wellens综合征诊断标准

Wellens综合征诊断标准

Wellens综合征是一种心脏病的临床表现，可能发生在稳定性心绞痛期间，它主要由两种电位变化组成，称为“T波反转”和“平坦T波”。该综合征是由厄尔尼诺-威伦斯教授在1982年发现的，因此也被称为“威伦斯综合征”。

Wellens综合征的诊断标准，要求存在下列4个条件：

1. 心率要求在90次/分以下；

2. 心电图要求出现T波反转，即V2-V3或V3-V4极峰值反转，T 波的深度大于5mm，宽度大于0.04秒；

3. 心电图要求出现平坦T波，即V2-V3或V3-V4极峰值平坦，T 波的深度大于5mm，宽度小于0.04秒；

4. 心电图要求出现心室阵发性室上性心动过速。

Wellens综合征可以被用来诊断稳定性心绞痛，这是一种心脏病，可能会导致心肌缺血。根据Wellens综合征的诊断标准，如果满足上述4个条件，则可以确定存在稳定性心绞痛患者。

Wellens综合征的诊断是非常重要的，因为它可以提供有效的治疗方案，以缓解症状，减少心脏损伤，预防心脏病发作。因此，当发

现患者有稳定性心绞痛时，要重视Wellens综合征的诊断标准，以便及时并准确地诊断，以及尽早采取有效措施预防心脏病发作。

心肌梗死（STEMI）心脏等危症心电图特征

心肌梗死（STEMI）心脏等危症心电图特征展开全文 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心脏等危症患者往往无典型的定位性ST段抬高，但掌握其分类与心电图特征，将有助于对其早期识别。本文汇总了8类等危症心电图特征。 1.Wellens综合征 Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征。诊断标准：①既往有胸痛病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶正常或轻度升高；④无病理性Q波或R波振幅下降或消失； ⑤V2～V3导联ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期间，心电图TV2～TV5/6导联呈对称性倒置或双向；⑦CAG：左前降支近端严重狭窄。根据T波改变形态分为2型：①1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约占75%；②2型：T波呈双向改变，占25%。图1：Wellens综合征1型

图2：Wellens综合征2型 2.12导联心电图无ST段抬高的STEMI 79岁，女性，胸痛2小时来急诊。cTnl（-），记录心电图时胸痛减轻。从患者12导联心电图上未见ST段抬高，加做V7、V8、V9导联后，可见明显ST段抬高，故加做导联非常重要。图3：12导联心电图无ST段抬高的STEMI心电图 3.De winter综合征（ST压低/T波高尖综合征） De winter综合征的诊断价值：诊断左前降支急性阻塞的阳性预测值为100%；多见于中年男性，大多数为单支血管病，均无左主干病变；50%患者的犯罪血管包绕下壁心肌；极易误诊为可逆性心肌缺血。 De winter综合征相关心电图特点：①胸前V1～V6导联J点压低0.1～0.3mV，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通

7种经典T波倒置详解

7种经典T波倒置详解 “ T波改变是临床上常见的心电现象。任何影响心室复极、增加跨壁离散度的因素均可以引起T波改变。T波改变可见于健康人，也可见于心血管疾病的患者。临床医生和心电工作者如何正确判断和识别T波改变，在临床上显得尤为重要。下面小编给大家介绍一下7种T波倒置的心电图特征供大家参考。 ”1、心肌梗死急性心肌梗死的演变过程中会出现的巨大倒置T波，其可持续数日或更长时间后变浅或转为低平、直立。心电图特征：见于缺血、梗死区导联；巨大倒置T波幅度增大，倒置T波形态窄，顶部尖锐，内角变小；T波双支常呈对称性倒置成“冠状T” 2、Wellens 综合征的T波改变 Wellens 综合征T波特征性改变如下： ① T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2~V3导联为主，有时可以扩展到V1~V6 导联。② 无异常Q波或R波振幅下降或消失。 ③ 无ST段移位或轻度抬高（0.1mv）④ 心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或正负双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周不等。⑤ T波特征性改变在心绞痛再次发作之后可以重复。

3、左室肥大伴劳损导致的倒置T波左室导联QRS波群电压增高的同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损，常见于长期高血压、主动脉瓣狭窄的病人。 4、心尖肥厚型心肌病的巨大倒置T波巨大倒置T波的心电图特征：T波双肢略不对称,基底部变窄，倒置的T波电压异常升高，以胸导联V 3~ V5 为主，振幅呈TV4≥TV5≥TV3的改变关系。同时伴有R波振幅增高，以胸导改变为主，同样呈RV4≥RV5≥RV3的规律变化。上述特征在多次心电图记录中无动态变化，或仅有微弱变化。 5、尼加拉瀑布样T波尼加拉瀑布样T波（Niagara falls T wave）：特指脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波，此T波还可见于交感神经过度兴奋的其他疾病，如各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等。该波由交感神经过度兴奋引起，常见于中胸及左胸导联，即V3～V6导联，亦见于肢体导联，巨大倒置T波宽深倒置、不对称，常有切迹，而且与其他巨大倒置的T波不同，尼加拉瀑布样T波的演变迅速，可持续数日自行消退。 6、急性肺栓塞导致的倒置T波急性肺栓塞：患者胸前导联T波倒置的发生率为40％，特别是大面积肺栓塞时，胸前导联T波倒置出现频率最高，T波倒置最常出现在V1～V3导联，可延伸至V1～V6、V3R、V4R导联。T波多对称性倒置，似“冠状T波”，深度一般自右向左逐渐变浅，且呈动态演变。 7、完全性右束支传导阻滞导致的倒置T波

急性冠脉综合征特殊类型——Wellens综合征，这5大点需要掌握

急性冠脉综合征特殊类型——Wellens综合征，这5大点需要掌握 1982年荷兰学者Wellens报告了不稳定型心绞痛患者心绞痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变，易进展为急性大面积前壁心肌梗死。此后，将此类心电图改命名为“Wellens综合征”（左前降支T波综合征），提示左前降支的近端严重狭窄（＞50%）。大部分患者的心肌生化标志物正常，部分患者cTnT(I)轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。 01Wellens综合征的诊断标准 V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、V4、V5和V6导联心绞痛病史心肌酶谱正常或轻微升高胸前导联无病理性Q波心电图无ST段抬高，或轻微ST段抬高（＜1 mm）心电图无R波丢失，R波递增正常

02Wellens综合征分型根据T波形态的不同，可将Wellens综合征分为两种类型。表1 Wellens综合征分型 03影像学检查患者可出现左室前壁运动障碍，在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像检查可以发现小范围的心肌坏死。 04冠脉造影多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50%~99%之间，多数伴侧支供应前降支供血区心肌，但其中也有狭窄程度＜50%者，而心电图出血典型Wellens综合征样T波改变，提示可能冠脉痉挛。另外，患者前降支部位常有侧支循环供血，当前降支完全或几乎完全闭塞时，仍能保持血供，避免大面积心肌坏死。

05预后患者常规药物治疗有效，但严重冠脉狭窄未解除者，需尽早行冠脉介入治疗（PCI）或外科搭桥手术。如有不适，及时就医。心内四科为您保驾护航！

何秉贤、李春山老师：对Wellens综合征的认识

何秉贤、李春山老师：对Wellens综合征的认识对Wellens综合征的认识何秉贤李春山新疆医科大学第一附属医院上世纪80年代初，de Zwaan、Bar和 Wellens首先报告不稳定型心绞痛者出现特征性的T波改变，随后可发生大面积前壁心肌梗死。此后，将此命名为Wellens综合征[2、3]。现在看来，及时识别此征十分重要，若被疏忽或处理不当，可引起严重后果，若及时而正确的处理，可化险为夷。急性冠脉综合症（ACS）的心电图（ECG）改变，众所周知有4种情况：非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和仅有T波改变，可称为T波梗死（TMI），罕见病例可无特异的ECG改变。Wellens综合征就属于TMI,及时识别，住院监护，若病情发展或出现ST段抬高，应立即行介入治疗（PCI）或冠脉搭桥（CABG）。Wellens综合征者不宜作运动试验，因可激发AMI或猝死。Wellens综合征的临床和ECG特征有：·新出现或加重的心绞痛·ECG的特征有：①无病理性Q波（若原有陈旧心梗者可有Q 波），胸联从右向左，R波进展正常；② ST段无偏移，若有，也甚轻微（＜1mm）；③ V1～V4主要是V2～V3出现特征性的深倒置T波，T波降支与升支的夹角达60°～90°占76％，较少见（占24％）的是T 波双向（见附图1）。这种改变少数患者可累及整个胸联（V1～V6）； ④ 典型患者的T波改变持续存在，不像一般心绞痛者无胸痛时ECG可转为正常，胸痛时出现异常；⑤ 心肌损伤标志物正常或仅轻微增高，达不到诊断AMI的水平；⑥冠脉造影100％有左前降支狭窄[4]，83％位于左前降支近端和第2中隔支之间。Wellens综合征者系处在心肌梗死前阶段（preinfarction state）,冠脉斑块很不稳定，从起病到AMI平均为8.5天。由于病变总是在左前降支近端，这可累及左束支的中隔支，而出现中隔支传导阻滞，失去向右前的正常起始向量，QRS环向前增多，在我们报告的2例中就有1例有此情况[7]。胸联V1～V3 T波倒置，这可见于“幼稚型T波”，其T环的图形与转向是

Wellens综合征

Wellens综合征心电图Wellens综合征 1982年Wellens发现并提出，不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心电图胸前导联可以出现持续的特征性T波改变及演变，提示左前降支的近端严重狭窄（>50%）。嗣后，人们将其命为心电图Wellens综合征（Wellens'Syndrome）,又称左前降支T波综合征（LAD coronary T-wave syndrome）。一、临床及心电图表现临床特点发生于不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心肌损伤标记物正常，超声心动图显示左室前壁运动减弱，冠脉造影显示左前降支近端狭窄>50%。心电图表现①特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联（少数可扩延至V1、V4~V6导联），T波可呈双支对称性深倒置，还可呈T波正负双向；②无病理性Q波及胸导联r波递增不良；③无明显ST段偏移；④特征性T波的演变：患者心绞痛再发作时，已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化，或因进展为急性心梗而出现ST 段显著抬高；如患者不再发生心绞痛，则T波改变的程度逐渐减轻，直到恢复直立，上述演变过程可以持续数小时至数周。（图1）二、鉴别诊断 ①不伴上述特征性T波改变的不稳定心绞痛：胸痛常伴ST段下移或抬高及T波倒置，而且心电图ST-T段改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复；②非Q波或非ST段抬高的急性心梗：这些患者有心肌标记物的升高和心电图多个导联ST段普遍下移；③引起T波改变的其它疾病：肺梗塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图特点不难鉴别。三、发生机制及临床意义多数学者认为，左室前壁心肌严重缺血时，可引起上述特征性T 波改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情

2021Circulation心电病例急性肺水肿患者的心电图(全文)

2021Circulation心电病例:急性肺水肿患者的心电图（全文）一名70岁男性患者，既往高血压、高脂血症、2型糖尿病、射血分数保留型心力衰竭与房颤病史，因突发呼吸急促而送往外院。否认胸痛、进行性呼吸困难、体重增加或其他症状。经气道正压通气并应用利尿剂治疗，病情稳定，转入重症监护室进一步治疗急性肺水肿。入ICU时生命体征平稳，体格检查发现双肺少量爆裂音。初始检查包括：肌钙蛋白水平轻度升高至0.11ug/L(正常＜0.04)，BNP (B型利钠肽)15000pg/ml，心电图显示窦性心律，无缺血性改变，经胸超声心动图显示射血分数为60％~65％，无室壁运动异常与新发肺动脉高压。利尿后，调整为室内空气通气。病情迅速好转后，转入我院，在患者无症状时记录另一份心电图(图1)。图1. 患者无症状时的入院12导联心电图

图2. 确认导联放置正确后再次记录心电图图3. 24小时后心电图

图4. 右前斜加头位冠脉造影图图5. Wellens心电图模式与综合征诊断标准

解析心电图图1心电图显示窦性心动过缓、电轴右偏，I、aVL、V2和V3导联T 波对称性倒置(TWIs)，符合WellensB型模式。确认导联放置位置正确后，重复记录心电图显示相同的模式(如图2所示的示例)。连续监测肌钙蛋白并未升高；肺动脉CTA显示无肺栓塞征象。后来患者自诉一直间歇性出现心绞痛症状，但现在并无症状。 24小时后，心电图(图3)显示V2和V3导联双向T波，符合Wellens A型心电图模式。疑似Wellens综合征的患者必须接受心导管术以评估阻塞性疾病，因为这种心电图模式对左前降支严重狭窄具有高度特异性。患者接受冠脉造影检查，显示左主干远端与左前降支近端严重狭窄(图4)。计划接受冠脉搭桥手术。 Wellens综合征是一种胸前导联呈TWIs的特征性且预后不良的心肌梗死前模式，在患有不稳定型心绞痛但目前无胸痛的患者中与左前降支近端严重狭窄有关。de Zwaan等研究显示，约75％的Wellens综合征患者在1周内出现心肌梗死，在16名未接受冠脉血管重建的Wellens综合征患者中，12名在几周内出现广泛前壁心肌梗死。Wellens综合征的诊断标准是V2、V3导联(B型)对称性与深度倒置性T波，或V2、V3导联(A 型)双向T波，伴ST段位于等电位线或轻度抬高，胸前导联无Q波，无心绞痛病史，无疼痛时出现，以及血清心肌标记物正常或轻度升高(图5)。

wellens综合征诊断标准

wellens综合征诊断标准周全综合征（Wellens综合征）是一种特殊的心电图改变，它是由周全荷兰卡德尔大学的心脏病学家、博士Willem Wellens于1982年首次描述报告的，表现为T波反常变化，也称病理T波，俗称倒置T波，通常发生在右前室，常出现在冠状动脉病变（CAD）患者，特别是早期缺血病变。周全综合征的心电图改变是一种特殊的T波反常变化，它包括以下几个特征： 1、出现一对或两对（但不超过3对）位于同一条前方或两个心房的对应交界处的病理性T波； 2、T波是凹T波或双峰T波，虽不能完全反转，但超过与周围比较的极小峰X； 3、T波持续时间0.04秒到0.14秒； 4、新增T波出现在V3或V4、V5或V6位置； 5、它们只能出现在右前室Vi或Vf（终末大血管）位置； 6、临床表现常常是近期（1个月内发现）收缩型心肌梗死或心绞痛，且在未药物治疗前出现。实证表明，出现周全综合征阳性心电图改变的患者大多具有单纯的冠状动脉未发病性病变（61％），而少部分患者（22％）可能具有程度较重的发病性冠状动脉病变，周全综合征的心电图变化有助于诊断出及时病变，从而可以做出相应的介入治疗。更多研究发现，周全综合征的心电图改变出现后，这部分患者有两年内发生心绞痛的风险比其它患者高，故此诊断非常重要。此外，周全综合征是一种临床综合征，必须有充分的临床诊断资料才能正确诊断，其中包括典型的临床症状和心电图改变，以及必要的血液学检查和影像学检查（如X射线）。因此，根据以上诊断原则，周全综合征的诊断标准是：在确诊心电图改变为周全综合征前，需要根据血液学检查和影像学检查，结合其它心血管病病理因素，进行个体化诊断和治疗，以提高患者的预后。

wellens综合征

wellens综合征 wellens综合征临床与心电图诊断标准： 1)既往胸痛病史； 2)V2和V3导联有双向或深倒的T波，有时V1、V4甚至V5和V6导联也可出现；3)心肌酶正常或轻度升高；4)相关导联ST段在等电位线或轻度抬高(<0.1mV)；5)无R波振幅下降或消失； 6)无病理性Q波。 Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征由Wellens于1982年首先提出，并命名为WeUens综合征，临床上又称左前降支T波综合征(LADcoronary T wave syndrome)。 1、概念 Wellens综合征是指在部分冠心病不稳定心绞痛(UA)患者中，当心绞痛发作时出现胸前导联(以V2-3，导联为主)的T波倒置，不伴明显ST段移位或原有的T波倒置加深或变为直立(伪性改善)。当心绞痛发作终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向，持续时间数小时至数周的现象称为Wellens综合征。T波改变临床上因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起，故又称左前降支T波综合征。这一概念有如下含义： ①这种特征性T波改变只发生在部分冠心病UA中； ②当心绞痛发作终止后，反而出现胸前导联T波对称性深倒置或双向；③持续时间数小时至数周不等，且特征性T波改变可以重复； ④冠脉造影(CAG)大多数病人存在有左前降支冠脉近端严重狭窄(>75％)。 2、临床特征、诊断标准及分型 Wellens综合征在临床上并不少见，美国已报道的发生率为10％～15％，我国尚无统计数据。此类病人均发生在UA者胸痛缓解之后，心肌损伤标记物正常或轻度增高。心脏超声心动图示左室前壁

Wellens综合征1例并心电图特征分析

Wellens综合征1例并心电图特征分析 Wellens综合征是一种与冠状动脉左前降支严重狭窄有关的心电图T波异常改变，其特征为心绞痛发作时心电图正常，而缓解后发生T波改变，即胸闷症状与心电图变化分离。其属于高危不稳定型心绞痛，应尽早行介入检查治疗，否则可能会发生严重心血管病事件。临床医生应熟悉这一特征性的心电图改变与左前降支病变致急性心肌梗死有关。标签：Wellens综合征；左前降支T波综合征；急性冠脉综合征；心电图特征 1临床资料患者，女，54岁，因”间断上腹痛半月，加重3d”入院。患者于入院前半月来间断出现上腹部疼痛不适，多于凌晨4～5时发作，疼痛性质为烧灼感，每次持续15min左右缓解，发作时伴大汗症状。既往有高血压病病史10年，平时血压控制可，疼痛发作时心电图基本正常，收住我院消化科。PE：T：36.7℃，P70次/min R20次/min BP120/60mmHg，神志清楚，查体合作，心肺听诊无异常。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。辅检：血尿粪常规正常，隐血试验隐性，心肌酶谱正常，胰腺CT、腹主动脉彩超正常，胃镜示慢性非萎缩性胃炎。在消化科予抑酸、护胃等治疗病情无缓解。患者入院时心电图基本正常，每日夜间腹痛发作当时行心电图检查无明显变化，发作过后白天行心电图示T波异常改变，我科会诊后考虑冠心病转入心内科治疗。转科后行冠脉造影术示：左前降支近中段90%狭窄，左主干、回旋支及右冠未见狭窄。并行PCI治疗，在左前降支近段预扩后植入3.5*26mm支架一枚。术后予抗血小板、调脂、延缓心肌重构、减轻心肌耗氧、扩管等治疗，患者至今腹痛未发。 2 讨论 1982年，Wellens报道在急性冠脉综合征不稳定型心绞痛患者中，由于左前降支近段血管严重狭窄，当患者胸闷胸痛症状发作后，心电图胸前导联出现持续性T波对称性深倒或呈双向改变，也称为左前降支T波综合征[1] 。其特点为以反复发作严重心绞痛而即刻心电图正常、缓解期发生T波改变，即胸闷症状与心电图变化分离为特征[2]。 2006年Sobnosky等[3]提出了Wellens综合征诊断标准：①既往有胸痛发作病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶谱正常或轻度升高；④无病理性Q 波或R波振幅下降或消失；⑤V2-V3导联ST段在等点位线或轻度抬高（〈0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期间，心电图V2-V5导联T波呈对称性倒置或双向；⑦冠脉造影显示左前降支近端严重狭窄。 Wellens综合征心电图的最大特点是T波改变出现在心绞痛缓解期，而疼痛发作当时心电图往往无明显变化。这种心电图的特征性改变，目前发病机制尚不

Wellens综合征

Wellens综合征：病因、诊断和治疗 Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征（ACS），由左前降支闭塞引起，心电图表现为特征性T波改变。在临床中，Wellens综合征容易被忽略，因为患者胸痛发作时心电图可能正常，而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现；虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解，但仍然有较高的前壁心肌梗死风险，需要早期干预。病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支（LAD）。左前降支是最大的冠状动脉，长度在10-13厘米，为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。左前降支分为三个部分：近段始于LAD起点，到第一间隔穿支；中段始于第一间隔穿支，到第二对角支；远段从第二对角支到心尖部。左前降支供血的组织面积较大，如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌，Wellens综合征就是这种情况。Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞，有时也累及中段。一项研究发现，绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%；随访6年，所有患者的LAD狭窄均至少有50%，平均狭窄85%。如果LAD完全闭塞，则发生前壁心肌梗死。病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。斑块破裂时，致栓性脂质核心暴露在血管腔内，引发炎症级联反应，导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。在Wellens综合征患者中，心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。这种闭塞可能是短暂的，如果血流灌注恢复，疼痛将缓解。当患者疼痛时，心电图可能显示正常，经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。 Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚，有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因，也有研究认为是心肌水肿。临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感，可伴有恶心、呕吐或出汗。不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状，临床中应注意辨别。严重缺血或梗死患者可出现血流动力学不稳定和休克征象。生命体征异常包括低血压、心动过速、心动过缓及缺氧。患者可能出现心律失常。患者也可能因心室功能不全而发生心力衰竭。

心电图示T波改变不在意？这6种情况不容忽视

心电图示T波改变不在意？这6种情况不容忽视心电图的T 波改变在临床中十分常见，除了反映心肌梗死急性期，T 波低平提示心肌缺血；T 波高尖提示高钾血症；T 波低平同时可见 U 波则考虑低钾血症等等。仔细想想平时我们对于T 波改变的判读貌似也就这么多，但是T 波对于心电图来说就只是这么简单吗？丁香园论坛站友 @ 图图的师兄 a 给我们分享了 6 种 T 波改变所需要考虑到的情况。 01 T 波改变之高钾血症高钾血症心电图图片来源：丁香园论坛高钾血症心电图最主要的表现是 T 波高尖，一般早期出现 T 波高尖，QT 时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS 波增宽，幅度下降，P 波形态逐渐消失。血钾 >5.5 mmol/L 时，心电图表现为 T 波高尖；血钾 >6.5 mmol/L 时，常伴有 QRS 波增宽；血钾 >7.0 mmol/L 时，P 波振幅降低、宽度增宽，伴 PR 间期延

长；血钾 >8.0 mmol/L 时，P 波消失，呈现「窦室」传导；血钾 >10.0 mmol/L 时，QRS 波进一步增宽，甚至直接表现为宽大畸形的正弦波。高钾血症园子不少见，各位看官可移步去学习回顾。 02 T 波改变之心肌缺血心内膜下心肌缺血时心肌复极较正常时更为延迟，而心外膜下心肌供血相对良好，导致 T 波相量增加，出现同 QRS 主波方向一致的宽大直立 T 波。 T 波直立图片来源：作者提供心外膜下心肌缺血时心肌复极顺序逆转，（即心内膜复极在先，心外膜复极在后），即在心电图上出现与 QRS 波群主波方向相反的 T 波。

T 波倒置图片来源：作者提供 03 T 波改变之 Wellens 综合征 Wellens 综合征是一种与冠状动脉前降支近段严重狭窄有关的心电图T 波改变，是不稳定性心绞痛的一个亚型，也是一种严重的急性冠脉综合征。诊断要点 1. 对称性的心前区深 T 波倒置或双向，通常为 V2、V3 导联，也常扩展至 V1、V4、V5 或 V6，T 波改变出现在无胸痛症状时，心绞痛发作时可呈现假性正常化，患者可有室性心律失常发生，甚至出现室速或心室颤动； 2. 症状发作时 ST 可假正常化或 ST 段抬高； 3. 无心前区相应 R 波降低及病理性 Q 波； 4. 无或仅有轻度的 ST 段抬高（＜1 mm)； 5. 无或仅有轻度心肌酶升高； 6. LAD 近段或近中段高度狭窄。 Wellens 综合征特征性 T 波的位置主要出现在胸前V2、V3 导联，有时可以扩展到V4、V6 导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联也有特征性改变。 Wellens 综合征特征性 T 波的形态分为 2 型。 1 型：ST 位于等电位线，或呈直线型、拱形轻度抬高（不超过1 mm），伴有T 波深倒置。倒置的T 波下降支与水平线的夹角一般在60~90 度之间。这一类型较为常见，约占 76%。 2 型：T 波双相。这一类型约占24%，但特异性更高、且致命危险性更大。两个分型可在患者不同时期出现，患者心绞痛缓解以后，

临床诊断的陷阱：真假Wellens综合征的心电图特点

临床诊断的陷阱：真假Wellens综合征的心电图特点 Wellens' 综合征是左前降支近端狭窄导致的ECG 胸前导联T 波特异性改变。如果漏诊而没有进行及时干预可短期内发展为急性心肌梗死，导致严重后果。然而，有许多临床陷阱导致ECG 的误诊和漏诊。类似的Wellens' 综合征特征性ECG 改变也可能与LAD 狭窄以外的原因有关，被描述为假性WS。对真假Wellens' 综合征的鉴别十分必要，需急诊医生开阔思路，警惕假性WS 的陷阱。 Wellens'综合征是左前降支近端狭窄导致急性前壁心肌缺血而产生的ECG 胸前导联T 波特异性改变，临床过程较为复杂，常是发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）或即将发生AMI 的前驱ECG 表现，又易与多种可导致类似ECG 改变的疾病相混淆，及时的诊断和鉴别诊断十分重要。 1Wellens'综合征 1982 年，Wellens 等人发现了一组有心绞痛病史、具有特征性的胸前导联T 波改变的心电图（ECG）的患者，这种伴有特征性ECG 图形的胸痛被命名为Wellens'综合征（Wellens' syndrome, WS）。 WS 是冠状动脉左前降支（left anterior descending, LAD）近端明显狭窄的心肌梗死前期，不及时干预就会导致广泛前壁心肌梗死。WS 的诊断标准包括:①心绞痛胸痛史；②心肌酶正常或轻度升高；③无明显ST 段抬高（<1mm）；④胸前导联无病理性Q 波；⑤胸前导联R 波无消失；⑥V2 和V3 导联深度T 波倒置或双向，有时也涉及V1、V4、V5 和V6 导联。如图1 所示，WS 分为2 种类型：Ⅰ型为V2 和V3 导联T 波双向，约占24%，Ⅱ型为V2 和V3 主要导联T 波深度倒置，约占76%。

Wellens教授离开了，但留下了Wellens综合征（内含Wellens综合征合集）

Wellens教授离开了，但留下了Wellens综合征（内含 Wellens综合征合集） Wellens 综合征 Hein J. J. Wellens教授 Wellens 综合征由荷兰学者Hein J. J. Wellens于1982年提出，是以一部分不稳定性心绞痛患者心电图胸前导联T波的特征性改变为特点，病情进展较快，易发生广泛前壁心肌梗死的临床综合征，此类特征性T波改变的病理基础为严重的左前降支近段狭窄，故也被称之为“前降支T波综合征”。 Wellens 综合征合集郭继鸿教授：2型Wellens综合征 Wellens综合征:是什么/为什么/怎么办? I细说心电图③ de Winter综合征与 Wellens综合征（PPT）预示猝死的心电图异常之一：Wellens综合征心电图真假Wellens' 综合征：临床诊断的陷阱刘兴鹏大夫心：病例分析 Wellens综合征超级答答①：Wellens综合征的Ⅰ型图形和Ⅱ型图形究竟如何分型？ Wellens综合征发生交感电风暴1例经食管心房调搏术诱发Wellens综合征1例 Wellens 综合征一例报告 Wellens综合征发生交感电风暴1例 Wellens 综合征一例 Wellens 综合征心电图特征分析: 附两例病例报道 Wellens 综合征误做运动负荷试验2 例何秉贤、李春山老师：对Wellens综合征的认识从一个病例认识Wellens综合征 Wellens综合征与de winter ST-T波改变的异同 Wellens征，心电图界的“马后炮”Wellens综合征一例

de Winter综合征与Wellens综合征的异同特殊的不稳定型心绞痛--Wellens综合征病例学习：Wellens' 综合征赵智平老师：心脏性头痛病与wellens综合征1例 2019-10-12 （视频图片）谢相屹老师：Wellens综合征病例的思考（PPT）汤建民老师：De-winter综合征与Wellens综合征2018.11.08 （视频）卢仁荣老师：Wellens 综合征2018-4-13（视频图片）心电学一词一图讲解 22【心电图Wellens综合征】

误诊率达19.1%的心电图！诊断要点一文理清！

误诊率达19.1%的心电图！诊断要点一文理清！误诊率达19.1%的心电图！诊断要点一文理清！避坑宝典收好了！临床上有这么一种疾病，误诊率达到19.1％，这些被误诊没有及时处理的患者冠脉造影常常显示前降支重度狭窄，想到这里你是否会感觉后背直冒冷汗。今天，让我们来结合发表在顶级期刊Circulation上的一篇病例，一起学习一下大家临床可能忽视的一种危急生命的心电图表现！这位34岁的男性被转入急诊室，主诉典型心绞痛12小时，无其他相关症状。有吸烟史，无心血管相关疾病家族史。经体格检查，患者生命体征稳定、心脏听诊显示第一和第二心音正常、无杂音，其他系统检查正常。实验室检查显示心肌酶轻度升高，而其他常规实验室检查结果均在正常范围内。下图为患者的初始心电图。图1：初始心电图患者的初始心电图显示窦性心律正常，从V1-V4心包导联开始双相T波，V3时ST段轻度抬高，提示Wellens综合征A型。患者接受了急诊冠状动脉造影，显示左前降支近端完全闭塞（LAD），放置2个药物洗脱支架，效果良好。

3天后患者出院，病情稳定、无疼痛。 Wellens综合征又被称为“左前降支T波综合征”，是指以胸前导联T波特征性改变，伴有冠状动脉左前降支近端严重狭窄的临床综合征。虽然Wellens综合征在临床并不少见，但由于部分临床医生对其认识不足，常致延误诊断。那么，什么是Wellens 综合征呢？ 1982年荷兰学者Wellens报告了不稳定型心绞痛患者心绞痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变，2009年美国心脏病学学会基金会/美国心脏病协会/美国心律学会（AHA/ACCF/HRS）将其归为缺血性T波改变，随心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，这种胸导联孤立的T波改变提示高危不稳定型心绞痛，经冠脉造影常提示左前降支近端严重狭窄（＞50%），易进展为急性广泛前壁心梗。此后，将此类心电图特征改命为“Wellens综合征”，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗。 T波变化机制（1）胸痛缓解期T波倒置机制：冠脉存在严重病变→心外膜缺血更重→出现心肌顿抑及心肌“冬眠”→外膜心肌复极化过程变慢→复极化方向由心内膜指向心外膜→T波双向或倒置。（2）胸痛发作时T波假性正常化机制：前降支暂时性完全或几乎完全闭塞→远端心肌严重缺血→心内膜缺血更重→心内膜复极化过程比心外膜慢→复极化方向恢复为心外膜指向心内膜→倒置的T波变浅或直立。（3）冠状动脉血流恢复后T波恢复直立机制：顿抑心肌及“冬眠”心肌经数小时、数天或数周功能完全恢复，T波恢复正常。总之，本病例患者有典型心绞痛发作史，胸痛缓解期出现特征性T 波倒置，且V3~V5导联倒置最深。此病例诊断明确，心电图演变过程明显，符合Wellens综合征诊断标准。胸痛发作时心电图正常是导致急诊漏诊的主要原因。一经诊断，患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重

2021心电图拇指法则诊断急性心肌缺血(全文)

2021心电图拇指法则诊断急性心肌缺血（全文）冠心病心肌缺血心电图受多种因素的影响，使心电图的表现有时十分隐袭，可引起漏诊。心肌缺血心电图的拇指法则是美国著名心脏病和心电学者Marriott HJ于2008年提出的一种快速识别急性心肌缺血心电图的新方法。 [定义] 绝大多数正常人心电图V1导联的T波倒置，这是T波方向与同导联QRS波主波方向相同的结果。当V1导联T波直立，又能排除患者存在左室肥大和左束支阻滞时，则是急性心肌缺血的一个心电图表现。以该理念为起始，凭借医生的经验，再结合其他的心电图改变进行综合分析时，则能快速识别出已经发生的急性心肌缺血，这一方法称为拇指法则（rule of thumb）。 [心电图特征] （1）V1 导联T 波直立：尤其是新出现的直立或高大的T 波，或者呈先正后负型直立；（2）V2、V3 导联T 波直立或双相：部分患者可在V2、V3 导联出现与V1 导联相同的T 波改变；

（3）其他可能出现的改变： ①V1 导联T 波倒置，ST 段及J 点抬高； ②V1 导联T 波直立，ST 段上斜型抬高及J 点抬高； ③V1 导联T 波直立，ST 段上斜型抬高； ④V1 导联T 波直立，ST 段显著的上斜型抬高，J 点抬高不明显； ⑤V1 导联T 波对称性倒置。 [发生机制] 正常时，心前区导联的R 波有逐渐递增的特点，T 波也具有这种渐进性。心肌缺血时，心肌的除极及复极均可发生病理性改变，可使心前区导联出现T 波渐进性失衡（Loss of Precordial T－Wave Balance），使V1 导联的T 波变为直立或双相，是急性心肌缺血的表现。 [临床评价] ①拇指法则简单而重要：多数情况下，V1 导联T 波直立并非是非特异性改变，而是急性心肌缺血的心电图早期表现，但需排除患者系左室肥大和左束支阻滞引起的T 波直立。当V1 导联T 波直立而又伴有

心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：（1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。图1 ST段抬高的多态性（2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。（4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。二、一过性QT间期改变多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长，少数患者会出现QT间期缩短。动物实验表明，结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长，提示急性冠脉综合征发生时，QTc的延长是超急性

常见各种胸痛诊断，一文总结

常见各种胸痛诊断，一文总结临床上胸痛是是位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。从鉴别诊断和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类，对于致命性胸痛应采用排除法进行诊断，而对于非致命性胸痛应由表及里对不同系统进行排查诊断。胸部疾病常见病因 1）胸腔内结构的病变 ①心源性：急性冠脉综合征、急性心包炎、重度动脉瓣狭窄、左房粘液瘤等。 ②非心源性：肺部：急性肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌等。血管：主动脉夹层等。食管：反流性食管炎、贲门失弛缓症、食管下段粘膜撕裂等。

纵膈：纵膈内占位病变、纵膈气肿等。胸膜：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤等。 2）胸壁组织的疾病胸壁皮肤、肌肉、肋骨肋软骨、肋间神经的炎症、损伤及感染。如：肋软骨炎、带状疱疹等。病变局部常有明显触痛或压痛。 3）膈下脏器的疾病胃、十二指肠、胆囊、胰腺、肝脏等脏器的炎症、损伤、肿瘤等。多为胸腹痛，常伴消化道症状。 4）功能性胸痛心脏神经官能症、过度通气征等。多见于性格敏感人群或更年期妇女。一、主动脉夹层患有主动脉夹层的人80%以上都患有高血压病，而且平时血压控制不佳，甚至从未服用过降压药，血压一直未得到控制。多数患者胸痛发生在活动时，胸痛开始就特别剧烈，可伴有撕裂感、大汗淋漓。如果夹层发生破裂，可导致病人迅速死亡；如果夹层发生的部位在腹主动脉及其分支等，患者可能出现腹痛、腹胀等症状，应予以重视。二、冠心病冠心病患者往往存在以下危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、有冠心病家族史、年龄在35岁以上女性，30岁以上男性。这些危险因素中除年龄外，具有3个以上危险因素，就很容易患冠心病。胸痛可分为心绞痛及心肌梗死。由于胸痛呈发作性，很容易被病人忽视。多数为胸骨后痛，像左肩放射，一般发生在活动当时或晨起遇到冷空气时，心绞痛每次持续数分钟，经休息或消除诱因后缓解，胸痛缓解后无不适感。

2021年急性非ST段抬高型心肌梗死心电图表现与研究进展(全文)

2021年急性非ST段抬高型心肌梗死心电图表现与研究进展（全文）急性心肌梗死根据心电图ST段的特征性变化分为急性ST段抬高型心肌梗死（ST－segment elevation myocardialinfarction ，STEMI）和急性非ST段抬高型心肌梗死（non－ST－segment elevation myocardialinfarction，NSTEMI）。NSTEMI是指临床上出现持续超过20min的典型的缺血性胸痛，心电图不具有典型的ST 段抬高，而表现为ST段压低或者正常，但患者的血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变的一类急性心肌梗死[1,2]。NSTEMI为急性冠状动脉综合征（ACS）的一个亚组，也是ACS中较为凶险的病症之一。随着现代诊疗技术的不断提高，NSTEMI在ACS中所占的比例也逐渐升高，由于NSTEMI具有发病率高，但生存率低、预后差及心电图改变不典型等特点，而且好发于高龄、多数伴有多支冠状动脉（简称冠脉）病变、冠脉重度狭窄及侧支循环形成比例较高，严重威胁到人们的生活健康和生命质量[3－4]，因此，掌握NSTEMI的心电图表现及临床特征，对患者进行及时救治及改善其预后显得尤为重要。本文主要对NSTEMI心电图表现及预后研究作一综述。一、发病机制 NSTEMI发病机制与STEMI相似，均以不稳定性斑块为前提，多种诱因导致血栓的形成。NSTEMI的病理基础主要是在不稳定粥样斑块的基础上形成了富含血小板的白色血栓，从而导致病变的冠脉内非完全闭塞性

血栓，或是虽为完全闭塞性，但其远端会有侧枝循环的形成；而STEMI 主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成了富含红细胞、纤维蛋白的红色血栓，从而导致病变的冠脉完全闭塞、血流持续中断。 NSTEMI的病理学机制是由于动脉粥样硬化纤维帽的不稳定及高风险性导致血栓形成。冠状动脉内膜粥样硬化斑块的形成，冠脉动脉粥样硬化表面是纤维帽薄，纤维帽是否稳定与急性冠脉综合征的发生有极大的关系，且含有大而柔软的脂核，在情绪过度激动、过劳过累或环境刺激等诱因下，由于血流动力学的改变，冠状动脉粥样硬化的帽子结构破裂，其结构内富含的脂质的流出，同时内皮细胞的抗凝与促凝失衡，内皮细胞胶原暴露，血小板被激活，血小板与之发生反应。首先形成白色血栓，白色血栓富含血小板，使冠状动脉血流锐减甚至严重关闭，而此时更多的血小板参与反应，并且生成许多生物活性物质，其中包括缩血管因子，使血管收缩，进一步加重管腔狭窄，临床表现为非ST段急性冠脉综合征（ACS、NSTEMI)。病情进一步发展，血流减慢，利用更多的红细胞聚集，同时纤维蛋白附着，形成红色血栓，则导致冠脉100％中断，且时间大于半小时以上，患者发生STEMI，甚至可导致猝死[3]。 NSTEMI患者多支病变、弥漫性病变较多，合并左主干病变者亦不在少数，致病血管的典型特征表现为偏心性狭窄伴圆齿状或者突出的边缘和