脑室周围白质软化症的影像学分析
新生儿及儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断
ＧＥ 公 司 生 产 的 Ｓｉｇｎａ １．５ Ｔ Ｔｗｉｎｓｐｅｅｄ 断 为 ＰＶＬ的患 儿 ．表现 为肢 体 瘫 痪 １６例 之 脑 白质 量 减 少 ，并 见 有散 在 的线 状 、条
Ｅｘｃｉｔｅ型 超 导 ＭＲｊ机 。ＭＲｊ使 用 ８通 道 （８４％），其 中 双 下 肢 痉 挛 性 瘫 痪 １２例 状 、壳 状 长 Ｔ。长 Ｔ’异 常 信 号 ，大 部 分 为
文 章 编号 ：１００３－ ６３５０（２００８）０２— １１１—０２
维普资讯 （海南 医学）２００８年 第 １９卷 第 ２期
Ｉ临床 辅 检
新 生儿及儿童脑 室周 围白质软化症 的 ＭＲＩ诊断
袁 利 （海南省 人 民 医院 ＣＴ、ＭＲ 室 ，海 南 海 口 ５７０３１１）
性 脑 病 的一 种 后期 改 变 ．是 造 成 早 产 儿 ＠２５６ｍｍ。矩 阵 ２５６＠２５６。
胼 胝体 发 育 不 良 ６例 （ＭＲｊ示 胼 胝 体 变
脑 瘫 的主 要 原 因 ，其 影 像 学 表 现 较 典 型 ，
１．３ 参 考标 准 所 有 患 儿 均行 ＭＲｊ 薄 、细 小 。大 脑 纵 裂 与 侧 脑 室 间 距 缩 短 ，
男 １３例 ，女 ６例 ；年 龄 ３个 月一７岁 ，早 产 大 ，外 侧 裂 深 部 灰 质 与侧 脑 室 之 间仅 有 角 区 及 两 侧 侧 脑 室 枕 角 形 态 不 规 则 ．脑
儿 （孕 龄 ３６周前 ）１２例 ，平 均 孕 龄 ７个 少 量 白 质 分 隔 或 凹 入 壁 内 。 （３）重 度 ： 室 壁 拉 长 变 直 ，缺 少 正 常 的 圆钝 光 滑 ．并
ｔｒｉｃｕｌａｒ Ｌｅｕｋｏｍａｌａｃｉａ，ＰＶＬ）是 多 种 因 素 ８４００ｍｓ，ＴＥ １２２ｍｓ，Ｔ１ ２１００ｍｓ，矢 状 位 例 为 全 侧 脑 室 扩 大 ）：侧 脑 室 体 后 部 形 态
MRI对早产儿脑室周围白质软化的诊断价值
１ ４・ ２
生
第 曼 鲞第 ４期
Ｃ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆＰ ａｔ ａ Ｍｅ ｉｎ ｅ ２ １ ｈｎｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃ ｃｌ ｄｃ ｅＦｂ ０１ ．ｖ０ ． ８． ． ｉ ｉ １ ３ Ｎ０ ４
．
ＭＲ 对 早 产 儿 脑 室 周 围 白质 软 化 的 诊 断 价 值 Ｉ
鲍伟 宇 尤云峰 张森 杨 冠武
囊 性 Ｐ Ｌ改 变 ） 另 外 ３例分 别 于 ８个 月 及 １ 月 后 检 查 Ｄ Ｖ ； ２个 ＷＩ 序 列 既 往 所 示 的 脑 白质 异 常 信 号 影 １例 消 失 和 ２例 变 小 、 变 少， 常规 ＭＲ 显 示 囊 腔 逐 渐 变 小 、 失 ， 白质 减 少 、 室 扩 大 Ｉ 消 脑 脑
周 ４例 ， 龄 ３ 胎 ３周 ２例 ， 均体质量 （ ｌ２±１２ 。Ａ ｇｒ 平 １３ ８ ）ｇ ｐａ 评 分 （ ． ０ ８ 分 。胎膜早破 ５例 ， ７ ０± ． ） 孕妇合并症包 括妊娠高血压 综 合征 ２例 ， 中央型前置胎盘 １例 ， 内窘迫 １例。 宫 １２ 临床表现 ： ６例患儿于新生儿期无特异性表现 ， ． 本组 表现为 不同程度的黄疸 、 喂养困难 ， 例患儿有发作性呼吸暂停 ， １ ３例患儿 有抽搐 ， 神经系统查体无明显阳性体征。入 院治疗后患儿上述 表
及 第 ４周 复查 超 声 ， 现 脑 室 周 围 有 小 囊 性 低 回声 或 无 回 声 发 区 。３例 进 行 脑 电 图 检 查 的 患 儿 均 有 异 常 改 变 ， 要 表 现 为 背 主
景活动抑制 、 低电压 、 紊乱波等 。
Ｄ 序 列 可 作 为早 期诊 断 Ｐ Ｌ首 选 的检 查技 术 ， ＷＩ Ｖ 而常规 ＭＲ 是 评价 Ｐ Ｌ后期 脑 白质损 害的 监 测手 段 。 Ｉ Ｖ
神经影像：成人脑白质营养不良：分步诊断策略
神经影像：成人脑白质营养不良：分步诊断策略导读脑白质营养不良通常见于儿童，但在最近的几十年中，文献报道了不少成人脑白质营养不良的病例，可与儿童脑白质营养不良特点不同。
成人脑白质营养不良多为进展性病程。
患者可出现运动障碍，视力异常，听力下降，共济失调，记忆力减退，行为改变和注意力缺陷等。
因其临床表现可为非特异性，故MRI有助于诊断。
本文提出了一种分步诊断成人脑白质营养不良的策略。
第一步，识别出对称性白质受累，这在脑白质营养不良患者中更为常见。
第二步，明确对称性白质受累符合所提出的哪种模式。
但有些患者可能会出现一种以上的白质受累模式。
因此，第三步，评估五个不同的特征，包括病灶强化，信号强度类似于脑脊液的病变，MRI磁敏感（SWI）序列异常信号，MR波谱成像上异常代谢峰，及是否合并脊髓受累，以进一步缩小鉴别诊断的范围。
学习要点★ 在成人脑白质营养不良患者中，MRI上对称性脑白质受累是一重要表现，因其常见于遗传性疾病★ T2WI和液体衰减反转恢复序列（FLAIR）是确定有无白质受累的最佳序列★有时，同一位患者在疾病过程中表现出一种以上受累模式，即特定的脑白质营养不良可能出现多种受累模式。
在这种情况下，寻找其他特征（第3步）将有助于缩小鉴别诊断范围，并进行针对性的遗传学确认检测★脑室周围型可能是所有受累模式中最多见的，很多疾病，除脑白质营养不良外，可表现为脑室周围受累★ MR波谱成像可为评估某些可治性疾病（例如，脑腱黄瘤病）治疗反应的潜在非侵入性生物标志物脑白质营养不良是脑白质病鉴别诊断中重要的组成部分，一般为遗传性疾病，婴幼儿或儿童期发病多见，成人起病型相对少见，临床多表现为脑白质受累后出现的脑病、认知功能减退、精神发育迟滞、发育倒退、喂养困难、局灶性神经系统症状和体征以及周围神经或全身多系统受累，影像学多表现为对称性脑白质病变。
第一步：识别对称性脑白质受累对称性脑白质受累是脑白质营养不良患者的典型MRI表现，其在T2WI/FLAIR呈高信号，T1WI低信号。
脑白质疏松症
的支持。
• 前面大多数的研究还是支持PVWML和DWML 之间存在区别。
• 如痴呆的风险、痴呆患者认知损伤的程度与 PVWML的相关性优于DWML。在非痴呆的老 人中认知缺损、认知力下降的比率、颞叶萎缩 程度与PVWML的相关性更强。
• 心境障碍的风险和结果、情绪低落的患者中认 知缺损的程度与DWML的相关性优于PVWML。 年龄和血管风险因子与PVWML强相关，但 DWML与血管风险因子间关联则弱得多。
背景
• 尽管WML经常在无症状人群中发生，但普遍 认为WML对心理和躯体功能均有一定影响。 不仅如此，WML与许多老年性或成人疾病有 关：心脑血管疾病、痴呆、精神异常例如严重 的抑郁性障碍、精神分裂症、神经系统异常例 如多发性硬化、正常颅压脑积水、炎性疾病例 如系统性红斑狼疮等。
影像学表现
• WML表现为两侧基本对称的侧脑室周围线状、 帽状、环状改变，边界模糊，可累及半卵圆中 心、基底节，或皮层下多点状、斑片状异常密 度/信号，部分融合。严重者两侧侧脑室扩大。 皮层下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其 是脑桥中上部、中央部易受累，而较少累及延 髓、中脑和小脑。
质静脉回流受损 。
MR常规 T2W
HE染色
血管周围间隙扩大
常规MR T2W
常规HE染色
室管膜线性 连续中断
胶质细胞增生
WML影像学分型
• WML的分型尚未统一，多数人同意将其划分 为两个分类：脑室旁WML（periventricular WML，PVWML）和深部白质WML（deep WML ，DWML），前者位于脑室旁，后者 位于远离脑室的深部白质中。
脑白质疏松症
背景
• 脑白质疏松症（white matter lesion，WML） 是一神经影像学术语，是指皮层下或脑室周围 非特异性白质损害，CT表现为低密度，MR T2W或FLAIR序列表现为高信号（white matter hyperintensity,WMH）。普遍认为 MR对WML的检测敏感性更高，而CT对其的 检测更具特征性。1987年加拿大神经病学家 Hachinski基于希腊语源学和希波克拉底语法， 提出将其命名为leukoaraiosis（LA） 。
脑白质疏松、变性、脱髓鞘影像学鉴别诊断
1.脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎等。
典型的临床表现为慢性进行性痴呆，累积性神经系统功能障碍，腔隙卒中样发作。
A颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影。
脑干听觉诱发电位的检测可作为一个敏感、客观的指标发现脑干功能受累情况及亚临床病灶，为早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
B.许多学者认为，脑白质疏松是人正常的衰老过程，因为在许多正常老年人做体检时也可发现，因此常不被重视。
但实际上它是由多种不同病因引起的一组临床综合征。
越来越多的研究表明，相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍, 如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。
C.脑白质疏松主要和大脑供血不足有关，与脑血管病变有密不可分的关系。
2.已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。
它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
3.脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。
脑白质疏松症1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。
有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
因此，脑白质疏松症是老年人的常见病，尤其是近年来,随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中,老年人中被发现.越来越多的研究表明,相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍,如表情淡漠,记忆力,判断力和反应能力均下降,语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍.认识它,就可以更好地预防老年性痴呆；在病理学方面，脑白质病是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。
脑白质疏松症专家讲座
持。
脑白质疏松症专家讲座
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脑白质疏松症专家讲座
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• 前面大多数研究还是支持PVWML和DWML之 间存在区分。
• 如痴呆风险、痴呆患者认知损伤程度与 PVWML相关性优于DWML。在非痴呆老人中 认知缺损、认知力下降比率、颞叶萎缩程度与 PVWML相关性更强。
• 1.进行性智能减退，临床上可用神经心理学量 表加以评定。
• 2.具备脑血管病危险原因，如高血压、高血脂、 糖尿病等。
• 3.含有神经系统局灶症状与体征。 • 4.CT或MRI检验：CT可见脑室周围低密度影，
MRI在T2W上有双侧脑室旁白质内广泛斑片 状高信号。
脑白质疏松症专家讲座
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• 病史：男性，87岁，进行性言语降低 数月，加重1周伴尿失禁3天。
回流受损 。
脑白质疏松症专家讲座
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MR常规 T2W
HE染色
脑白质疏松症专家讲座
血管周围间隙扩大
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常规MR T2W
脑白质疏松症专家讲座
常规HE染色
第14页
室管膜线性 连续中止
脑白质疏松症专家讲座
胶质细胞增生
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WML影像学分型
• WML分型还未统一，多数人同意将其划分为 两个分类：脑室旁WML（periventricular WML，PVWML）和深部白质WML（deep WML ，DWML），前者位于脑室旁，后者 位于远离脑室深部白质中。
长箭头为斑点 状高信号
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WML相关危险原因
• 各种造成白质脱髓鞘、水肿、缺血和微梗死异 常原因均可能造成WML发生。
• 年纪是与WML相关性最强参数，这一发觉已 经被先前研究结果强烈支持。
脑白质病变的影像学评价
脑白质病变的影像学评价柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【摘要】@@ 脑白质病变是临床上常见的疾病.本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下.脑白质病变又称脑白质疏松,1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变.通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶.这种影像学表现被称为"星云现象".随着社会人口老龄化,脑白质病变造成的问题日益凸显出来,血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高,在中老年人群中非常多见,它可以逐步损害智能,引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残.【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2011(037)002【总页数】2页(P93-94)【作者】柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【作者单位】潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300【正文语种】中文【中图分类】R445脑白质病变是临床上常见的疾病。
本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下。
脑白质病变又称脑白质疏松，1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变。
通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶。
这种影像学表现被称为“星云现象”。
随着社会人口老龄化，脑白质病变造成的问题日益凸显出来，血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高，在中老年人群中非常多见，它可以逐步损害智能，引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残。
脑白质疏松症
脑白质疏松症脑白质疏松症(LA)是一个放射学术语，1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。
有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
概念脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎等。
典型的临床表现为慢性进行性痴呆，累积性神经系统功能障碍，腔隙卒中样发作。
颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影。
脑干听觉诱发电位的检测可作为一个敏感、客观的指标发现脑干功能受累情况及亚临床病灶，为早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
治疗由于脑白质疏松症（LA）常常导致认知能力减退，LA出现被认为是脑损害的一个早期标志。
鉴于目前对LA尚无特效疗法，故预防其发生、发展具有重要的临床意义。
首先应针对各种导致LA的病因进行治疗。
积极防治脑血管病、高血压、高血脂、脑外伤、糖尿病等。
Vinters报道BD患者常见淀粉样脑血管病改变，故有明显脑室周围WMCs的老年人不推荐使用抗血小板治疗，以免出血性卒中危险性的增高。
LA患者应用抗凝剂导致脑出血的危险性明显增高。
许多研究表明，与无LA的卒中病人相比，伴有LA的卒中病人再发卒中的危险性明显增高，生存率下降，首发卒中一月后和结束随访时的痴呆发生率增加，日常生活依赖性增大。
脑白质疏松症是老年人的常见病，随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。
脑干听觉诱发电位的检测也是早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
主要是使用营养脑细胞的药物如:脑活素,胞二磷胆碱,脑复康.复合维生素b,肌苷片等,戒烟酒.避免吃含明矾的食物如油条等,另外加上对症治疗的药物如控制精神症状的药物。
影像学表现LA的CT表现（1）两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状。
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脑室周围白质软化症的影像学分析
目的：探讨儿童脑室周围白质软化症（PVL）的影像学特征。
方法：对收集的64例PVL患儿的临床资料进行回顾性分析。
结果：典型PVL的CT及MRI 表现相类似：①均有不同程度的脑白质减少，单纯三角区周围减少5例，普遍性减少59例；②脑室扩大：单纯三角区扩大7例，伴有侧脑室体部及后角扩大47例；③侧脑室形态不规则，外侧壁僵硬28例；④白质内见斑片状、裂隙状低密度影12例；⑤局部脑沟增深达侧脑室外侧壁43例；⑥胼胝体发育不良12例。
结论：儿童的PVL影像学表现具有特征性，结合临床资料能作出正确的诊断。
标签：儿童；脑室周围白质软化症
脑室周围白质软化症（periventricular leukomalacia,PVL）是继发于新生儿缺氧缺血性脑病的一种脑白质病变。
随着新生儿医学的发展，特别是新生儿重症监护病房的建立和发展，早产儿和分娩窒息儿的存活率显著提高，PVL亦逐年增多。
PVL是存活早产儿及窒息儿出现脑性瘫痪（Cerebral Palsy,CP）的重要原因。
本文对我院自2006年2月～2007年8月收集的64例PVL患儿的影像学表现进行回顾性分析，旨在提高对本病的认识，早期作出诊断和治疗。
1 资料和方法
1.1 一般资料
收集我院自2006年2月～2007年8月确诊的64例PVL病例，男40例，女24例，双胎2例。
年龄2个月～12岁，其中2岁以下47例，占73.3％。
自然分娩45例，剖宫产19例；产后窒息28例，占44％，高胆红素血症21例，新生儿肺炎9例，颅内出血12例，未发现明确围生期致病因素的8例。
临床表现主要为不同程度的运动障碍和智力低下，其中，肢体瘫痪62例，双下肢痉挛性瘫痪51例，单侧11例，小头畸形8例。
1.2 方法
全部病例均进行头颅CT扫描，层厚10 mm，间距10 mm，部分5 mm薄层扫描。
其中12例在外院进行MRI检查。
2 结果
CT表现有：①所有病例均有不同程度的脑白质减少：单纯三角区周围减少5例，普遍性减少59例；②脑室扩大：单纯三角区扩大7例，伴有侧脑室体部及后角扩大47例；③侧脑室形态不规则，外侧壁僵硬28例；④白质内见斑片状、裂隙状低密度影12例；⑤局部脑沟增深达侧脑室外侧壁43例；⑥胼胝体发育不良12例。
典型表现见图1～图6。
3 讨论
3.1 病理原因
PVL是由于缺血缺氧性脑损伤引起脑室周围白质软化，所以多见于早产儿和产后窒息的存活儿，为儿童CP的主要原因之一[1]。
PVL主要损伤轴索与少突胶质细胞，但发病机制较复杂。
PVL好发于早产儿可能与下列因素有关[2]：①血管解剖和生理因素：早产儿脑白质血流量极低，脑室周围为终动脉末供血，胎龄愈小，脑室周围的血管发育愈不成熟；②压力－被动性大脑循环，产生全身低血压危险，不能维持脑组织的正常供血；③早产儿大脑白质存在脆弱性，少突胶质细胞（OL）前体成熟依赖受损；④其他因素：如内源性毒素、细胞因子释放造成OL死亡、OL的破坏崩解是PVL的主要病理变化。
有作者认为宫内严重的脐带炎症是低出生体重儿引起PVL的一个相关危险因素。
3.2 发生率
PVL主要发生于早产儿、低体重儿和产后窒息的存活儿[3]。
本组64例PVL，早产儿53例，约占82.6％，窒息史的28例，约占43.7％。
早产儿PVL发生率为8％～26％，在应用呼吸机的早产儿PVL的发生率更高，达38％～67％，而PVL的早产儿其CP的发生率为38%～93%。
其中CP一半以上继发于PVL。
有学者认为PVL与CP有相同的病因，诊断PVL是否存在，以及PVL的严重程度对判断是否发生CP等神经系统后遗症有极其重要的意义[4]。
3.3 临床表现
文献报道，PVL早期表现为反应淡漠，肌张力低下，随后由于其损伤的部位及分期、分度不同，其临床表现亦不同[5]：①痉挛性双下肢瘫痪或四肢瘫痪，这由位于侧脑室三角区附近的PVL病变引起，由于锥体束纤维在脑室旁的分布顺序是从内向外为下肢、躯体、上肢的神经纤维，因此PVL首先引起下肢瘫痪，病变扩展可引起痉挛性四肢瘫。
本组64例中有62例肢体瘫痪，其中双下肢痉挛性瘫痪51例，单侧11例。
②视神经发育不良、斜视，眼球震颤，视野缩小,Uggdtti 等分析[6]患儿63％有视觉损害。
本组发现1例。
广泛的白质减少影响视听放射是造成PVL视、听损害和功能紊乱的主要原因。
③智力低下。
本组43例有不同程度的智力低下，脑白质明显减少，侧脑室扩大，白质内可见囊性低密度区，范围愈大，智力愈低。
④癫痫。
PVL伴发癫痫发作与皮层及深部核团受累有关，本组13例出现癫痫。
3.4 影像学表现
PVL仅依靠临床表现很难作出诊断，必须依靠影像学检查。
新生儿灰白质和脂质含量相似，未成熟的脑白质含水量极高，隋帮森等[7]的组织学研究证明，出生时脑水分含量达90％，因此即使脑白质生化组成发生变化，CT、MRI也难
以发现，所以早期诊断以头颅多普勒超声为主。
头颅多普勒超声的优点：非损伤性，可以床边动态观察，对PVL诊断的特异性和敏感性较高。
CT、MRI通常在出生3～5个月以后进行临床意义较大。
典型PVL的CT特征性表现与MRI表现相似，脑白质容量的减少，脑室形态不规则扩大，脑室周围白质内软化灶形成，局部脑沟增深，胼胝体发育不良。
一般情况下PVL表现比较典型，结合临床表现诊断容易，但需要与脑积水、脑软化、单纯性胼胝体发育不良等鉴别。
脑白质减少是区别其他脑白质病的重要依据。
3.5 随访
PVL在早产儿，低体重儿和产后窒息儿的高发率要求我们做好产后的随访工作。
对就诊的CP患儿应详细询问病史，结合临床表现和影像学分析早期作出诊断，通过早期的功能训练和药物的综合康复治疗可以对运动、姿势等取得理想的治疗效果。
[参考文献]
[1]龙晚生，罗学毛，梁长虹，等.儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断[J].中华放射学杂志，1998，32（5）：303-305.
[2]黄文起，孔凡文.早产儿脑室周围白质软化的临床、MRI表现[J].实用神经疾病杂志，2005，8（5）:85.
[3]袁向东.儿童脑室周围白质软化症的MRI特征分析[J].中国基层医药，2006，13（8）:1342-1343.
[4]康鹏讲，马正民，李瑞林，等.早产儿脑室周围白质软化的影像学研究[J].陕西医学杂志，2007，36（1）：82-83.
[5]李林.脑室周围白质软化症的研究进展[J].中国康复理论与实践，2002，8（11）：656-659.
[6]Uggdtti C,Egitto MG,Fazzi E,et al.Cerebral visual impairmen in PVL:MR correlation[J].AJNR,1996,17(5):979-985.
[7]隋帮森，吴恩惠，陈雁冰.磁共振诊断学[M].北京：人民卫生出版社，1995.555.
注:本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。