肠远程缺血预处理在心肌缺血／再灌注损伤中的研究进展
心肌缺血再灌注损伤发生机制及其保护研究进展
缺 血／再 灌 注 （ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）损 伤 是指 器 官 或 组 织 经 历 缺 血 再 灌 注 后，不 能 使 其 功 能 恢复，反 而 加 重 其 功 能 障 碍 及 结 构 损 伤 的 病 理 生 理 过程。心肌缺血／再灌注损伤 严 重 影 响 患 者 预 后，如 何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决 的重要问 题。 本 文 就 近 年 来 心 肌 缺 血／再 灌 注 损 伤 发生 的 机 制 及 其 保 护 研 究 进 展 综 述 如 下，以 期 有 助 于临床实践。 １ 缺 血／再 灌 注 损 伤 的 发 生 机 制 １．１ 自 由 基 的 作 用 ＩＲ 黄 嘌 呤 氧 化 酶 （ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ，ＸＯ）形成增 多，ＸＯ 可 催 化 次 黄 嘌 呤 生 成 黄 嘌呤，同时产生大量氧自由基，当氧 自 由 基 超 过 抗 氧 化系统 清 除 能 力 时，可 使 细 胞 结 构 及 功 能 发 生 障 碍 。 ［１］ 自由基对 细 胞 的 损 伤 主 要 包 括：① 对 膜 磷 脂 的损伤。②对蛋白质的损伤。大量自由基可使蛋白 质与脂质结合形成聚合物，蛋白质 发 生 交 联、聚 合 或 肽链断裂，最 终 导 致 蛋 白 质 功 能 丧 失。 ③ 对 核 酸 的 破坏。自 由 基 可 从 核 酸 戊 糖 中 夺 取 氢 原 子，引 起 ＤＮＡ 链的断裂。并可进一步与碱基发生加成 反 应， 引起基因突 变、染 色 体 畸 变。 ④ 对 细 胞 外 基 质 的 作 用。大量自由基可使细胞外基质胶原纤维中的胶原 蛋 白 发 生 交 联 ，引 起 基 质 疏 松 及 弹 性 下 降 。 １．２ 白 细 胞 的 作 用 ＩＲ 发 生 时，细 胞 黏 附 分 子 和 趋化物质可导致白细胞增加。白细胞进一步造成组 织损伤：① 对 血 液 流 变 学 的 影 响。 由 于 白 细 胞 黏 附 是微 血 管 阻 塞 的 主 要 原 因，可 使 细 胞 处 于 低 氧 环 境
预适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展
心肌 缺血再灌 注损 伤（ ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ａ／ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， ｒ ／ Ｒ） 是指 缺血损 伤后处 于可 逆期 的心 肌细 胞 ， 在恢 复 血液供应 后造成的不可逆损伤 。 目前在 减轻心 肌缺血再 灌
第３ Ｏ 卷第 ８ 期
・
确 南中运橡志
Ｖ ｏ １ ． ３ ０ Ｎ ｏ ． ８
１ ６ Ｎ Ｊ Ｏ Ｕ Ｒ Ｎ Ａ Ｌ Ｏ Ｆ Ｔ Ｒ Ａ Ｄ Ｉ Ｔ Ｉ Ｏ Ｎ Ａ Ｌ Ｃ Ｈ Ｉ Ｎ Ｅ Ｓ Ｅ ＭＥ Ｄ Ｉ Ｃ Ｉ Ｎ Ｅ Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ４
前列地尔预适应对兔急性 Ｉ ／ Ｒ保护作用 ， 结果显示前 列地 尔
预适应组血清肌酸激 酶同工酶 （ Ｃ Ｋ—ＭＢ） 、 肌 钙蛋 白 Ｉ （ ｃ Ｔ －
ｎ Ｉ ） 漏 出减 少 、 心 肌 梗 死 范 围缩 小 ， 具 有 类 似 缺 血 预 适 应 的 保
程， 包括早期保护和延迟 保护 ， 通过 释放 内源 性心血 管活性 物质触发细胞 内信号 传导 途径 所介 导 ＿ Ｊ － ２ ］ 。Ｉ Ｐ Ｃ作用 机制
（ Ｇ Ｌ ） 组与 Ｉ Ｚ Ｒ 组 比较 无 统 计 学 意 义 ， 说 明 前 列 地 尔 可 能 是
通过 Ｋ Ａ Ｔ Ｐ通道 开放 激活 而 发挥 预适 应样 的 保护 作 用 的。 张建军等 。 。 用羟 基红 花黄色 素 Ａ（ Ｈ Ｓ Ｙ Ａ） 预适 应心 肌对 抗 缺血再灌注损伤 ， 实验结果 显示 ， 与Ｉ ／ Ｒ组 比较 ， ＨＳ Ｙ Ａ组与 Ｉ Ｐ Ｃ组心肌梗死面积 缩小 ， Ｃ Ｋ—ＭＢ含 量 降低 ， 内源 性活 性 物质 降钙 素基 因相关肽 （ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ ） 、 ６一酮基 一前 列腺 素 Ｆ １ 显著升高 。６一酮基 一 前 列腺素 Ｆ ｌ ｏ 【 是 Ｐ Ｇ １ ２在血浆 中的代
缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
Ｖ０１．２６Ｎｏ．９Ｓｅｐ．２００６上海交通大学学报（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）・１０３９・【文章编号】０２５８—５８９８（２００６）０９—１０３９一０３・基础研究・缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用郭竹英，徐芒华（上海交通大学医学院第三人民医院实验中心，上海２０１９００）【摘要】目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。
方ａｔＳＤ大鼠，造模高血脂后随机分成缺血预适应组（ＩＰ），缺血一再灌注组（Ｉ／Ｒ）以及对照组，每组８只。
取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶（ＣＫ）活性，心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），线粒体测ＡＴＰ酶活性。
结果ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ组冠脉流出液中的ＣＫ生成减少，ＭＤＡ明显降低，ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ活性增强，Ｎａ＋＿Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一Ｍｇ“．ＡＴＰａｓｅ活性明显升高。
结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注的损伤同样有保护作用。
【关键词】缺血预适应；再灌注；高血脂；ＡＴＰ酶；大鼠【中图分类号】Ｒ一３３；Ｒ５８９．２；Ｒ５４【文献标识码】ＡＥｆｆｅｃｔｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＩｓｃｈｅｍｉｃ／ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＨｉｇｈＢｌｏｏｄＦａｔＲａｔＧＵＯＺｈｕ－ｙｉｎｇ，ＸＵＭａｎｇ－ｈｕａ（ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＣｅｎｔｅｒ，ＴｈｅＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１９００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡＴＰａｓｅａｎｄｃｒｅａ—ｔｉｎｅｋｉｎａｓｅ（ＣＫ）ｉｎｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｍｏｄｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｆｒｏｍＳＤｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣＫｉｎｃｏｒｏｎａｒｙｏｕｔｆｌｏｗ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍａｌｏｎｙｌｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｄｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨ－Ｐｘ）ａｎｄＡＴＰａｓｅｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｄｅｃｔｅｃｔｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＣＫａｎｄＭＤＡｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｅｓｓｉｎＩＰＣｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＩｎＩＰＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ．Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｎｄＣａ２＋一Ｍ９２＋一ＡＴＰａｓｅｗｅｒｅｍｕｃｈｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＭｙｏｃａｒ—ｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｅ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔ；ＡＴＰａｓｅ；ｒａｔ１９８６年Ｍｕｒｒｙ等¨。
大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制
大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制曾元凤;肖移生;朱清仙;邵立健【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2006(029)005【摘要】目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制.方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I/R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度.结果:与对照组相比,I/R组及IP+I/R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I/R的变化.结论:小肠IP能减轻I/R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的.【总页数】5页(P565-569)【作者】曾元凤;肖移生;朱清仙;邵立健【作者单位】南昌大学第一附属医院病理科,南昌,330006;江西中医学院形态学教研室;南昌大学医学院组织学与胚胎学教研室;南昌大学医学院解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 尹洁;闫峰;李森;罗玉敏;赵咏梅2.缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文) [J], 杨栓平;吴毓秀;郝一彬;王志平;顿文;申丽红;章毅3.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵会颖;杨永刚;张建平;李贵琴;钱玉中;李倩倩4.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏5.肢体缺血预适应对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 朱世慧;李鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展
国际免疫学杂志2021年1月第44卷第1期丨m j hnmUn 〇U a n .2021,V 〇1.44，N 〇. 1• 71 ••综述•心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展刘成兴林吉斌李大主华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉43〇〇22 通信作者：李大主，E m a i l :lid a z h u h p @ s o h u . c o m ,电话：139****1110【摘要】细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶丨（cysteinyl aspartate specific proteinase 1 ,caspase-l)并伴随大量炎症因子的释放。
细胞 焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程作为一种新的调节性细胞死亡方式，近 年来细胞焦亡受到了广泛的关注。
新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤（myocardialiscliemia reperfusion injury,MIRI)过程，文摩:就M 丨R I 中细胞焦亡的研究进展进行综述.【关键词】细胞焦亡;心肌缺血再灌注损伤;炎性小体基金项目：国家自然科学基金（8〗670404,81700390)D O I ：10. 3760/cma.j. issn. 16734394.2021.01.012Research progress of cell pyroptosis in myocardial ischemia reperfusion injuryLiu Chengxing，Lin Jibin ,Li DazhuDepartment of Cardiology .Union Hospital ,Tongji Medical College ,Haazhong University o f Science and Technology ,Wuhan 430022, ChinaCorresponding author ： Li I)azhu , Email ： lidazkuhp@ sohu. com , Tel ： 13971091 1 10【Abstract 】 Cell pyroptosis is a newly found m o d e of regulated cell death and experimentally verified re-c-ently. I t i s characterized l )y i t s dependence on cysteinyl asparlale specific proteinase 1 (caspase-1 ) and the release of a large numb e r of inflammatory factors. Pyroptosis i s involved in the pathophysiological process of m a n y diseases including infectious diseases. As a new way of regulatory cell death, pyroptosis has attracted extensive attention in recent years. Recent studies have found that i t participates iq the pathological processes of myocardial ischemia reperfusion injury ( M I R I ) . This review summarized the research progress of cell pyroptosis in MIRI.【Key words 】Cell pyroptosis; Myocardial ischemia reperfusion injury; InflammasomeFund program ： National Natural Science Foundation of China( 81670404,81700390)D O I ： 10. 3760/cma. j . issn. 16734394. 2021.01.012上的模式识别受体（pattern recognition receptor ,P R R)识别并诱导相应的炎症反应过程，这些炎症细胞包括单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞 等夂。
心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展
ａ ｓ ｓ ｍｅ ｔ ｆ ｈ ｕ ｅ ｆ ｎ ｅ ｐ ａ ｅ Ｉ ｓ ｅ ｓ ｎ ｏ ｔ ｅ ｓ ｏ ｉ ｔ ｒ ｈ ｓ Ｆ ＳＨ ｗｉｈ ｈ ｏ ｔ ｃ ｒ ｍｏ ｏ ｓ ｍｅ ｓ ｅ ｉ ｌ ｒ ｂ ｓ ｓ ａ ａ ｔ ｒ ｔｖ ｔ ｃ ｔ ｇ ｎ ｔ ｓ ｉ ｐ ｅ ａ ａ ｐ ｃａ ｐ ｏ ｅ ａ ｎ ｌｅ ａ ｉ ｅ ｏ ｙｏ ｅ ｅｉ ｎ ｃ ｒｎ ｔ ｌ
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第 １期
华 夏 医 学
妇产科杂志， ９８ ３ （ ）２ ２ １ ９ ，３ ４ ：５ ．
第２ ０卷
胞通 过ＦＳ 诊断２ 三 体 ， ＩＨ １ 免去 了繁琐复杂 的胎儿细胞 富集 过 程， 又为无创性产前 诊断提供 了一个新的资源 。 但也有学者在
Ｌ］ ｒｎ ｔ ａ ｎ ２ ０ ， １８ —８ Ｊ．Ｐ ｅａ ｇ ，０ １ ２ ：５８ ． Ｄｉ
［ ８ ’ ＯＭＥ Ｓ １ ］ＪＥＲ ，ＨＡＩＳ Ｓ ＡＭ Ｒ，ＶＩ ＮＣＥ Ｔ Ｎ Ｓ，ｅ １ ｅｅ ｔ ｎｏ ｔａ．Ｄ ｔｃｉ ｆ ｏ
ｔ ｉｏｍｙ ２ ｙ ｑ ａ ｔｔ ｔｖ ｌ ｏ ｅ ｃ ｎ — ｏ ｙ ｒ ｓ ｈ ｉ ｅ ｃ ｉ ｎ ｒｓ １ ｂ ｕ ｎ ｉａ ｉｅ ｆｕ ｒ ｓ ｅ ｔ ｐ ｌ ｍｅ ａ ｅ ｃ ａ ｎ ｒ ａ ｔｏ
ｔｏ ｏ ａ ｎｏ ＰＣＲ ｏ ｔ ｅ ａ ｉ ｐ ｅ ａ ａ ｄ ａ ｎ ｓ ｓ ｆ ｅ ａ ｉｎ ｆ ｍ ｉ— ｆ ｒ ｈ ｒ ｐ ｄ ｒ ｎ ｔ ｌ ｉｇ ｏ ｉ ｏ ｆ ｔ ｌ
参考文 献 ：
［］王连福 ， １ 陈西 贵， 高仙锋． 孕妇外周血胎儿细胞 的富集技术及其 在 产前诊断中 的应用 ［ ］ 中华 医学遗 传学 杂志 ， ９ ９ １ （ ） １ １ Ｊ． １ ９ ，６ ３ ： ９ —
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。
既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。
因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。
80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。
而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。
因而提出了缺血后处理的概念。
这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。
1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。
这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。
其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。
1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。
心肌缺血-再灌注损伤处理策略的研究进展
心肌缺血-再灌注损伤处理策略的研究进展
张连芹;石梦竹;顾天楚;许晶晶;刘金东
【期刊名称】《临床麻醉学杂志》
【年(卷),期】2018(34)9
【摘要】对于临床上发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的患者,早期可选用溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）。
然而,溶栓或PCI恢复再灌注往往会使心肌发生缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）。
同样地,在心内直视手术中,心脏停跳与复跳也会导致心肌发生IRI。
【总页数】3页(P921-923)
【作者】张连芹;石梦竹;顾天楚;许晶晶;刘金东
【作者单位】221004 徐州医科大学研究生院;221004 徐州医科大学研究生
院;221004 徐州医科大学研究生院;221004 徐州医科大学研究生院;徐州医科大学附属医院麻醉科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.MicroRNA调控心肌缺血/再灌注损伤和参与预处理保护的研究进展 [J], 张海涛;汤楚中;袁彪
2.远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展 [J], 易美玲(综述);王元星(审校)
3.针刺内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 [J], 母晓艺;宋艳华;
张蒂;孙佳琳;谭奇纹
4.七氟烷预处理及后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展[J], 万子琳
5.电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 [J], 唐强;张世强;郑婷婷;李佳帅;尹侠;秦萍;李宏玉
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心肌缺血再灌注损伤中医防治的研究进展
ｒ７ ｌ］ Ｍ ｏ ｕ ｚ Ｐ， ｒａＥ， ｏ ｔｎ Ｇ ，ｔ ． ｅｕｎ ｓ ｈ ｒ ｘｎ ｏ ｒ ｚｉ Ｄｏ ｉ Ａｇ ｓｉｉＰ ｅ ｎ Ｕｓｆ ｌｅ ｓｏｆ ｙ ｏ ｉｅｔ ｔ
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心肌缺血再灌注损伤中医辨证论治研究进展
心肌缺血再灌注损伤中医辨证论治研究进展李睿;刘诗怡;纪树亮;吴伟;章洁淳【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2024(30)1【摘要】改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI),是增加急性心肌梗死再灌注治疗获益的重要方向。
本文从阳微阴弦、气虚血瘀、阳气亏虚、痰瘀互结、阳衰阴盛、浊毒内侵、热毒血瘀方面探讨MIRI中医病因病机;基于温阳活血、益气活血、行气通络、涤痰散结、解毒活血治法,总结中药复方通过调控自噬、细胞焦亡、线粒体融合与裂变动态平衡、线粒体膜电位水平及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量、干细胞迁移与归巢、铁稳态、缝隙连接蛋白43磷酸化、钠钙交换蛋白1/Ca2+-ATP酶表达、心电传导速度等多种机制发挥抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症浸润、纤维化、钙超载、心律失常及降低心肌酶学水平、改善心肌组织损伤及心梗面积等防治MIRI的保护作用;根据益气温阳,活血通脉、通窍活血,散瘀止痛、清热解毒,活血化瘀的不同功效,全面回顾中药复方在总体疗效评价、临床替代指标及主要不良心血管事件发生等方面防治MIRI的临床研究,初步显示中药复方防治MIRI具有协同优势。
【总页数】7页(P145-151)【作者】李睿;刘诗怡;纪树亮;吴伟;章洁淳【作者单位】广州中医药大学第一附属医院;汕头大学医学院第一附属医院;广州医科大学附属中医医院【正文语种】中文【中图分类】R259【相关文献】1.心肌缺血-再灌注损伤的中医辨证论治2.基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展3.基于p38MAPK信号通路探讨中医药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展4.线粒体动力学相关蛋白与心肌缺血再灌注损伤及中医药干预研究进展5.中医药干预NF-κB信号通路防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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表 １ 短暂性肠系膜缺血介导 ＲＰ ＩＣ的相关研究
Ｄ Ｉ１ ．８７ｃ ａ ．ｓ．６４ ０ ９ ． １ ． ．２ Ｏ ：０３ ７ ／ｍ ．ｉ ｎ１ ７－ ７ ３２ ００ ０ ２ ｊｓ ０ ４
基金项 目： 国家 自然基金资助 （ ０ ７ ４ ６） ３８２４
作者单 位： １０ ０ ５ ０ ８ 广州 ， 中山大学 附属第一 医院麻醉科
生 萱 堂 墼 皇 ２ 塑［ 王 型
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讲 座 与 综 述 ・
肠远 程缺血 预处理在 心肌缺 血／ 再灌 注 损伤 中的研究进展
中 华普通外科学文献 （ 版） ００ 月第４ 电子 ２１年８ 卷箍４ ＣｉＡｃＧｎｕ Ｅ ｃｏｉ ｄｏ ） 期—— ｈ ｅ ｒ ｌｔｎ ｉ ｎ， ｈ ｒ Ｓ ｇ（ ｅｒ ｃ ｔ ｎ Ｅｉ
信 号转 导通 路 ，并证 实 其与 ＩＣ和 缺血 后处 理 （ｓ Ｐ ｉ —
内源性 大麻素会进入血 流与心肌 的 Ｃ ２ 体结合 ， Ｂ受 进
一
、
Байду номын сангаас
系膜上 动脉夹 闭 （ ｅｅｔ ｉａ ｅ ｏｃ ｓ ｎＭＡ １ ｉ ｍ ｓ ｅ ｃ ｒ ｒ ｃｌ ｉ ， Ｏ） ５ ｎ ｎ ｒ ｔ ｙ ｕ ｏ ｍ
介导的 Ｒ Ｐ ＩＣ以及 随后预处理小肠 的再 灌注减少 了心 肌梗 死面 积 。有 研究 表 明，由多次循环 Ｍ Ｏ介导的 Ａ ＲＰ ＩＣ同样减少心肌梗死面积 ￣ ａ ｌ 发现单次循环 叫１ ｔ 等曰 ； ｅ Ｐ ＲＰ ＩＣ比多次循环 ＲＰ ＩＣ更为有效 。Ｗａｇ等【还证实 即 ｎ 。 ２ １
使在诱 导心肌缺 血 ２ ４ｈ后其仍 有延迟 相心肌 保护作 用。这些研究共 同为 Ｍ Ｏ介导的 ＲＰ Ａ ＩＣ效应提供了证 据。 研究者通常把组织学作为观察终点 ， 而并未对髓过 氧化物酶 （ Ｐ 活性或 心肌肌酸 激酶水平 等其他指 Ｍ Ｏ） 标 进行评估 ， 这可能是这些研究的缺 陷。 二、 肠远程缺血预处理的相关机制 最 近的研究在 Ｒ Ｐ ＩＣ过的心肌细胞 中发现 了一些
温仕宏 姚溪 刘 克 玄
近年来 ，利用 机体 自身抗损伤机制 和耐受性从而 提高机体 自身保护能力的观点 日益受 到人们关 注。 自 １８ ９ ６年 Ｍｕ ｙ 提 出心肌缺血预处 理 （ｓｈｍｃ ｒ— ｒ 等Ⅲ ｒ ｉ ｅ ｉｐｅ ｃ ｃｎ ｉ ｎ ｇＩＣ） ｏｄｉ ｉ ， ｔ ｎ Ｐ 的概念后 ， ｏ 后续研究表 明缺血预处理 是机体的一种内源性保护机制。 ｒ ｋ ｎ 等［ Ｐｚ ｌ ｋ ２ ｙｅ １ 首次在犬 心脏缺血模型 中发现 ，当局部冠状动脉接受缺血预处 理后 ， 可使远离该 区域的心 肌组织 产生缺 血耐受 ， 从而 产生保护作用 。据此学者 们提出了缺血 预处理有脏器 交叉保护效应 的假设 ， 后续 的研究 结果支持 了此假设 。 如 Ｇ ｏ ３ 实小肠或 肾脏缺 血预处理 可诱导 心脏缺 ｈ 等１ ］ 证 血耐受 ； ｘ ａ Ｏ ｍ ｎ等 发现给予大 鼠下肢 １ ｉ ０ ｎ的短暂缺 ｍ 血， 可对随后 的心肌缺血产 生保 护作用 。据此 ， 学者们 提 出远 程缺血 预处理 （ｅ ｏ ｃ ｅ ｉｐｅｏｄｔｎｎ ， ｒｍ ｔ ｉ ｈｍ ｃ ｒ ｎ ｉｏｉｇ ｅｓ ｃ ｉ Ｒ Ｐ 或器 官间预处理 （ｎｅ ｏｇｎ ｒ ｏｄ ｉ ｉ ） ＩＣ） ｉ ｒ ｒ ｅ ｎ ｉｏ ｎ 的 ｔ— ａ ｐ ｃ ｔｎ ｇ 概念 ：对远离缺血部位 的器官或组织行短暂缺血预处 理， 可对缺血部位产 生保护作用 。随后发现肢体 、 胃肠 道 、肠系膜或肾脏的短暂性 缺血预处理 可以减轻长时 间心肌缺血 ／ 再灌 注 （ｓｈｍａ ｅ ｅ ｕｉ ，Ｒ） ｉ ｅ ｉｒｐｒ ｓ ｎ Ｉ 所致 的 ｃ ／ ｆ ｏ ／
心肌损伤 、 心律失常和代谢紊乱等。 本文就肠远程缺血 预处理对心肌保护作用 的研究进展 作一综述 。 肠远程缺血预处理 的研究 自 ＲＰ ＩＣ的概念提出后 ， 近年来 以大 鼠为研究对象 的实验证 明肠 ＲＰ ＩＣ能从组织水 平减少 心肌 Ｉ ／ Ｒ所致 心肌梗死的面积 ， 见表 １ 。有研究ｐ－ ，］ ５ 表明单次循环肠 ９