传染性脑脊髓炎
流行性脑脊髓膜炎(流脑)ppt
6.预防
6.1管理传染源
6.2切断传播途径 6.3提高人群免疫力 6.3.1菌苗预防 6.3.2药物预防
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3.临床表现
潜伏期2—3日。普通型流脑最常见，占全部 病例的90％以上。临床上可分四期。 3.1前驱期(上呼吸道感染期) 3.2败血症期 3.3脑膜炎期 3.4恢复期
4.诊断
4.1疑似病例
4.2临床诊断病例 4.3确诊病例
5.治疗
普通型流脑的治疗： 5.1一般治疗 5.2病原治疗 5.2.1青霉素 5.2.2磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲恶唑 5.2.3头孢霉素二、三代 5.3对症治疗
本节重难点：
1. 2.
1.病原学
脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球 菌,专性需氧菌,营养要求高。
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内。
• 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 • 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% • 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶
事业单位医疗考试研究院
传染病学
主讲人：
流行性脑脊髓膜炎(流脑)
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血 症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部 分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布， 散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。
内毒 素
菌毛 群特异性抗原
2.流行病学
2.1传染源 为带菌者和病人。
2.2传播途径
经呼吸道传播。
咳嗽、喷嚏
病人 密切接触
流脑
–3)肾上腺皮质激素：可用地塞米松10～20mg静脉滴注。 –4）防止呼吸衰竭。 –5）对症治疗：物理降温或药物降温，镇静，纠正低血钾。
并发症和后遗症
• 并发症 继发感染（肺炎） 化脓性迁徙性病变
• 后遗症 耳聋，失明，脑积水，癫痫等
鉴别诊断
• 其它细菌引起的化脓性脑膜炎
无季节性，多散发 无瘀点瘀斑 多伴原病程长，TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF：毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌
• 婴幼儿流脑的特点: 临床表现不典型，有高热、 呕吐、拒食、烦躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑 膜刺激征多不明显
• 老年流脑的特点: 上感症状多见，热程长，瘀点、 瘀斑发生率高，意识障碍明显，暴发型多见
实验室及其他检查
1. 血象 WBC↑↑,N↑ ，并发DIC时血小板↓↓
2. 脑脊液检查
脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清 亮，稍后则外观混浊似米汤样。细胞数常达 1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高， 糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。
•
经空气传播，冬春季多发，儿童发病率
概述
• 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。 • 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双
球菌。
• 我国于1896年李涛在武昌正式报告。在2003年全 国上半年按规定报告的法定管理传染病中，流脑死 亡数、病死率均占第6位，仅次于传染性非典型肺炎。
因素
• 仅存在于人体 ，可由病人鼻咽部、血液、
皮肤瘀点或脑脊液中检出，为专性需氧菌
• 尽管脑膜炎球菌感染性强，但它对外界的 抵抗力较弱，因菌体内有自身溶解酶。
流行性脑脊髓膜炎诊疗指南
流行性脑脊髓膜炎诊疗指南【概述】流行性脑脊髓膜炎(Epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌(meningococcus)感染引起的急性呼吸道传染病，是最常见的化脓性脑膜炎之一，多发生于冬春季节，可呈散发或流行。
主要发生在15岁以下儿童，其中6月～2岁发病率最高。
临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑瘀点、脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变，是常引起儿童感染性休克的传染病之一。
依病情分普通型、暴发型(包括休克型、脑型和混合型)。
目前我国仍以A群脑膜炎双球菌感染为主，但B群和C群发病逐渐增多。
【病史要点】1．本病流行情况，接触史，预防接种史。
2．起病急缓，发热高低，头痛的性质、程度和部位；呕吐次数、性质及呕吐物内容，有无呕吐诱因。
精神、意识改变的时间及表现形式，有无惊厥及其发生情况。
3．婴幼儿应注意精神萎靡或烦躁，有无尖叫、拒食。
【体检要点】1．精神、意识情况。
2．周围循环情况(面色、有无大理石样花纹、甲床色泽及肢端温度)，血压及脉压差，呼吸节律、频率、深浅。
3．流行季节有发热史的患儿，无论有无明确头痛、呕吐，都应常规寻找有无瘀斑、瘀点及其分布、数量、大小、形态、颜色，瘀点有无融合，瘀斑有无坏死。
4．脑膜刺激征，病理征，深、浅反射改变。
瞳孔、眼底、眼球活动变化。
婴幼儿注意前囟突出及紧张度，颅缝有无增宽。
【辅助检查】1．血常规白细胞总数及中性分类明显增高。
2．脑脊液检查呈化脓性脑膜炎改变。
3．皮肤瘀点涂片取新鲜皮肤瘀点涂片找革兰阴性双球菌，阳性率50%～80%。
4．细菌培养血培养、脑脊液培养可阳性。
【诊断要点及鉴别诊断】(一)诊断要点1．在流行季节，起病急骤，出现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑瘀点、脑膜刺激征阳性的患儿，可诊断流脑。
2．临床分型1)普通型具有全身感染，皮肤瘀点或瘀斑及化脓性脑膜炎的常见症状、体征。
周围循环好，无休克存在，临床疗效及恢复均佳。
90%以上为此型。
流脑
•
病原学
•
（三)分类 根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本 菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 、L 13个血清群 我国以A群为主要致病菌群，B、C群为散发菌群 近年部分省份发现流脑C群引起的病例增多，个别省 份C群已成为主要流行菌群 广东省目前流行株仍以A群为主，近年已发现C群， 带菌者以B群占多数
诊断
（一）带菌者 无临床症状和体征，咽拭子培养脑膜炎奈瑟氏菌阳性 或脑膜炎奈瑟氏菌特异性核酸片段检测阳性 （二）疑似病例 • 冬春季节和流行区内发病，1周内有流脑患者密切接触史 • 发热、头痛、呕吐、脑膜刺激症，重症者可有不同程度的 意识障碍和（或）感染中毒性休克 • 白细胞总数、中性粒细胞计数明显升高 • 脑脊液检查外观呈浑浊米汤样或脓样，压力增高，白细胞 计数明显升高，多核细胞增高为主，糖及氯化物明显减少 ，蛋白含量升高
（二）传播途径
• 脑膜炎奈瑟氏菌主要随鼻咽部分泌物通过咳嗽、 打喷涕时排出，借空气飞沫传播 • 病原菌在体外的生活力极弱，故通过日常用品间
接传播的机会极少
• 密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义
（三）易感人群
• 人群普遍易感
• 人群易感性与抗体水平密切相关，各地区由于不同年龄组 的免疫力不同，而有发病率的差异 • 新生儿可通过胎盘获得母血IgG类抗体，本病在新生儿少 见，3月龄以上的婴儿即有发病者，6月龄～2岁幼儿发病
接种副反应
• 两种疫苗是提纯疫苗，残留的蛋白、核酸含量极 微，注射后一般反应轻微，少数人有短暂低热， 多发生于接种后6～8小时，局部红晕及压痛感， 多在接种24小时后逐步消失
疫苗储存和管理
• 于2℃～8℃以下避光储存和运输，在盒签（或瓶 签）标明的有效期内使用
流行性脑脊髓膜炎概述
鉴别诊断
中毒型菌痢 于夏秋季发病，可有腹泻、里急后重， 粪便检查有大量脓细胞，脑脊液可无特别发现。 肾综合征出血热 临床可有发热、头痛、皮肤出血 点，但患者表现酒醉貌、尿常规异常、肾功能损害、 热退后病情加重，外周血查见异型淋巴细胞，汉坦病 毒抗体阳性。
鉴别诊断
结核性脑膜炎 起病缓，常以午后潮热、乏力、消瘦、盗汗等 症状起病，1～2周后始出现头痛、呕吐、及脑膜刺激征；无皮肤 瘀点、瘀斑；多有结核病史或与结核病人密切接触史。脑脊液外 观清亮或呈毛玻璃样，静置后可有薄膜形成，细胞数一般不超过 5×108/L，以淋巴细胞为主，薄膜或沉淀涂片可能检出抗酸杆菌， 但阳性率极低。用PCR技术检测结核杆菌的DNA，有助于快速确定 病原学诊断。 其他革兰阴性菌败血症 常有不同的感染灶来源，且血培养结 果可确诊。
预 后
婴幼儿及老年人预后较差，暴发型流脑的病死率仍在 10%左右。 流脑所致后遗症可有耳聋、幼儿聋哑症、眼肌麻痹、 失明、肢体瘫痪、智力减退、及脑积水等。目前已很 少见。
疫苗预防
对易感人群注射疫苗是最为有效的预防措施。 接种对象为流行区6月龄至15岁的人群及其他高危人 群，例如补体缺乏者和脾切除者
慢性败血症型
发作时的临床表现为寒战、发热，伴有皮疹或瘀点，多发 性大关节疼痛，少数患者有脾肿大。 每次发作持续12小时～6日不等，可自行缓解，间歇数日 复又发作，偶可持续发热数周。
间歇期一般情况良好。每次发作常有成批的皮疹出现，以 红色斑丘疹为主，亦可见到瘀点、瘀斑、脓疱疹或结节性 红斑样皮疹。往往须多次作血培养方能获得阳性结果。
标本离体后可于数小时内自溶，床旁接种，并立即送检
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis ，简称流脑），是由脑膜炎球菌引起的，以化脓性脑膜炎为主要病理改变的急性呼吸道传染病。
主要临床表现为突然发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
流脑在历史上曾是危害人类极其严重的传染病之一，由于抗菌素的应用和流脑菌苗的普遍接种，流脑的发病率和病死率有了显著下降，但仍时常有小范围的暴发流行。
去年年底到今年春季，我国安徽等地出现了小范围的C群流脑流行，并有少数病例死亡。
回顾历史是预告未来的最好借鉴本病最早的记载是1805年日内瓦的一次小流行，由瑞士Vessieux 描述。
1年以后，在麻萨诸塞州Medfield 地区又发生一次流行，Danielson和Mann总结了流脑的实验室改变。
1811年，在康涅狄格州北部地区发行了第一部描写该病的书，书中将本病命名为“斑疹热”(spotted fever)，后来也有人称其为“脑脊髓热”( cerebrospinal fever)。
1887年德国学者Weichselbaum 首先从6名脑膜炎患者脑脊液的吞噬细胞中发现了一些类似淋球菌的双球菌，当时称其为“胞内脑膜炎球菌”(diplococcus in tracellularis meningitides) ，但尚未证实这种细菌就是该病的致病菌。
直至1905年，Lingelsheim 在一次脑膜炎的流行中完全证实了Weichselbaum的发现，从此确定了脑膜炎球菌是引起流行性脑脊髓膜炎的病原菌。
100多年来，流行性脑脊髓膜炎仍是一种重要的全球性疾病，威胁着人类，特别是儿童的健康。
流脑流行的高发地区是非洲、亚洲和南美洲。
非洲从东边的苏丹到西边的马里和几内亚是典型的地方性流行地区，被人们称为“非洲脑膜炎带”。
这一地带自1880年起就有规律地发生流脑暴发流行。
我国的第1例流脑是1896年李涛在武昌正式报告。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。
该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。
传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。
本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。
对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。
根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。
以A、B、C群为多见。
脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。
根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。
近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。
但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。
从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。
我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。
[流行病学]（一）传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。
病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。
在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。
流行性脑脊髓膜炎 (2)
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期
恢复期
▪ 体温下降；
▪ 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
▪ 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
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暴发型
暴发型休克型
脑膜脑炎型 混合型
临 床表 现
▪ 多见于儿童。 ▪ 起病急骤、病情凶猛，如不及
时抢救可于24小时内死亡。
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败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
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流脑典型的出血性皮疹
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流脑的瘀点瘀斑
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SMZco2g/d,儿童 50～100mg/(kg·d)×3天
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1. 流脑发生皮肤瘀点的病理基础是： A.血管脆性增加 B.血小板减少，凝血因子消耗 C.广泛血管内凝血 D.细菌及内毒素引起小血管栓塞性炎症 E.细菌外毒素引起小血管栓塞性炎症
▪ 答案：D
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2. 感染脑膜炎双球菌后,多数人表现为: A.普通型流脑 B.暴发型流脑休克型 C.隐性感染 D.出血点型流脑 E.无症状带菌者
▪ 肾上腺皮质激素:（重症短期使用DXM），
10～20mg/(kg·d)，儿童0.2～0.5 mg/(kg·d)，iv。
▪ 呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、
呼吸兴奋剂
▪ 高热及惊厥: 物理降温与药物降温，及早使用
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
鸡脑脊髓炎的综合防治措施
传播，或被带毒鸡(病鸡)构成群内水平传播。
二、流行病学
该病经鸡胚感染的雏鸡潜伏期为l～7 d，经口感染的潜伏期为10～30 d，通常在l～3周龄发病；易感对象比较广泛，主要包括鸡、雉鸡(野鸡)、火鸡和鹌鹑等。
不同品种、性别和日龄的鸡均易感，其中以低龄雏鸡(3周龄以内)最易感、症状最严重，一般综合发病率高达40％～60％，死亡率30％左右，而成年鸡感染无明显的临床症状，仅出现暂时性产蛋下降(10％左右)，经l～2周后逐渐恢复。
该病无明显的季节性，主要的传染源是病鸡、带毒禽类(家禽、野禽)、禽类排泄物及分泌物等，主要传播途径是与病禽接触构成传染，或病禽的排泄物、分泌物污染环境，造成直接或间接性传染，带病种鸡或被污染种蛋可造成垂直传播。
三、临床症状
（一）常规检查
症见病雏鸡肢体柔弱无力，不能自主站立，但蛋黄吸收及脐带愈
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传染性脑脊髓炎
鸡传染性脑脊髓炎俗称流行性震颤，是一种主要侵害雏鸡的病毒性传染病，以共济失调和头颈震颤为主要特征。
流行特点
近年来，本病在我国发病率明显上升，成为危害养鸡业的主要传染病之一。
本病一年四季均可发生，以冬、春季稍多。
各种日龄的鸡均可感染，但一般雏鸡才有明显症状。
本病可经蛋垂直传播，也可经病鸡粪便排毒引起水平传播。
垂直传播时，购同一批鸡苗的发病情况基本相同，这种情况可持续3～4批。
临床特征
本病主要见于3周龄内的雏鸡，1～2周龄最为多见。
病雏最初表现迟钝，继而出现共济失调，走动时摇摆不定，向前猛冲后倒下，蹲坐或侧倒地不能起立(图8-1)。
病鸡受惊吓时，头颈部、腿、翼发生明显腿、翼发生明显的阵发性震颤。
图8传统性脑脊髓炎
病雏运动失调，头颈震颤，倒地不能站立
本病发病率一般在20%～40%，病鸡最后大都衰竭死亡。
产蛋鸡发病，产蛋率略有下降，持续1～2周。
其他症状不明显。
病变特征
感染本病的鸡，无论是雏鸡或成年鸡，一般无明显的眼观病变。
剖检有时见脑膜下有透明的液体，大脑水肿。
实验室诊断
取脑、脊髓、腺胃、胰腺做病理组织学检查，表现病毒性脑脊髓炎，变性坏死的神经原以中央染色质消失为特征，腺胃肌层、胰腺有特征性淋巴细胞浸润灶。
取脑和血清作病原学与血清学诊断。
防治方法
1.预防：非疫区种鸡于开产前1个月注射油乳剂灭活苗。
疫区可在鸡10～12周龄经饮水或滴鼻、点眼接种弱毒苗，在开产前1个月再注油乳剂灭活苗。
2.治疗：病鸡无治疗价值，一旦确诊，淘汰病鸡或整个鸡群。