添加标题
控制血压：保持血压稳定， 避免高血压
添加标题
戒烟限酒：戒烟限酒，避免 吸烟和过量饮酒
添加标题
适当运动：保持适当运动， 避免久坐不动
感觉神经病变：表现为感觉异常、疼痛、麻木等症状 运动神经病变：表现为肌肉无力、肌肉萎缩等症状 自主神经病变：表现为出汗异常、血压异常等症状 混合神经病变：同时存在感觉神经病变和运动神经病变的症状
病因：糖尿病引起的神经病变 病理：神经细胞损伤、神经纤维变性、神经传导速度减慢 症状：感觉异常、疼痛、麻木、无力 治疗：控制血糖、改善神经营养、减轻疼痛、改善生活质量
糖尿病肾病的预防和治疗包括控制 血糖、血压、血脂等危险因素，以 及使用抗炎、抗纤维化等药物。
水肿：下肢、眼睑、面部等 部位出现水肿
高血压：血压升高，头晕、 头痛、心悸等症状
贫血：面色苍白、乏力、头 晕等症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡 沫，尿液颜色变深
肾功能减退：尿量减少、肾 功能检查异常等
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
肾功能衰竭：由各种原因引起的肾 功能减退，分为急性和慢性
糖尿病微血管并发症临床诊治策略-198-2019年华医网继续教育答案
糖尿病微血管并发症临床诊治策略-198-2019年华医网继续教育答案2019年华医网继续教育答案-198-糖尿病微血管并发症临床诊治策略一、糖尿病肾病药物治疗新进展1.Finerenone属于第三代盐皮质激素受体拮抗剂。
2.巴多索隆属于抗氧化基因转录因子活化剂。
3.应用ACEI治疗糖尿病肾病，对醛固酮逃逸者联合应用螺内酯可降低尿蛋白。
4.XXX肾脏保护作用机制目前并不十分清楚。
5.糖尿病肾病基于蛋白尿的预防策略，主要是应用RAS 阻断剂。
6.肾功能损伤的早期标志是白蛋白尿。
7.雷公藤于1977年首次报道其对于肾小球肾炎具有消减蛋白尿的作用。
8.荟萃分析发现，RAS阻断剂较其它降压药更有效降低糖尿病肾病患者的白蛋白尿。
9.可溶性鸟苷酸环化酶活化剂通过抑制炎症，引导横纹肌舒张。
10.荟萃分析发现，RAS阻断剂降低糖尿病肾病患者ESRD风险22%。
二、糖尿病痛性神经病变发病机制与治疗策略1.糖尿病痛性神经病变是由于高血糖引起神经系统损伤。
2.神经损伤导致神经病理性改变和疼痛感受器官的改变。
3.糖尿病痛性神经病变的治疗策略包括控制血糖、疼痛管理和神经保护。
4.糖尿病痛性神经病变的疼痛管理包括非药物治疗和药物治疗。
5.药物治疗包括抗抑郁药、抗惊厥药、局部麻醉剂和镇痛药。
6.神经保护药物包括α-硫辛酸和多巴酚丁胺。
7.糖尿病痛性神经病变的预防策略包括控制血糖、定期检查和早期治疗。
1、关于糖尿病周围神经病变的定义，错误的说法是（）A、是非排除性诊断[正确答案]B、英文缩写是DPNC、是最为常见的糖尿病神经病变D、糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状E、糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的体征2、下列属于抗氧化应激药物的是（）A、硫辛酸[正确答案]B、前列腺素C、西洛他唑D、己酮可可碱E、依帕司他3、神经痛的主要特征有（）A、自发痛B、痛觉过敏C、痛觉超敏D、以上都是[正确答案]E、以上都不是4、XXX(ADA)推荐在糖尿病确诊及确诊后每（）年进行DPN筛查A、0.5B、1[正确答案]C、1.5D、2E、2.55、如果糖尿病神经病变患者出现明显的刀割样疼痛，可以用（）A、抗惊厥药物B、三环类药物C、辣椒素D、以上都是[正确答案]E、以上都不是6、2017年ADA指南推荐（）作为治疗糖尿病神经性疼痛的首选药物A、曲马多B、三环类抗抑郁药C、加巴喷丁D、普瑞巴林[正确答案]E、XXX7、糖尿病痛性神经病变的典型症状是（）A、行走时的疼痛B、在热炭上裸足行走样疼痛C、手套、袜套样分布的疼痛症状[正确答案]D、持续存在的痛感觉E、非痛刺激引起痛感觉8、糖尿病多发神经根病变最常见于（）A、胸段B、腰段[正确答案]C、骶段D、颈段E、以上都不是9、神经传导功能或小纤维神经病验证性检测（I级证据）异常，但无神经症状或体征，可诊断为（）A、亚临床DPN[正确答案]B、DPN确诊C、高度怀疑DPND、低度怀疑DPNE、以上都不是10、糖尿病周围神经病变最常见的类型是（）A、远端对称性多发性神经病变[正确答案]B、局灶性单神经病变C、非对称性的多发局灶性神经病变D、多发神经根病变E、自主神经病变三）《2017年ADA糖尿病神经病变立场声明》解读1、2017年ADA指南推荐（）作为治疗糖尿病神经性疼痛的首选药物A、曲马多B、三环类抗抑郁药C、加巴喷丁D、普瑞巴林[正确答案]E、XXX2、神经传导功能或小纤维神经病验证性检测（I级证据）异常，但无神经症状或体征，可诊断为（）A、亚临床DPN[正确答案]B、DPN确诊C、高度怀疑DPND、低度怀疑DPNE、以上都不是3、根据2017年ADA指南，所有患有2型糖尿病和1型糖尿病的患者在诊断后应该进行DSPN评估，并且至少每年复查一次。
病例2.糖尿病微血管并发症
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病例 2 ．糖尿病微血 管并发症
糖尿病的并发症及治疗原则讲解
糖尿病的并发症及治疗原则讲解一、糖尿病的并发症1. 微血管并发症糖尿病患者常见的微血管并发症主要包括视网膜病变、肾脏疾病和神经系统损伤。
a. 视网膜病变高血糖引起的微血管和神经受损是导致视网膜出现问题的主要原因。
最严重的情况就是失明，称为“像看雨花一样”的晶体皮质浑浊现象。
b. 肾脏疾病高血压是加重肾功能不全的风险因素。
高血压会使肾小球滤过率增加，进而导致蛋白尿以及逐渐进行性的肾小球硬化。
c. 神经系统损伤神经系统受损主要表现为周围神经障碍和自主神经障碍。
其中自主神经性阻断可能导致消化道功能紊乱、直立性低血压等。
2. 大血管并发症大血管并发症主要包括心脑血管病变和周围动脉疾病。
a. 心脑血管病变糖尿病患者较非糖尿病患者更容易患高血压、冠心病、脑卒中等心脑血管事件。
这些事件常常导致患者的生活质量明显下降，甚至有生命危险。
b. 周围动脉疾病周围动脉硬化可以影响到全身任何部位的小动脉或大动脉，表现为上肢或下肢缺供应导致的溃疡或坏死。
二、治疗原则1. 饮食控制饮食控制是治疗和管理糖尿病的基础。
合理饮食可以帮助控制血压、保持适当体重，并稳定血液中的胰岛素水平。
建议减少摄入可溶性纤维，增加新鲜水果和蔬菜的摄入。
2. 药物治疗药物治疗是控制糖尿病的重要手段。
常用的药物包括口服降糖药、胰岛素等。
根据患者的具体情况，可以采用单一药物或多种药物组合使用，以达到良好的血糖控制效果。
3. 运动治疗适量的运动有助于改善身体代谢状态、增强机体免疫力和心肺功能，对于糖尿病患者来说非常重要。
建议每周进行至少150分钟中等强度有氧运动，并适当加入力量训练。
4. 定期监测糖尿病患者应定期检测血液中的血压、血脂和尿酸水平，并进行高分辨率超声心动图（HADS）等检查，以及眼底镜检查。
这些监测能够及时发现并且干预可能出现的并发症。
5. 管理心理健康心理健康是与控制血糖水平同样重要的因素。
因为糖尿病是一种慢性疾病，长期的治疗需要患者有良好的心理状态。
糖尿病性微血管并发症课件PPT
临床表现
视网膜病变
视力下降、视物模糊、视 野缺损等。
肾病
蛋白尿、水肿、高血压、 肾功能不全等。
周围神经病变
肢体麻木、疼痛、感觉异 常等。
02
糖尿病性视网膜病变
定义与分类
定义
糖尿病性视网膜病变是由于长期高血 糖引起视网膜微血管系统损害，导致 血管通透性增高、血管扩张或出血， 严重时可导致视力丧失。
近端运动神经病变
表现为大腿和膝关节的无力、肌肉萎缩等，严重时可影响 行走。诊断依据为肌电图和肌肉活检。
自主神经病变
表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等方面的症状，如 心悸、便秘、尿失禁等。诊断依据为相关系统的功能检查 和症状评估。
05
糖尿病性微血管并发症的 治疗与管理
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
分类
糖尿病性微血管并发症可分为糖 尿病视网膜病变、糖尿病肾病和 糖尿病周围神经病变等。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致血管 内皮细胞损伤，引起微血 管病变。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化 应激反应增强，产生大量 自由基，对血管内皮细胞 造成损伤。
炎症反应
炎症反应参与微血管病变 的发生和发展，导致血管 狭窄和闭塞。
分类
根据病情轻重，糖尿病性视网膜病变 可分为非增生期和增生期，增生期又 可分为轻度、中度、重度。
发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致视网膜毛细 血管内皮细胞受损，血管通透性 增高，血浆渗出，引起视网膜水
肿。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应 增强，产生大量自由基，损伤视网 膜血管内皮细胞。
糖尿病微血管并发症的治疗新进展
糖尿病微血管并发症的治疗新进展引言：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响患者的生活质量。
其中，微血管并发症是其主要并发症之一，包括视网膜病变、肾脏损伤和神经系统损害。
针对这些并发症，医学界不断探索新的治疗方法。
本文将介绍最新的治疗进展，包括药物治疗、手术干预和非药物治疗。
一、药物治疗1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）ACEI和ARB是常用的降压药物，在减轻肾脏并发症中起到重要作用。
这两类药物通过抑制血管紧张素的活性，防止血压升高，并减少局部组织氧化应激反应，从而保护微血管免受损伤。
2. 糖尿病肾脏保护因子该类药物主要通过改善肾小球功能，减少泌尿蛋白的排出，达到保护肾脏的目的。
其中，最新研究表明SGLT-2抑制剂具有显著的效果，可以通过阻断肾小管对葡萄糖的再吸收进而减轻肾脏负担。
3. 维生素D及其类似物维生素D在调节钙磷平衡和骨代谢中发挥重要作用。
与此同时，它也参与了微血管损伤修复的过程中。
近年来，一些研究发现服用维生素D及其类似物不仅能有效预防骨质疏松，还可以减轻视网膜和神经系统并发症。
二、手术干预1. 白内障手术白内障是糖尿病患者常见的眼部并发症之一。
随着技术的不断进步，白内障手术已经成为治疗这一并发症的主要方法之一。
手术后恢复迅速且效果明显，大大改善了患者的视力问题。
2. 尿毒症透析治疗对于肾脏损伤严重的糖尿病患者，透析是一项常见的治疗方法。
透析通过机器过滤代替失去功能的肾脏，将体内代谢产物排出体外。
这种干预可以有效缓解尿毒症引起的各种并发症，改善患者生活质量。
三、非药物治疗1. 血压控制高血压是导致微血管并发症的一个重要因素。
因此，保持血压在合理范围内对于预防和减轻这些并发症至关重要。
除了药物治疗外，饮食调整、减少盐摄入以及进行适当的锻炼都是有效的方法。
2. 糖尿病康复训练康复训练是促进患者身体恢复和增强自我调节能力的重要手段之一。
针对微血管并发症，包括视网膜损伤和神经系统损害，在医师指导下进行眼部运动和神经功能训练可以显著提高患者的精细动作能力和生活质量。
医学专题糖尿病微血管并发症早知道
❖
(5) 胃蠕动减弱，多数人无症状，少数病人因胃张力
减低，胃内容物排空迟缓，以致胃扩张，出现上腹不适，
食欲减退，食后腹胀，甚则恶心(ě xīn)呕吐。
❖
❖
(6)便秘与腹泻，由于慢性失水，糖尿病人大多有便秘，
但也有少数病人发生腹泻，每日数次至20余次，大便水样，
无脓血，培养等检查无感染的证据。此种腹泻尤以餐后、黎
第十三页，共三十二页。
❖ 糖尿病周围神经(zhōuwéishénjīng)病变
❖ 最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、 尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。
第十四页，共三十二页。
❖ 早期症状以感觉障碍(zhàng ài)为主，临床呈对称性疼痛和
感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁 走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可 达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重 的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻 凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻 夜重。有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子 支撑起来。
❖ 对没有视网膜病变的糖尿病人，要每年(měinián)检查一次 眼底。有单纯型糖尿病性视网膜病变的病人，应每隔 2～4个月查一次眼底，并及防治，保证患者的生活质 量和工作能力。
第二十四页，共三十二页。
第二十五页，共三十二页。
第二十六页，共三十二页。
蛋白尿的检查
尿常规
防止肾病
(dànbái)
蛋白(dànbái)-
❖ 心血管系统：心脏发生微循环障碍，引起心肌供血不足，产生胸闷、 心慌、心律不齐、心绞痛等冠心病的症状，甚至发生心肌梗死。
❖ 消化系统：胃是后天之根本，如果胃部微循环发生障碍，就会引起胃的功 能紊乱，营养吸收不良，发生胃炎、溃疡病以及其他胃部病变。
糖尿病微血管并发症
随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。
多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。
发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。
多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。
蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。
己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。
氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。
糖尿病慢性并发症的识别与处理
受累神经有正中神经、尺、桡、股神经、大腿外侧皮神经等，导致相应支配部位的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失，肌肉麻痹等（如腕管综合症）
还常累及单支颅神经，如动眼、外展、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视
02
也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动异常等
单神经病变
糖尿病慢性并发症的识别与处理
糖尿病微血管病变 糖尿病大血管并发症
202X年12月20日
糖尿病微血管病变 视网膜病变 肾病 神经病变 糖尿病大血管并发症 冠心病 脑血管病
202X年12月20日
糖尿病微血管病变 视网膜病变 肾病 神经病变
糖尿病大血管并发症 冠心病 脑血管病
糖尿病足
糖尿病慢性并发症
致病因素：病情、病程
病程5年内：眼底病变不常见
病程10年：50％眼底病变
病程20年：80－90％眼底病变
糖尿病性视网膜病变眼底表现
微血管瘤 出血（点状、斑状、火焰状） 渗出（硬性、软性） 视网膜血管病变 黄斑病变 玻璃体病变 视神经病变
非增殖期（NDRP)
1
增殖期(DRP)
2
糖尿病视网膜病变分型 (国际)
重度非增生性糖尿病性视网膜病变
出现以下任一改变，但无增生性视网膜病变的体征： 在四个象限中每一象限中出现多于20处视网膜内出血 在2个或以上象限出现静脉串珠样改变 至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常
增生性糖尿病性视网膜病变
出现下列一种或一种以上改变 新生血管 玻璃体出血或视网膜出血
定义：视网膜微血管病变不超出内界膜，
01
主要表现为微血管瘤形成和眼底出血
02
分为轻度、中度、重度
03
糖尿病血管并发症
糖尿病高血压的一些特有表现
添加标题
肾素活性正常或低 肾素活性型高血压
添加标题
肾素-血管紧张素醛固酮系统活性降 低对血管刺 激作用低于正常
添加标题
糖尿病患者以低肾 素、低血管紧张素 及低醛固酮为其特 点。
添加标题
尿蛋白丢失增加引 起低蛋白血症使血 容量减少
添加标题
卧位高血压伴直立 位低血压
添加标题
压力感受器反射因 有神经病变而变得 很迟钝
○ a 胰岛素敏感性由遗传因素控制； ○ b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前； ○ c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症， HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动
脉粥 样硬化病变。
胰岛素抵抗因素
空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)
世健会中国 糖尿病教育 项目
脑血管病变
发生率增高在女性尤为明显； 非出血性卒中发生危险性上升3.8倍； 在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病
人的2－3倍，女性则高达5倍。
周围血管病变
糖尿病下肢截肢的危 险性是非 糖尿病病 人的10－15倍；
有动脉中层钙化的占 41.5％；
有内膜钙化的占29.3 ％。
是糖尿病人致死和致残的主 要原因。
冠心病
冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 2－3倍； 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、 心律失常的频率和程度都高； 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后更差； 在男性，增加3－4倍，在女性，增加8－11倍； 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。
2型糖尿病 引起动脉 粥样硬化 的危险因
素
01 动脉硬化 脂项异常