血管活性肠肽瘤
长期而严重的霍乱样水泻是本病的特点。80％患 者每天粪量超过3000ml，一般在3000～6000ml之间， 最高者可达10000ml，大便呈淡茶样。初起时，多 数病例的腹泻呈间歇性发作；在非发作期，大便 呈半液体状。随肿瘤的长大，腹泻呈持续性并可 引起危及生命的电解质紊乱。如肿瘤为恶性，腹 泻多是持续性。因严重腹泻可导致脱水及体重减 轻，急性发作期体重每天可减轻几千克，同时引 起肌无力、嗜睡、恶心、呕吐。约20％患者可伴 腹部痉挛性疼痛。有时腹泻可短期缓解，同时伴 上述症状改善。
其他
低血镁：由于严重腹泻，使大量镁离子从 大便中丢失，患者常有低血镁同时伴有高 血钙症，则不易引起抽搐，在补钾治疗后， 使神经肌肉恢复了正常的应激性常可加剧 抽搐，应予注意。
其他
皮肤表现：约20％患者有皮肤潮红，这是 VIP扩张血管后的表现，其中部分是由于血 清素分泌过多而同时见发作性面额部潮红。 也可见结节状红斑、风疹样皮疹，皮肤色 素沉着。
低胃酸与无酸是本病特征之一，因此本病 患者均不伴有消化性溃疡。这是与促胃液 素瘤最突出的不同点．其机制是由于VIP抑 制促胃液素。肿瘤切除后，胃酸分泌恢复 正常。近年报道部分患者胃酸可轻度降低， 甚至正常。因此有作者将“胃酸缺 乏”(achlorhydria)这一项去掉，改为碱中毒 (alkalosis)，仍为WDHA综合征，但含意为水 样泻、低血钾、碱中毒综合征。
其他
(1)糖尿病或糖耐量试验异常：半数以上病 例有糖尿病表现或糖耐量试验异常，但很 少见有严重糖尿病者。糖代谢异常的可能 原因：①肝脏门脉内VIP增高使肝糖原分解 加强；②VIP能刺激升糖素分泌增加；③继 发于长期低血钾，使胰岛素分泌减少；④ 低血钾使机体对胰岛素不敏感。
其他
高钙：约25％～75％的病例在发作期有病因不明 的高血钙症。对部分患者进行甲状旁腺素测定发 现该激素浓度正常或降低，VIP瘤切除后高血钙症 即消失。高血钙症原因可能为：①VIP促进溶骨所 致；②VIP瘤分泌一种类甲状旁腺素。极少数病例 可合并甲状旁腺肿瘤或甲状旁腺增生，即多发性 内分泌腺瘤病1型(MEN-1)，故对VIP瘤切除后仍 有高血钙症者应进一步检查甲状旁腺，以免漏诊。
诊断和鉴别诊断
1.有临床表现，如慢性反复发作大量水样腹泻， 伴有低钾时，应考虑到本病的可能。 2.本病VIP测定多在1000ng／L以上，部分患者 PGE。也高达1000ng／L以上。 3．这类患者80％有胰腺肿瘤的存在，直径在2～ 3cm以上，因此B超、CT、血管造影等对肿瘤定位 有意义。 本病需要同下列能引起分泌性腹泻的疾病鉴 别，如胃泌素瘤、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、 类癌、系统性肥大细胞增多症等。①上述疾病的 腹泻均无本病严重；②有各自的特殊临床表现； ③可分别测得血浆促胃液素、降钙素、去甲肾上 腺素、5-羟色胺、组胺等的增高，但血浆VIP不高。
电解质和酸碱平衡紊乱
几乎全部病例均有低血钾，是腹泻时从粪 中丢失大量钾离子而引起。急性发作期从 大便大量丢失钾，血清钾常<3mmol／L， 严重病例血清钾可低至2mmol／L以下，伴 有心律失常和肢体麻痹。长期低血钾使肾 小管空泡样变性，肾脏浓缩功能减退，造 成缺钾性疾病，甚至肾衰竭而死亡。
低胃酸与无酸
治疗
生长抑素和其衍生物奥曲肽实验治疗有效。 治疗对定位诊断明确，肿瘤无转移和无手 术禁忌证者，首先手术治疗。对不接受手 术或不适宜手术者可采用生长抑素衍生物 治疗。文献报告奥曲肽可使50 ％一88 % VIP 下降，90 ％一95 ％腹泻、低血钾得到 控制，症状显著好转。
一般检验项目
Βιβλιοθήκη 血清血管活性肠肽 ：空腹血清VIP水平高于 200ng／L对诊断VIP瘤具有重要意义. 便常规 ：大便为水样，无脓血，大便中含 有大量K+、Na+、HCO-3等电解质，渗透 压与血浆相似，大便pH偏碱性或中性。 血清钾 胃酸分析 血葡萄糖
其他检验项目
血气分析 血清钙 血清镁
概述
1966年Matsumoto根据本病呈霍乱样腹泻， 又将本病称为胰性霍乱。已证实本病患者 胰腺肿瘤主要分泌大量肠血管活性肽(VIP)， 故又名为肠血管活性肽瘤(VIP)瘤。
临床表现
该病较少见，患者多为中年人。确诊前症 状常已持续数月乃至数年，文献报道最长 腹泻史已达4年后方获确诊
水泻
血管活性肠肽瘤 （VIP瘤）
概述
血管活性肠肽瘤(vasoaetiveintestinalpeptidetumor)是 胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌 大量血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP) 而引起严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏或胃酸过 少，故又称为WDHA或WDHH综合征 (waterydiarrhea，hypokalemia， aehlorhydriaorhypochlorhydriasyndrome，WDHA／ WDHH综合征)。此综合征由Vcrner和Morrison于 1958年首先描述，因此还被命名为Verner-Morrison 综合征。
胰血管活性肠肽瘤二例报告
胰血管活性肠肽瘤二例报告张程亮吴一武胰血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptid-esecrating-tumo rs,VIPom a)是一种罕见而颇具特色的胰腺内分泌肿瘤，自2006年来我院共收治2例，均无典型的症状，影像学检查对该病的诊断有帮助，最终确诊依靠病理，现报告如下。
病例一：女，48岁，体检发现胰尾部占位性病变，近6月来午后常无明显诱因突发面色潮红，持续时间约30分钟，近1月来自觉易疲劳，食欲如常，无恶心、呕吐、寒战、发热，无腹痛腹泻，入院时生命体征平稳，查体剑突下轻压痛，深触诊可触及一包块。
实验室检查：K+4.01mm ol/L,Na+139 mm ol/L,Cl-103m mo l/L,GLU4.71m mo l/L,肿瘤标志物CA19-938.35kU/L；上腹部CT示：胰尾部占位影（图1）。
上腹部血管造影（com puted tom ographic angio graphy,CT A）示：胰尾部富血供肿瘤性病变（图2）。
入院后未发现水和电解质紊乱，体重无明显下降，术前诊断为胰腺肿瘤。
在全麻下行包括肿瘤在内的胰体尾和脾切除，胰尾部占位性病变大小约9.5cm伊6cm伊5.5cm，切面呈结节状，略呈海绵状，土黄色，质中，挤压见较多血性液体流出，肿瘤边界清似有包膜，可见灶状包膜侵犯，血管内见瘤栓，胰腺切缘未见瘤组织浸润，脾未见瘤组织浸润。
免疫组化：NSE、Sy n、VIP瘤细胞阳性；广谱CK、CK-18强阳性；CK-苑、Vimentin、ChA、胃泌素、PP、IC、CT均阴性。
病理诊断：胰尾内分泌肿瘤-VIP瘤。
病例二：女，46岁，入院1周前无明显诱因出现左上腹阵发性胀痛，伴恶心，呕吐胃内容物，无腹泻、无发热。
查体：中上腹部有轻压痛，无反跳痛，余无阳性发现。
上腹部CT示：左上腹胰尾混合性肿瘤（实质性为主）（图3）。
实验室检查：肿瘤标志物CA1-25 9.07kU/L、CA19-90kU/L、CEA1.80滋g/L；未发现水和电解质紊乱，术前诊断为胰腺肿瘤。
胃肠激素与APUD瘤
类别
生理作用
刺激因素 抑制因素
胃泌素 促进胃酸、胃蛋白酶、内因子分 咖 啡 、 蛋 为 酸 、 生
泌，增加胃粘膜血流量，营养作 白胨，钙 长 抑 素 、
用
离子
VIP等
促 胰 液 刺激胰腺分泌HCO3－，抑制胃酸 胃 酸 、 胆 生长抑素
素
分泌和运动
盐、酒精
胆 囊 收 促进胰酶分泌和胆囊收缩协同促 脂 肪 ， 盐 生长抑素
类癌等。
实验室检查
胃 酸 BAO15mmol/h 以 上 ， BAO/MAO>0.6 ， 血胃泌素100-1000ng/L，胃液pH<3。
定位检查
CT对肝转移瘤检出率高，肝外肿瘤60%检 出率。<1cm的不能检出，>3cm95％可检出。
选 择 性 动 脉 造 影 ： 胰 内 肿 瘤 最 适 宜 ， 50 －90％，特异性高，胰外肿瘤检出率达80 ％。
促进胃肠道平滑肌收缩，刺激胆囊 收缩，参与内脏神经反射和感觉血 管扩张
抑制胃酸、胰外分泌，抑制小肠电 脂餐、胃酸 解质分泌，抑制胃肠、胆道收缩， 抑制多种胃肠激素，降低门脉内脏 血流量
三、胃肠道生长因子
包括表皮生长因子，血小板生长因子、肝 细胞生长因子等。
四、激素在临床疾病的相关性 与应用
相关性研究
治疗
抗酸剂使用，首选Losec。 生长抑素：善得定降低胃酸88％，91％胃
泌素下降。 外科手术：尤其是恶变者。
2、胰岛素瘤（胰岛β细胞瘤）
多为良性，其临床表现由于肿瘤释放过量胰 岛素所致，继发儿茶酚胺释放改变交感神经 兴奋，出现神经系统症状。
临床表现： ① 自发性低血糖引起交感神经兴奋症状：冷汗、
心悸、苍白、肢冷、手抖。 ② 低血糖导致神经组织代谢异常的症状：头晕
血管活性肠肽在胃腺癌中的表达及意义
年第 3 6 卷 第 3 期
中国 肿 瘤 临 床
14 3
临床 研 究
血 管 活 性 肠 肽 在 胃 腺 癌 中的 表 达 及 意 义 水
摘要
& 目 的 ：研 究 胃腺 癌 中是 否 存 在 分 泌 血 管 活 lg )N ~ ( V I P ) 的 肿 瘤 细 胞 探 讨 V I P 在 胃腺 癌 发 生 中 的 作 用
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V IP 阳 性 细
，
表达
结果
：3
6 ／ 4 例 (4 8 6 ％ 7
．
) 胃腺 癌 组 织 中发 现
，
胞 其 中高 分 化 7 例
， 。
，
中分 化
．
15 例
，
低 分 化 14 例
。
阳性
细 胞 形 态不 规 则
．
，
多数 为 细 胞 浆 着 色 少 数 细 胞 膜 着 色 核 大 而 不 规 则
。
4 ／0 例 3
推测
蛋 白 可 能 与 胃腺 癌 的 发 生 有 密切 的 关 系
血管活性肠肽瘤有哪些症状？
血管活性肠肽瘤有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍血管活性肠肽瘤症状，尤其是血管活性肠肽瘤的早期症状，血管活性肠肽瘤有什么表现？得了血管活性肠肽瘤会怎样？以及血管活性肠肽瘤有哪些并发病症，血管活性肠肽瘤还会引起哪些疾病等方面内容。
……*血管活性肠肽瘤常见症状：分泌性腹泻、糖耐量降低、胃酸减少、低血钾、低磷血症、低血磷*一、症状分泌性腹泻是本病最明显的症状，水泻量大且持续时间长，尤其在禁食72小时以后腹泻仍无缓解者，有诊断价值；其他包括体重下降、腹部痉挛、皮肤潮红等。
结合实验室检查、血清血管活性肠肽（VIP）测定、B超、CT、选择性胰动脉造影和经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC)等定位检查不难做出诊断。
在本病的定位诊断过程中，对儿童病人应注意有无神经节细胞瘤；同时对肾上腺也应特别警惕，防止漏诊。
1.腹泻本病最突出的症状就是大量的分泌性腹泻，有70%的病人每天的腹泻量在3L以上，粪便稀薄如水样，外观如茶色。
腹泻常呈突发性、暴发性发作，但在重症病人可呈持续性腹泻。
VIPoma病人在禁食48～72小时后，腹泻仍然持续发生，故禁食72小时可供与其他原因引起的腹泻进行鉴别。
2.水、电解质和酸碱平衡紊乱由于长期持续的严重腹泻，可伴有大量电解质的丢失，病人不同程度地存在脱水、循环血容量下降、猪八戒钾、低氯血症、代谢性酸中毒等水、电解质和酸碱平衡的紊乱；严重病人甚至可进一步导致心律紊乱、低钾性肾病或肾功能衰竭等并发症，乃至死亡。
3.低胃酸或无胃酸有3/4的病人胃液酸度降低，甚至无胃酸。
其发生机理是，血管活性肠肽能抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌，从而使胃酸降低，其中部分病人可导致无胃酸。
对病人行胃粘膜活检，发现壁细胞数量正常，进一步表明胃酸减少与壁细胞本身的变化无关。
4.低磷血症和高钙血钙有约60%的病人会出现低磷血症，50%的病人有高钙血症。
出现钙、磷代谢障碍的机理尚未完全阐明，由于在肿瘤切除后高血钙、低血磷都可恢复正常，推测与胰岛肿瘤本身分泌甲状旁腺样激素增多有关。
胰腺血管活性肠肽瘤一例
诱 因出现 双手乏 力 ，于 当地 医院检 查 反 复 查 空 腹 血 糖 均 无 异 常 。 腹 部 彩 假包 膜 ； 瘤 细胞 密 集 ， 圆 或 多角 形 ， 胞 发 现低 血 钾 ．血 Ｋ １ ． ６ ～ ３ ． ２ ４ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 超 ：肝 左 叶 与胰 体 间 见 ４ ． １ ｃ ｍｘ ４ ． ９ 浆富含 细小 嗜 酸颗粒 ． 胞核深 染 ， 可见 （ 正常值 ３ ． ５ ０ ～ ５ ． １ ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） ，行 补钾 ｅ ｍ 实性 中 回声 ， 边界清楚 ． 超 声 诊 断 核仁 ， 局部 轻度多 形性 （ 图２ ） 。免疫组
发现一大 小约 ７ ｃ ｕｘ ｒ ６ ｃ ｍｘ ５ ｅ ｍ肿 物 ．
似 有包膜 ， 表 面光 滑 ， 无 粘连 ， 边界清， 色灰白、 质硬 ， 周 围无肿 大淋 巴结 。胰 腺其 他部位 未扪 及肿 物。 病 理检查 ：肉眼 见部 分胰 腺及 脾
１ 临床 资 料
ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 。血 Ｎ ａ 、 Ｃ １ 一 、 Ｍ 均无异常 。入
维普资讯
《 癌症》 Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ， ２ ０ ０ ７ ， ２ ６ （ ９ ） ： １ ０ ３ ９ — １ ０ ４ ０
・
１ ０ ３ ９
胰腺血 管活性肠肽瘤 一例
张锁 连 ， 赵 国范 ， 郝 瑞锋 ， 郑 海 燕
院 时患 者血 Ｃ ａ ２ ＋ 为 １ ． ９ ８ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ（ 正常 脏 切除标本 ．胰腺组织 １ ２ ｃ ｍｘ ４ ｃ ｍｘ ２
APUD细胞及APUD细胞瘤
血管活性肠肽
1.概念:血管活性肠肽（vasoactine intrestinal peptide， VIP），神经递质的一种，存在于中枢神经和肠神经系统 中。食管下括约肌的舒张则是由迷走神经纤维末梢释放的 血管活性肠肽介导的，血管活性肠肽又通过促进靶细胞合 成NO而使平滑肌舒张。也可由胰岛D1细胞分泌。 2.特点:VIP为从小肠粘膜提取的一种直链肽，具有可使血管 舒张降低血压的作用。对肠液的分泌具有很强的促进作用。 但对胰腺的分泌其促进作用很弱，对胃液的分泌可起抑制 作用；对消化道平滑肌的收缩产生抑制作用。对血糖的增 高作用较弱。
胃泌素瘤
胰岛细胞
人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为胰岛A细 胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的 20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞 的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的 10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽 (pancreatic polyeptide)。
甲状腺髓样癌
免疫细胞
淋巴瘤
1.概念：淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表 现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可 受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。 2.分类：根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金 淋巴瘤（HL）两类。HL按照病理类型分为结节性富含淋 巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化 型、混合细胞型和淋巴细胞消减型；根据NHL的自然病程， 可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋 巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞 和NK细胞淋巴瘤。
APUD概念的意义
4.意义：APUD概念的意义是把广泛分散在身体各处、具有多 种多样功能的细胞和组织，有机地联系在一起，形成了一 个系统。它们可以作为神经系统的第三分支──弥散的神 经内分泌分支，参与机体功能的调节，与第一、二分支 （躯体运动神经系统和植物性神经系统）不同，APUD系 统的调节作用具有起动较慢而作用持久的特点。
腹泻的临床鉴别诊断
腹泻（d i a r r h e a）一、简要定义腹泻是指大便次数增加、粪水中水量增加或答辩成分异常。
正常人大便频率为每日1-3次或每日2-3次。
每日大便含水量应100-200ml，为成形软便，不含异常成分。
正常人每日从饮水中摄取水约2L，从消化道各段分泌的液体约7L，其中胃液、胰液各2L，唾液、胆汁、肠液各1L。
每天进入肠道的液体共约9L，这些液体大部分（85%）被小肠吸收，主要在空肠吸收（55%-66%），进入结肠的水分约为1-1.5L，结肠将其大部分吸收，随大便排出体外的仅有100-200ml水分。
小肠和结肠吸收水的能力很强，小肠每日可吸收水12-18L，结肠每日可吸收水4-5L，小肠病变时，将过多的水分排入结肠，当超过结肠吸收水分的能力时才会出现小肠性腹泻。
二、腹泻的分类（一）按发病机制及病理生理特征分类1、渗透性腹泻渗透性腹泻是由于肠道内有大量吸收不完全的食物，如先天性乳糖酶缺乏症，或各种原因所致的小肠绒毛萎缩引起的双糖酶缺乏，使双糖吸收产生障碍，在肠内引起渗透压升高，不能吸收的药物如山梨醇、甘露醇及盐类泻剂（如硫酸镁）也可使肠内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔，使肠内容物增多，促进肠的蠕动使其排出体外，出现腹泻。
渗透性腹泻的特点：⑴大便量一般小于1000ml/d。
⑵禁食后腹泻明显好转或停止。
⑶血浆-粪便溶质差扩大。
正常人的血浆-粪便溶质差小于50mmol/LHO。
2⑷正常人pH约为7（接近中性），pH约为5时，大便酸度增高。
当糖类吸收不良时，未被吸收的糖经结肠细菌分解为短链脂肪酸，可使大便变酸。
2、分泌性腹泻分泌性腹泻是指某些病因使小肠隐窝细胞大量分泌水及电解质而引起腹泻。
分泌性腹泻的特点：⑴每日排水样便大于1000ml。
O。
⑵血浆-粪便溶质差一般小于50mmol/L H2⑶粪便pH碱性或中性，这是由于粪便中液体与血浆相似和伴随HCO大量分泌。
3⑷禁食24-48小时后腹泻无明显减轻。
胰血管活性肠肽瘤一例麻醉报告
结 束 。人 手 术 室 测 桡 动 脉 有 创 血 压 为 １５０／８０ ｍｍＨｇ。 碱 紊 乱 ，保 护脏 器 功 能 ，降 低 麻 醉 的 危 险 性 。生 长 抑 素
严 重时 １０～２Ｏ次／ｄ，为 稀水 便 ，量 约 ３ ０００～４ ０００ ｒｌｌ １／ 红 蛋 白 ７９ Ｌ，血糖 １０ ｍｍｏｌ／Ｌ，输入 浓 缩 红 细胞 ２ Ｕ，
ｄ，血钾 最 低 时 １．９ ｍｍｏｌ／Ｌ，并 曾 出现 少 尿 等 急 性 肾 衰 血 浆 ４００ ｍｌ。术 始 ３ ｈ，血清 钾 ４ ｍｍｏｔ／Ｌ，血 红蛋 白 ９６
麻 醉技 术 复杂 、难 度 大 、风 险 较 高 。现 将 一 例 ＶＩＰ瘤 患 压 逐渐 平 稳 并 维 持 在 １１０／６０ ｍｍＨｇ，心 率 ８０次／分 左
者麻 醉 处理 报告 如下 。
右 ，停用 降压 药物 ，之后 血压 一直 稳定 至 手术 结 束 ，手术
１ 临床 资料
历 时 ４ ｈ。术 中血 生化 结果 及 相 应 处 理 ：术 始 １ ｈ，血 清
ｇ／Ｌ。术 前诊 断 ：① 胰 头 占位 （血 管 活 性 肠 肽 瘤 可 能 性 毒 。ＶＩＰ瘤还 可促 进肝 糖原 分 解 ，使 部分 患 者 出现 血 糖
大）②高血压病 （Ⅲ级）③糖尿病（Ⅱ型）④酒精性肝病。 升高 或糖 耐量 异 常 。定 性 诊 断依 赖 于 血 浆 Ｖ２５０ ｄ。 细胞产生或分 泌大量 ＶＩＰ而引起 Ｊ。血管活性肠肽具
入 院后磁 共振 （ＭＲ）检 查示 ：胰头 增大 主胰 管扩 张 ，肝 内 有广泛的生理作用 ，它能扩张血管 ，激 活肠 黏膜环磷 酸
异 常信号 。血 生化 示 ：总蛋 白 ５６．Ｏ７ ｇ／Ｌ，丙 氨 酸氨 基转 腺苷 的产 生 ，强烈 刺 激 胃肠 、胆 、胰 等 分 泌 增 加 ，特 别 是
血管活性肠肽瘤怎样治疗？
血管活性肠肽瘤怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍血管活性肠肽瘤的治疗方法，治疗血管活性肠肽瘤常用的西医疗法和中医疗法。
血管活性肠肽瘤应该吃什么药。
*血管活性肠肽瘤怎么治疗？*一、西医*1、手术治疗手术切除肿瘤是治疗本病的首选方法，具体术式选择遵循以下原则：1、肿瘤较小且为单个者，采用肿瘤剜出术或胰腺部分切除术。
2、如肿瘤位于胰尾部可将胰尾切除，或行体尾部切除术，多可治愈。
3、如果在术前、术中检查中都未发现肿瘤灶，可行盲目性胰次全切除术，因为本病有75%的肿瘤位于胰腺体、尾部。
4、术中应仔细探查肾上腺和自膈肌至膀胱的交感神经分布区，了解是否存在神经节细胞瘤。
神经节细胞瘤的手术效果较好。
5、对转移性肿瘤亦应争取行根治性切除术，但即使行肿瘤减容手术，也能缓解本病的临床症状。
Nagorney曾报道对复发性VIPoma行再次手术切除，使病情得到持续的缓解。
6、如为广泛的胰腺非B细胞增生，可先行胰尾部分切除，如果术后症状改善，可再次手术行全胰切除术，有80%的病人可治愈。
*2、药物治疗1、药物治疗对于手术前稳定病情、纠正代谢紊乱，和已没有手术指征的晚期病人都很重要。
首先应大量补液，纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
口服葡萄糖和电解质溶液较静脉输液更佳，因为前者可以促进空肠吸收水和电解质，减少粪便中体液的丢失。
2、控制腹泻可用强的松片，剂量为每天60～80mg；消炎痛作为前列腺素抑制剂，可减少腹泻量，剂量为每次口服25mg，每8小时1次；碳酸锂300mg，每天2次，也可降低腹泻量，但不降低VIP水平，其机理是抑制了环磷酸腺苷（cAMP）。
3、治疗本病最有效的药物是奥曲肽（Octreotide acetate），该药能降低循环血液中VIP水平，减少腹泻量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱和由VIP引起的高钙血症，据报道其有效率为70%；它也能抑制肿瘤分泌其他多肽类物质，这些多肽可以引起一些临床症状。
Octreotide acetate对于晚期VIPoma病人也是首选药物。
血管活性肠肽瘤应该做哪些检查？
血管活性肠肽瘤应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介血管活性肠肽瘤应该做哪些检查，常用的血管活性肠肽瘤检查项目有哪些。
以及血管活性肠肽瘤如何诊断鉴别，血管活性肠肽瘤易混淆疾病等方面内容。
*血管活性肠肽瘤常见检查：常见检查：葡萄糖耐量试验、上消化道造影、CT检查、5-羟色胺、酸碱度(pH)值测定*一、检查脱水、低血钾、低血氯、代谢性酸中毒、低胃酸、高血钙、低血镁和葡萄糖耐量减低等。
二、血清血管活性肠（VIP）测定正常人空腹血清VIP在0～170pg/ml，平均62 22pg/ml；VIPoma病人血清VIP均显著升高，平均为956 285pg/ml，亦有高达2400pg/ml者。
*二、定位诊断由于VIPoma本身为罕见疾病，故系统研究本病定位诊断方法的资料较少见。
⑴B超和CT：可以显示肿瘤的部位、大小和数目，了解有无肝脏或周围淋巴结转移，故常作为首选的定位检查手术。
⑵选择性胰动脉造影：可以增加定位检查的准确性和诊断率，但也可有假阴性或假阳性，也难以区分胰岛肿瘤的具体类型。
⑶经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC）：方法见本章第一节介绍。
通过采自不同部位的门脉系统血液，测定其血管活性肠肽的浓度，有助于判断肿瘤所在的位置。
⑷术中B超：有助于发现位于胰腺内的小肿瘤。
*以上是对于血管活性肠肽瘤应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看血管活性肠肽瘤应该如何鉴别诊断，血管活性肠肽瘤易混淆疾病。
*血管活性肠肽瘤如何鉴别？：*一、鉴别1.严重水泻应与其他多种原因引起的腹泻进行鉴别，主要的有：①感染性腹泻，由细菌感染引起的腹泻比血管活性肠肽瘤病人的分泌性腹泻起病更急，大便镜检或培养可发现致病性细菌，而VIPoma病人的大便中无致病菌。
②霍乱或副霍乱，霍乱起病较急，如未经治疗常急剧恶化，粪便培养有霍乱或副霍乱弧菌；而血管活性肠肽瘤病人则病程可长达数月、数年，粪便培养无上述细菌。
③渗透性腹泻，这类腹泻可由食物吸收障碍或肠道渗透压负荷过大，如乳糖吸收不良等原因引起，与血管活性肠肽瘤的鉴别可通过禁食试验来进行。