细胞组织适应和损伤
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
细胞和组织的适应、损伤与修复
脾贫血性梗死标本，坏 死区呈灰白色、干燥的
凝固体，分界清楚
肾凝固性梗死（大体）
图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶
肾凝固性梗死（镜下）
干 酪样坏死 （caseous necrosis）
定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。
胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤 维细胞数量减少。
3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞 内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的 圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出 现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小 体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现 玻璃样小体。
肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻， 色泽混浊
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化 的过程。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。
萎缩
萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织 和实质细胞体积的缩小。
1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。
2. 类型：
（1） 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
含铁血黄素
病理性钙化 (pathologic calcification)
定义：骨、牙之外的组织中有固态钙 盐沉积称为病理性钙化。
细胞组织的适应损伤和修复
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
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2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。
细胞和组织的适应和损伤
教案课程名称：病理学授课教师Xx所在单位医学院2010.09.21，5-6课程类型理论课授课时间2010.09.21，7-82008级临床医学七年制授课对象2008级临床医学试验班教学内容提要时间分配及备注绪 论病理学概念: 研究病因、发生发展、转归；机体形态、代谢、功能变化LogoPatients –is the person affected by diseaseLesions —are the characteristic changes intissues and cells produces by disease Pathological changes or morphology —examination of diseased tissues Etiology —‘why ’of diseasePathogenesis —‘how ’of diseaseTerminologyinPathology Symptoms and physical signsDiagnosis PrognosisTreatment Prevention ‘What ’of diseaseWhat is Pathology?病理学在医学中的地位——桥梁作用，强调病理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用LogoDefinition ofpathologyEvolution of pathology How to studypathology Diagnosis andresearch methods Techniques forthe study of pathologyIntroduction to pathology病理学的学习方法：记住3W 原则病理学的发展史atrophy hypertrophy hyperplasiametaplasiaadaptation绪论病理学（pathology）是用自然科学的方法研究疾病的形态结构、代谢和功能等方面的改变，从而揭示疾病的病因、发病机制和转归的医学基础学科。
病理学图谱实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复
每次上课先示教：镜下以课件的形式，大体以标本 的形式
画图的要求：实验报告纸左1/3铅笔打筐，红蓝铅笔 画图，重要结构标出来，用铅笔画平行等距的线段， 钢笔标写。标题名称及放大倍数写在图下面。
考试：实验课总分20分，平时10分，期末考10分。
实验一 细胞与组织的适应、损伤 与损伤的修复
图右为正常区域脾正常组织结构红白脾正常组织结构红髓髓50脾中央动脉玻璃样变多个中央动脉血管壁呈同心圆样增厚均质红染正常血管壁结构消失50脾中央动脉玻璃样变示中央动脉呈同心圆样增厚似洋葱皮管腔明显狭窄4肉芽组织低倍镜下示大量新生毛细血管垂直创面生长4肉芽组织肉芽组织由大量新生毛细血管纤维母细胞各种炎细胞组成4肉芽组织以大量的炎细胞为背景之间见新生的毛细血管及纤维母细胞纤维母细胞箭头示纤维母细胞长梭形核卵圆形呈灰蓝色胞浆红染纤维母细胞箭头示长梭形的纤维母细胞毛细血管炎细胞巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞炎细胞巨噬细胞中性粒细胞浆细胞
2 、肝细胞脂肪变性
低倍下示肝小叶结构模糊不清
2、肝细胞脂肪变性
肝细胞排列结构紊乱，正常肝细胞索破坏，肝细胞浆内 见大小不等的脂肪空泡
2、肝细胞脂肪变性
高倍下示肝细胞浆内空亮的脂滴，细胞 核被压于一侧呈印戒样或未见细胞核
2、肝细胞脂肪变性
苏丹Ⅲ染色示肝细胞胞浆内桔红色的脂滴
3、肾贫血性梗死
一 理论复习 适应：萎缩、增生、肥大、化生 损伤：变性（水肿、脂肪变、玻璃样变等） 坏死（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽）
二 镜下标本 肝细胞水肿（1号切片） 肝细胞脂肪变（2号切片） 肾梗死 （3号切片） 肉芽组织 (4号切片） 脾动脉玻璃样变（50号切片）
三 大体标本
细胞组织的适应与损伤
细胞组织的适应与损伤
适应：细胞和由其构成的组织，器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
适应包括功能代谢和形态结构两方面，目的在于避免细胞和组织受损，在一定程度上反映了机体的调整适应能力。
适应在形态学上表现为萎缩，肥大，增生和化生，涉及细胞数目，细胞体积或细胞分化的改变。
萎缩：
定义：是指已发育正常的细胞，组织或者器官的体积缩小。
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
组织与器官的萎缩，除了实质细胞内物质的丧失而导致体积缩小，还伴有实质细胞数量的减少。
组织器官的未曾发育或者发育不全不属于萎缩范围。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
《病理学》课件 细胞和组织的适应与损伤修复 最新版ppt
酶的分解作用为主
蛋白质变性为主
液化性坏死
吞噬碎片
凝固性坏死
嗜中性粒细胞 巨噬细胞
（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）
酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固
光镜：细胞细微结构消失，核消失， 组织结构轮廓保留数天
肉眼：坏死组织灰黄、干燥、质实， 分界清楚 常见器官：心、肝、肾、脾
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜：局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质，与纤维素染色性质相似
常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎） 急进性高血压、胃溃疡
发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓
纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积
细胞膜变化：通透性增加→各种酶释放入血→ 血清酶改变→早期诊断
（1）心肌坏死—— 肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑ 谷草转氨酶↑
（2）胰腺坏死——脂肪酶↑ （3）肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑
间质改变：胶原纤维肿胀、断裂、液化 ↓
坏死区成片状无结构红染颗粒状物质
3、坏死的类型
其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。
周围组织损伤
数小时～数十小时后 才可在光镜下辨认
2、基本病变：
细胞核DNA的转录变停止化
核固缩 核碎裂
核溶解
（pyknosis）（karyorrhexis）（karyolysis）
细胞浆变化：
1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)
2、超微结构变化：线粒体、内质网空泡形成， 线粒体基质中无定形钙沉积， 溶酶体膜破裂
增生的形态学改变：
有丝分裂活跃，细胞数量增加 弥漫性 组织、器官弥漫性增大 局限性 组织、器官形成结节
病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案
病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案第一篇：病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案第1章绪论名词解释：1.病理学(Pathology)是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.活体组织检查(biopsy)简称活检，从患者病变处获取病变组织进行病理诊断的方法。
第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案一、A 型题．动脉粥样硬化斑块内出现的钙化是： A.营养不良性钙化 B.转移性钙化C.补 Ca ++D.Ca ++ 排出减少E.VitD 摄多 2 ．细胞水肿时，细胞内：A.H 2 0 多、Na +B.H 2 0 多、K + 多C.H 2 0 多、Ca ++ 多D.H 2 0 多、Mg ++ 多E.以上都对 3 ．心肌脂肪变性（虎斑心）最明显表现在： A.左心室乳头肌 B.左心室前壁C.左心室后壁D.室间隔E.左心房．肝细胞脂肪变性时所形成的细胞内圆形滴其主要成分为 A.类脂 B.脂褐素 C.脂蛋白 D.中性脂肪 E.胆固醇 5 ．细胞坏死的主要形态标志是A.核碎B.自噬泡增多C.核染色质深染D.胞质染E.核糖体减少6 ．不属于凝固性坏死的病变是A.干酪样坏死B.肝阿米巴病严重变质C.肝细胞嗜酸性小体D.脾梗死E.肾梗死．区别机体组织，坏死与尸体组织自溶时，最无诊断价值的病理变化是：A.核碎裂、核溶解B.间质纤维蛋白样坏死C.坏死灶呈楔形D.中性粒细胞浸润E.充血反应带8 ．细胞坏死过程中核变小，染色质浓聚，被称为：A.核碎裂B.核溶解 C.核固缩 D.核内包涵体 E.核裂解 9 ．中枢神经系统的坏死常为： A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死．坏死组织经腐败菌作用后，常可发生：A.梗死B.凝固C.坏疽D.栓塞E.凋亡11 ．不称为玻璃样变的病变为：A.Rusell 氏小体B.Negri 氏小体C.Aschoff 小体D.Mallory 小体E.Councilman 小体 12 ．不发生机化的病灶是：A.息肉B.坏死C.血栓D.血肿E.赘生物 13.下列萎缩中不属于病理性萎缩的是A ．晚期食管癌患者的肝 B.晚期原发性高血压患者的肾 C.老年女性的卵巢 D.截瘫病人的双下肢 E.脑动脉粥样硬化患者的脑14.气球样变的细胞最常见于 A.心 B.肝 C.肾 D.脑 E.脾15.结缔组织、血管壁及细胞内透明变性的共同点是A.发病机制相似B.肉眼形态相似C.组织学形态相似D.后果相似E.全部都是蛋白质蓄积所致．全身性营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是 A ．脂肪组织 B ．骨骼肌 C ．心肌 D ．肝 E ．脑 17 ．萎缩的心肌细胞内常可出现A ．橙色血质B ．疟色素C ．脂褐素D ．含铁血黄素E ．黑色素18 ．引起脑萎缩的常见原因是A ．颈内动脉分支栓塞B ．颅内压升高C ．乙型脑炎D ．结核性脑膜炎E ．脑动脉粥样硬化 19 ．不伴有细胞增生的肥大器官常是A ．乳腺B ．心脏C ．肾D ．扁桃体E ．前列腺 20 ．不能根据形态改变而加以确定的坏死为 A ．凝固性坏死 B ．坏疽 C ．纤维蛋白样坏死 D ．液化性坏死 E ．酶性脂肪坏死 21 ．属不可逆性的病变是A ．水样变性B ．线粒体肿胀C ．脂肪变性D ．内质网扩张E ．核碎裂．下列哪种情况下，增生和肥大同时发生？A.左心室肥大B.妊娠子宫和哺乳乳腺的增大C.骨骼肌增粗D.乳腺纤维束性变E.子宫内膜的囊状增生 23 ．下述属于细胞的适应，但除外A.萎缩B.增生C.肥大D.化生E.机化 24 ．全身营养不良时，首先发生萎缩的组织或器官是 A.心肌 B.脑 C.肝 D.横纹肌 E.脂肪 25 ．下列哪种情况不能称之为肥大A.胃腔高度扩张致胃体积增大B.狭窄上方肠段肠壁肥厚C.肝脏部分切除后，残留肝脏的增大D.运动员的粗状肌肉E.前列腺肥大引起的梁状膀胱 26 ．下列描述哪项是正确的A.细胞的适应是疾病发生的基础性病理变化B.细胞的适应不是疾病发生的基础性病理变化C.细胞的损伤是疾病发生的基础性病理变化D.细胞的适应和损伤都是疾病发生的基础性病理变化E.以上叙述都不正确．从肉眼形态上判断心脏萎缩的最主要根据是A.颜色呈棕褐色B.心脏体积小C.心肌质地硬韧D.心脏变形，表面血管绷直E.心脏外形不变，表面血管弯曲 28 ．子宫内膜增生症是A.生理性增生B.肿瘤性增生C.内分泌性D.不典型增生E.代偿性增生 29 ．下列哪一器官的增生不受激素的作用A.唾液腺B.前列腺C.肾上腺D.甲状腺E.乳腺 30 ．脑萎缩的标本，脑表面的特征性改变是 A.脑沟变窄，脑回变平B.脑沟加深，脑回增宽C.脑沟加深，脑回变窄D.脑沟变窄，脑回增宽E.脑沟变浅，脑回变窄二、Ｘ型题．下列哪些损伤因素，可直接损伤细胞：A.遗传因素B.社会心理、精神障碍因素 C.生物因素 D.化学因素 E.免疫因素 32 ．影响化学性损伤的重要因素包括A.化学物质的毒力B.剂量C.吸收、蓄积部位D.代谢或排出部位E.代谢速度的个体差异33 ．肝细胞脂肪变性的发生原因是：A.三磷腺苷增多 B.甘油三酯输出障碍C.脂肪酸氧化障碍D.中性脂肪合成过多E.脂蛋白合成减少 34 ．可发生纤维蛋白样坏死的组织是： A.血管壁 B.骨组织 C.胶原纤维 D.神经纤维 E.肌纤维 35.引起局部组织或器官萎缩的原因有A.局部缺血B.局部长期受压C.左下肢骨折长期卧床D.慢性消耗性疾病E.长期饥饿 36.不属于病理性萎缩的有A.脑动脉粥样硬化时的脑萎缩B.青春期后的胸腺萎缩C.老年妇女的卵巢萎缩D.脑出血后的下肢萎缩E.输尿管结石所致的肾萎缩37.心肌萎缩的超微结构变化有A.自噬小体增多B.线粒体增多C.高尔基体增多D.内质网增多E.脂褐素增多38.下列那些器官体积增大与内分泌有关A.双侧甲状腺对称性增大B.前列腺增生症C.高血压的心脏肥大D.妊娠期子宫增大E.运动员的与运动有关的肌肉肥大 39.消化道的坏死组织分离、排出后，可形成 A.糜烂 B.溃疡 C.空洞 D.窦 E.瘢痕40.组织、细胞发生坏死时，其形态改变多样，包括A.核固缩、碎裂、溶解B.胞质嗜酸性增加C.基质和纤维裂解D.炎细胞浸润E.细胞结构、轮廓保存41.可发生坏疽的器官或组织是A.皮肤 B.肺 C.阑尾 D.脾 E.子宫 42.淀粉样变病灶的病理形态特点为A.呈嗜酸性B.刚果红染成橘红色C.集中分布于细胞内D.电镜显示原纤维结构E.内含淀粉类物质 43 ．萎缩心肌的电镜形态特点包括A.自噬泡增多B.线粒体减少C.溶酶体增多D.内质网减少E.肌原纤维增多 44 ．易发生化生的组织为A.关节软骨B.支气管粘膜C.横纹肌D.宫颈粘膜E.胃粘膜 45 ．好发鳞状上皮化生的部位有A.宫颈B.肾C.支气管D.阴道壁E.口腔粘膜 46 ．脑实质萎缩可发生于A.脑动脉粥样硬化B.脑积水C.脑脓肿D.乙型脑炎E.脑动脉栓塞 47 ．心脏萎缩在大体上表现为A.体积缩小B.心室内膜呈虎斑状C.冠状血管迂曲D.心肌呈褐色E.乳头肌变粗．下列哪些器官发生的增生与激素作用有关A.乳腺B.甲状腺C.肾上腺D.唾液腺E.扁桃体 49 ．下述细胞组织的适应性变化中，哪些可以癌变 A.代偿性肥大 B.鳞状上皮化生 C.过度增生D.肠上皮化生E.萎缩三、名词解释50.适应（adaptation）51.损伤（injury）52.萎缩（atrophy）53.肥大（hypertrophy）54.增生（hyperplasia）55.化生（metaplasia）56.变性（degeneration）57.脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）58.营养不良性钙化（dystrophic calcification）59.坏死（necrosis）60.凝固性坏死（coagulative necrosis）61.干酪样坏死（caseous necrosis）62.坏疽（gangrene）63.液化性坏死（liquefactive necrosis）64.机化（organization）65.包裹（encapsulation）66.凋亡（apoptosis）四、问答题67.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
细胞和组织的适应和损伤-吉林大学基础医学院
课程名称：病理学(Causes of Tissue and cellular injury )可逆性损伤：重点讲解细胞水肿、脂肪变性和玻璃样变。
calcification（凋亡）坏死的结局：要重点强调，因为后面许多章节的内容与此有关。
第一章细胞、组织的适应和损伤第二节细胞、组织的损伤一、细胞、组织损伤的原因（自学）二、损伤机制（自学）四、细胞、组织损伤的形态学变化以缺氧为例，遭受了损伤的细胞，首先表现为代谢性变化；经过一段不等的时间（例如缺血后数分钟至数小时），受损伤细胞呈现组织化学和超微结构的变化，然后（例如缺血后数小时至数日），才呈现光镜下和用肉眼可见的形态学变化，即病理变化或病变（lesions）。
这种损伤性病变包括：（1）在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病变，亚致死性细胞损伤或变性；（2）严重的不可逆性病变即细胞死亡。
在各种细胞损伤的早期改变为ATP的减少、细胞膜完整性的缺失，蛋白质合成下降、细胞骨架损伤和DNA损伤。
在一定限度内损伤引起的改变为可逆的，传统形态学上称变性（degeneration）。
如果引起损伤的刺激持续存在或过于强烈则导致不可逆的细胞损伤，细胞出现坏死，大部分细胞质膜均受到损伤，溶酶体肿胀、线粒体空泡化、ATP产生减少或停止。
细胞外钙流入及细胞内储存的钙释放出来，导致多种酶的激活，分解细胞膜、蛋白质、ATP 和核酸。
由于细胞膜的破坏，细胞内的蛋白、酶类释放到细胞外，临床上测量血中某些酶的含量的变化可以推测细胞损伤的严重程度，如血清中谷丙转氨酶含量的高低可反映肝细胞损伤的程度，血清中的肌酸磷酸激酶的浓度改变可用来诊断心肌梗死。
在细胞损伤和出现形态学改变之间有一定的时间间隔。
用组织化学和超微结构技术，在缺血后几分钟即可见到改变。
但光镜下出现病变则要几个小时或十几小时。
（一）可逆性损伤（变性）在光镜下主要有两种形式的可逆性损伤，即细胞肿胀和脂肪变。
1．细胞肿胀(Cellular swelling) 或称为水变性(hydropic degeneration)、空泡变性，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。