急性心肌梗死治疗进展
急性心肌梗死的早期诊断与治疗进展
临床医学 医学信息 ＭＥＤＩＣＡＬ ＩＮＦＯＲＭＡＴＩＯＮ Ｎｏ．２ ２０１０ ・２２９・
第三组患者２１例在手术后再次进行放射性碘治疗痊愈。
３．讨论 在甲状腺肿瘤的治疗过程中，最为关键的一步就是诊断，如
果没有一个明确的诊断，就不能判定患者的病情真实情况，并根
据这个情况进行准确的治疗。现代的诊断中病史和局部体检、放
射性核素检查、ｘ线检查、超声波检查和细针吸取细胞学检查基
本都可以准确的判定患者的病情。 在治疗的过程中，抗甲状腺药物治疗，如他巴唑等，主要起到
抑制甲状腺激素合成的作用。这是一般常用的方法，疗效肯定，
方法简便。但这种方法的缺点也很明显，主要是其疗程的时间很 漫长，基本都要按正规服药都要超过１年的时间，而停药后患者
复发率也较高，甚至达到了５０％。
放射性碘治疗是根据病人的症状、临床表现、甲状腺吸碘功
能及甲状腺扫描结果等资料综合分析，来决定服用放射性碘的时
间和剂量。普通情况下，甲亢确诊后，在用碘１３１治疗前要控制
某些较重的并发症，戒用含碘的食物或药物。在服用碘１３１前后
也都根据临床表现配给一些辅助治疗剂，而服药后一段时间也需
要特别注意患者某些反应等。大多数病人在治疗后病情可控制，
一次用药可达到治愈结果，少数病人需要进行第二次治疗。一般
在服用碘１３１后需３周以上开始出现疗效，３个月内症状逐渐改
善，甲状腺缩小，部分病人突眼也可以减轻，６个月～２年症状全
部消除。需要进行第二次治疗者要在半年以后进行，最好相隔８
—１Ｏ个月。
手术也是治疗甲状腺肿瘤一种较好的方法，但也因为是外科
手术，具有一定的风险，并且采用这种方式的患者的治疗后的复 发率高达３０％，也不是非常理想。国外的甲状腺治疗历程已经有
了很长的时间，美国在治疗甲状腺的过程中已经将放射性碘治疗
作为第一选择的对象，因为它的治疗时间短，并且复发率很低，是
一种非常有效的治疗方法。本组患者在确定病情后，分别通过药
急性心肌梗死溶栓治疗进展
湖ｊｃ科技学院学报（医学版）２０ｌ３年第２７ 涕２￣［Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆＨｕｂｅｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆＳｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ（Ｍｅｄｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ）］ １７９
求治于上级医院肝病科专家，按专家建议复查
ＰＣＲ—ＨＢＶ—ＤＮＡ（一），并查ＰＣＲ—ＨＣＶ—ＲＮＡ（一）， 血吸虫抗体（一），抗ＨＤＶ（一），继续保肝降酶治
疗（改用异甘镁、复方甘草酸苷等）半月，疗效仍不
满意。复查肝功能：ＡＬＴ１５８Ｕ／Ｌ，无好转。前往 湖北省中医院用中医中药治疗二月余，其问复查
肝功能和Ｂ超各四次，ＡＬＴ在１２０—２１０Ｕ／Ｌ之间
波动，Ｂ超无明显变化。经专家建议行肝穿活检 组织学检查示脂肪肝，ＰＣＲ—ＨＢＶ—ＤＮＡ（一），再查
血脂：４．０ｍｍｏｌ／Ｌ，专家意见为脂肪肝，乙肝为非活 动性，建议暂停用药，清淡饮食，适量运动。患者
遂按正常步速散步４ｋｍ，１次／ｄ，一周后查肝功能：
ＡＬＴ８６Ｕ／Ｌ，遂加大散步量，２次／ｄ，共６ｋｍ，１Ｏｄ后 再查肝功能ＡＬＴ为５９Ｕ／Ｌ，继续散步半月复查肝
功能正常，追踪一年每月查一次肝功能正常。
２讨论
乙肝是我国的常见多发病，人们易存在认识 误区，就是患了肝病尽量避免运动，还要加强营
养，结果就是营养过剩，导致患者血脂增高，久而
形成不同程度的脂肪肝而出现肝功能异常。对于 合并慢性ＨＢＶ感染患者若出现肝功能异常，临床
医生常常会认为是肝炎发作，常规治疗措施多是 保肝降酶，抗病毒（病毒量升高时）等治疗，且多要
求卧床休息，加强营养，这样反而会加重病情，于
肝功能恢复有害无益。这是因为：①总热量及脂 肪摄人过多时，使肝内贮存增多；②肝炎导致代谢
障碍，肝脏利用脂肪的能力下降；③驱脂因素缺
乏；④悲观、焦虑或紧张的心理变化，使植物神经 功能紊乱，代谢调节失常。上述几个因素共同作
用，使脂肪沉积在肝脏进而形成脂肪肝。 ＡＬＴ升高是因高血脂及非酒精性脂肪肝或慢
急性心肌梗死的药物治疗新进展
・１０・ 中国民族民间医药 Ｃｈｉｎｅｓｅ ｊｏｕｍａｌ ｏｆ ｅｔｈｎｏｍｅｄｉｅｉｎｅ ａｎｄ ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ 论著 Ｔｒｅａｔｉｓ 急性心肌梗死的药物治疗新进展 黄金和 广西来宾市人民医院，广西来宾５４６１００ 【摘要】 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是因冠状动脉供血不足而使得心肌出现坏死的临床综合征。针对于我国医疗资源相对匮乏的情况， 药物治疗仍是治疗急性心肌梗死的主要治疗手段。本文主要通过临床经验对药物治疗应用于急性心肌梗死的研究进展进行总结。 【关键词】 急性心肌梗死；治疗；进展 【中图分类号】Ｒ５４１ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００７—８５１７（２０１２）０１—００１０—０２ 急性心肌梗死（ＡＭＩ）具有发病急、变化快、病死率 高等临床特点，使得其在治疗时必须争分夺秒 。临床上 主要以恢复心肌的血液灌注、缩小心肌缺血范围、避免梗 死扩大以及保护、维持心脏功能等为治疗原则。本文对药 物治疗急性心肌梗死的现状与进展作一综述，现介绍如下。 １溶栓治疗 溶栓治疗ＡＭＩ能尽快开通梗死相关的动脉、降低病死 率、提高远期疗效。溶栓治疗ＡＭＩ的原理是通过对不同环 节凝血过程的影响，使酶原激活剂被外源性纤维蛋白溶解， 从而转变成活性的纤溶酶，造成血栓溶解 。 １．１第一代溶栓药物主要以尿激酶、链激酶为代表，其能 直接转变成纤维蛋白溶酶，从而使得血栓中的纤维蛋白被 溶解，并让凝血酶原、凝血因子及纤维蛋白被消耗 。吴 光宏在尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死７６例分析中闭塞相关 血管再灌注率７１％，研究结果表明尿激酶静脉溶栓治疗 ＡＭＩ可明显提高再灌注率 。 １．２第二代溶栓药物是利用基因重组技术将人组织型纤溶 酶原激活剂、乙酰化纤溶酶原一链激酶激活剂复合及单链 尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂进行重组 。武洪杰在重组 型纤溶酶原激活剂与尿激酶在急性心肌梗死溶栓治疗中的 比较，得出冠状动脉总再通率重组型纤溶酶原激活组和尿 激酶组分别９０．７０％与７０．２１％（Ｐ＜０．０５）；发病３ ｈ内和 ３ ｈ后溶栓，在重组型纤溶酶原激活组为９６．６７％和６．９２％ （Ｐ＞０．０５），在尿激酶组为７５．７６％和５７．１４％（Ｐ＞ ０．０５）；出血并发症两组经比较（Ｐ＞０．０５）。研究结果表 明发病３ ｈ内溶栓冠脉再通率高于３ ｈ后，重组型纤溶酶原 激活优于尿激酶 。 １．３第三代溶栓药物是在通过现代分子生物学在第一代与 第二代基础上进行改造的产物。李华承等人在瑞替普酶与 重组链激酶治疗急性心肌梗死的对照研究中得出，瑞替普 酶组梗死相关血管开通时间明显短于重组链激酶组。经比 较（Ｐ＜０．０５）血管开通率略高于重组链激酶组（９０．Ｏ％ ｖｓ７６．７％，Ｐ＞０．０５），轻度出血率略低于重组链激酶组（ ６．７％ｖｓｌ０．０％。Ｐ＞０．０５）。研究结果表明瑞替普酶溶栓治 疗ＡＭＩ，在缩短血管开通时间上优于重组链激酶，在增加 血管开通率、减少出血率上较重组链激酶有更大获益趋势， 发病６ｈ内的ＡＭＩ患者可以首选…。 ２抗血小板治疗 ２．１环氧化酶抑制剂 阿司匹林是通过对环氧化酶一１的抑制来防止血栓的 形成，保持冠状动脉的通畅 ］。廖伟在阿司匹林辅助瑞替 普酶治疗急性心肌梗死３Ｏ例观察中得出，阿司匹林辅助瑞 替普酶治疗组的ｓＴ段恢复、胸痛消失时间、２ ｈ内出现再 灌注心律失常情况、血清ＣＫ—ＭＢ酶峰值出现时间优于瑞 替普酶治疗组 。 ２．２血小板ＡＤＰ受体拮抗剂 临床上常用的血小板ＡＤＰ受体拮抗剂有氯吡格雷及噻 氯匹定。赵强在阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林在 急性心肌梗死溶栓治疗中的作用比较中表明氯吡格雷＋阿 司匹林组的９０ｄ时左室射血分数（ＬＶＥＦ）高于阿司匹林 组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），氯吡格雷＋阿司匹林 组再闭塞率低于阿司匹林组，差异有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５），氯吡格雷＋阿司匹林组血管开通率高于阿司匹林 组，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。研究结果表明，氯吡 格雷联合阿司匹林近期和远期疗效优于单纯使用阿司 匹林 。 ２．３血小板膜糖蛋白ＩＩｂ／Ⅲａ受体拈抗剂 血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／ＩＩＩａ受体拮抗剂是目前认为最强 的一种抗血小板聚集药物。韩国学者ｋｉｍ在急性心肌梗死 植入血小板糖蛋白Ⅱｂ／ＨＩａ受体阻滞剂（阿昔单抗），涂层 支架的临床结果中表明ＡＭ Ｉ患者植入阿昔单抗涂层支架是 安全、有效、无支架血栓形成的治疗方法 。 ３抗凝治疗 张国强在低分子肝素与普通肝素治疗急性心肌梗死１０５ 例临床疗效分析中表明与普通肝素组比较，低分子肝素组 心电图明显改善，心律失常发生率、１ｄ内再梗死率、不良 反应发生率降低（Ｐ均＜０．０５）。研究结果表明皮下注射低 分子肝素治疗ＡＭＩ是安全、有效 。 ４他汀类药物 对早期急性心肌梗死患者给予他汀类药物治疗能改善 生活质量，其不仅具有调脂的作用，还具有抗炎、稳定斑 块的作用 。李蓉等在早期他汀类药物治疗对急性心肌梗 死患者的益处中得出，他汀类药物治疗组院内死亡率、ＣＫ 和ＣＫ—ＭＢ的峰值降低，进展为充血性心力衰竭（ＣＨＦ） 的风险降低。结果表明对急性心肌梗死患者在一般治疗的 基础上早期应用他汀类药物治疗可获得很大的益处，且安 全、可靠 。 ５其他药物 Ｂ受体阻滞剂能抵抗心律失常、减少梗死面积、降低 心肌耗氧量及抑制重构 。硝酸酯类药物应运用早期的急 性心肌梗死治疗中，其能缩小梗死面积、降低病死率。长 效的制剂则不建议运用早期¨ 。血管紧张素转化酶抑制剂 与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能改善心肌重构，缓解左室的
急性心肌梗死治疗进展
华北煤炭医学院学报２０１１年ｌ１月第１３卷第６期Ｊ Ｎｏｒｔｈ Ｃｈｉｎａ Ｃｏａｌ Ｍｅ￣ｃＭ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ２０１１ Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，１３（６） ・７７９・ 清素的释放、减少凝血活酶和纤维白的生成等方面。③纤维蛋 白胶：纤维蛋白胶能减少腹腔内粘连的密度及严重性，这可能与 纤维蛋白胶起着一个密封作用，从而防止引起网膜与肠管表面 粘连的物质的渗出，达到预防粘连。 ３．２．２术后护理干预。腹部外科术后腹腔粘连发生率较高，部 分患者需再次手术，但手术次数越多，粘连越严重，分析原因除 与其疾病本身及手术方式有关系外，也与术后对肠护理没有一 个有效的护理模式有很大关系。成桂荣 等人研究表明，术后 对患者除做常规护理外，还采用一系列预防肠粘连的措施。包 括：①下肢活动；②早期下床活动；③肠热疗；④腹部按摩；⑤口 服或胃管注入石蜡油；⑥持续有效的胃肠减压；⑦刺激排便。结 果再发肠粘连的发生率明显低于对照组。 参考文献 ［１］陈志新．腹腔粘连的形成及术后预防［Ｊ］．中国普外基础与临床杂 志，２００３，１０（５）：５ ［２］ 翁永强．转化生长因子一Ｂ多克隆抗体预防腹腔粘连的实验研究 ［Ｊ］．中国普通外科杂志，２００２，１１（１２）：７４１ ［３］Ｌｉｅｎｅｍａｎｎ Ａ，Ｓｐｒｅｎｅｇｅｒ Ｄ，Ｓｔｅｉｔｚ ＨＯ ｅｔ ａ１．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｍａｐｐｉｎｇ ｏｆ ｉｎｔｍａｔｘｌｏｍｉｎａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎｓ ｂｙ ｕｓｉｎｇ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｃｉｎｅ ＭＲ ｉｍａｇｉｎｇ：ｐｒｅ— ｌｉｍｉｎａｒｙ ｒｅｓｕｌｔ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２０００，２１７：４２１ ［４］ Ｎｕｓｓａｃｋ Ｔ，Ｆｉｓｃｈｅｒ Ｔ，Ｌａｄｕｍｅｒ Ｒ ｅｔ ａ１．Ａ Ｃｉｎｅ ｍａｇｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａ— ｇｉｎｇ ＶＳ ｈｉｓｈ—ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎ ｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ ｆｏｒ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｄｈｅｓｉｏｎｓ ａｆｔｅｒ ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃ ａｎｄ ｏｐｅｎ ｉｎｃｉｏｎａｌ ｈｅｒｎｉａ １，ｒｅｐａｉｒ：ａ ｍ￣ｃｈｅｄ ｐａｉｒ ｐｉｌｏｔ ａ— ｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｓｕｒｇ—Ｅｎｄｏｓｃ，２００５，１９（１２）：１５３８ ［５］ 蔡晓军，张军．肠粘连诊断现状［Ｊ］．武警医学，２００８，１９（４）：３５６ ［６］ 巴明臣，陈ｉＪｔｌ￣ｎ，陈积圣，等．腹腔粘连患者腹腔镜术闭合法建立气 腹方法探讨［Ｊ］．中国普外基础与临床杂志，２０Ｏｌ，８（３）：１８２ ［７］ 李有柱，刘国辉，梁奇志．ＡＩ３＋改性羧甲基纤维素预防和减轻术 后腹膜粘连的研究［Ｊ］．中国实用外科学杂志，２００２，２２（３）：１６７ ［８］Ｇａｌｉｌｉ Ｙ，Ｂｅｎ—Ａｂｒａｈａｍ Ｒ，Ｒａｂａｕ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｒｇｅｒｙ—ｉｎ— ｄｕｅｅｄ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎｓ ｂｙ ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｓｕｒｇ，１９９８， １７５：３０ ［９］ 洪斌，郭世铎，李东华，等．白及丹参溶胶局部涂抹结合大承气汤灌 胃防治大鼠腹腔粘连研究［Ｊ］．中国中西医结合外科杂志，２００４，１０ （４）：２９３ ［１Ｏ］白国柱，自彦满都拉．围腹腔镜胆囊切除手术期治疗及处理概述 ［Ｊ］．内蒙古民族大学学报（蒙医药），２００８，３８（Ｉ）：３０ ［１１］郑振华，张桦，潘玉先，等．应用ＶＥＧＦ抗体预防术后腹腔粘连的 实验研究［Ｊ］．世界华人杂志，１９９９，７：２２７ ［１２］Ｏｚｇｕｎ Ｈ，Ｃｅｖｉｋｅｌ ＭＨ，Ｋｏｚａｃｉ ＬＤ，Ｓ￣ａｒｙａ Ｓ．Ｌｅｘｉｐａｆａｎｔ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｐｏｓｔｓ— ｕ ｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｓｕｒｇ Ｒｅｓ，２００２，１０３：１４１ ［１３］王强，范列英，王元和，等．卡铂复合液对大鼠腹腔化疗后腹膜１ 型和３型胶原ｍＲＮＡ表达的影响［Ｊ］．中国肿瘤临床，１９９７，２４ （９）：６９６ ［１４］成桂荣．护理行为在预防术后肠粘连中的应用［Ｊ］．现代中西医结 合杂志，２００６，１５（１５）：２０４９ （２０１ｉ一０６—２７收稿）（王一伊编辑） 急性心肌梗死治疗进展 戴成久 （天津市宝坻区赵各庄卫生院天津３０１８００） ［关键词］ 急性心肌梗死溶栓治疗ＰＣＩ治疗 ［中图分类号］Ｒ ５４２．２２［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００８－６６３３（２０１１）０６－７７９－０２ 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是由冠状动脉供血不足所引起的心 肌坏死的临床综合征，其治疗原则是尽快抢救恢复心肌的血液 灌注，以挽救濒死心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保 护和维持心脏功能，及时处理并发症 。近年来，对ＡＭＩ的治 疗进展较快，而且对改善ＡＭＩ的预后起到了积极重要的作用， 取得了很好的效果。ＡＭＩ的治疗方法包括溶栓治疗、经皮冠状 动脉介入（ＰＣＩ）、冠状动脉搭桥术（ＣＡＢＧ）、心肌干细胞移植等， 现将治疗进展综述如下。 １治疗目的 ＡＭＩ作为一突发、凶险、病死率高的疾病，抢救必须争分夺 秒。其治疗的目的是尽快抢救濒危心肌，缩小梗死范围，保持心 脏功能，除使患者顺利度过急性期外，还应注重长期治疗，预防 再梗死及猝死，并力求阻止粥样硬化进展，稳定或消退已存在的 粥样斑块。 ２发生ＡＭＩ快上ＴＨ＋ＡＢＣ ２．１ Ｔ是指溶栓疗法（Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ）２０世纪８０年代以来，ＡＭＩ 治疗的最大进展之一是溶栓疗法的应用。它能解除血栓性阻 【作者简介】戴成久（１９７１～），男，本科，主治医师。主要研究方向：心血 管专业。 塞，恢复冠脉血流，减少心梗范围并改善心脏功能，提高患者生 存率，降低病死率。 近年临床证明，心梗发病ｌ２小时内，进行溶栓治疗均可明 显降低病死率。从时间上看，１小时为黄金时间，２小时为最佳 时间，６小时为规定时间窗，６～１２小时为延迟溶栓，这被称为 溶栓治疗中的时间依赖性。早期溶栓的目的是抢救心肌；晚期 是保护心外膜下心肌，减少心肌变薄及重塑并为其他冠脉提供 侧支血流。目前常用药：尿激酶（ＵＫ）、链激酶（ＳＫ）、基因重组 织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ—ＰＡ）。 ２．２ Ｈ是低分子肝素或普通肝素（Ｈｅｐａｒｉｎ）这种药能通过抑 制某些凝血因子而发挥抗凝作用，对预防血栓再闭塞有明显疗 效。 普通肝素已经使用５０余年，而低分子肝素直接对抗ａ因 子，是从普通肝索或未分馏肝素解聚产生。研究结果认为，低分 子肝素与阿司匹林联用比单用阿司匹林更有效，甚至优于普通 肝素，疗效肯定 ｊ。其优点为：①给药方便，皮下注射生物利用 度＞９０％；②作用时间长达２４～４８小时；③效力稳定，个体差异 小；④出血并发症危险性少，因其与凝血“瀑布”位置较高的Ｘ ａ 因子结合；⑤无需测定活化部分凝血活酶时间（ａｐｔｔ）。 ２．３ Ａ是指阿斯匹林（Ａｓｐｉｒｉｎ） 目的是抑制环氧化酶，迅速抑 制血小板中血栓素Ａ２的形成，达到抗血小板效应。在心梗治疗 中，为了达到有效治疗浓度，需用阿斯匹林负荷量１６２—３２５ｍｇ 。 注意：每天少于１６０ｍｇ不能即刻生效，可采取即刻服０．３ｇ，以后 每天０．３ｇ，
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
垦 堂 笪 盘查 ！ 生！旦箜 ！鲞笙 塑 Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｄｉｓ，Ｊａｎｕａｒｙ ２（１１０，Ｖｏ１．３７，Ｎｏ １
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
赵志宏综述
【摘要】 急性心肌梗死并发心源性休克指心肌梗死患者的心力衰竭导致终末器官
低灌注状态，主要依靠血流动力学指标诊断。数十年来心源性休克发病率没有改变，但
住院期间心源性休克发病率降低，病死率降低至５Ｏ 左右。临床上早期正确诊断心源性
休克是前提，尽快冠脉血管重建术包括经皮冠脉介入术和冠脉搭桥术是提高生存率的关
键，积极有效的药物支持治疗是基础，主动脉内球囊反搏是最广泛应用的有效机械辅助
支持手段，以及其他机械辅助支持。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；冠脉血运重建
Ｄ０Ｉ：１０．３９６９／ｉ．ｉｓｓｎ．１６７３—６５８３．２０１０．０１．００１
心肌梗死心源性休克是急性心肌梗死所致的心
力衰竭导致终末器官低灌注状态，临床主要表现为患
者四肢末端冷，小便量减少，和（或）神智改变。临床
表现及近期预后取决于血流动力学异常的程度＿＿１］。
现在心源性休克病死率大约５０ ，远低于以往
的８０ ～９０ 。预防心肌梗死心源性休克的惟一
方法是早期尽快冠脉血运重建。ＡＣＣ／ＡＨＡ指南
推荐＜７５岁患者血管重建术Ｉ类推荐，＞７５岁患
者血管重建术为Ⅱａ类推荐级别 。实际上，仅有
２７ ～５４ 患者有机会行冠脉血管重建术＿３］，在国
内也许更低。冠脉血管重建对心源性休克不可逆
的多器官损害或缺氧性脑损害时积极治疗没有更
多益处，故再冠脉血管重建需个体化选择。
１ 心源性休克发病率、生存率和生活质量
几十年来，心源性休克发病率一直较平稳，随
着直接经皮冠脉介入术（ＰＣＩ）的进展，院内心源性
休克发病率降低，ＳＴ段抬高心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）者
的发病率大约５ ～８ ，非（Ｎ）ＳＴＥＭＩ者
为２．５ 。
早期冠脉血管重建治疗，患者近期和远期的生
急性心肌梗死静脉溶栓治疗及护理进展
・１８・ ＴＯＤＡＹ ＮＵＲＳＥ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２０１２，Ｎｏ．２
急性心肌梗死静脉溶栓治疗及护理进展
毛秀彩陈莲花
摘要综述了急性心肌梗死患者溶栓治疗的时机、静脉溶栓药物的选择使用及护理进展。认为及时的治疗和有效的护理措施可以使
溶栓疗效发挥到最大，减少术后并发症的发生。
关键词：急性心梗；静脉溶栓：护理
中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６－－６４１１（２０１２）０２－－００１８－０３
急性心肌梗死（ＡＭＩ）是心血管内科常见的一种急症。１９８０年
已证实梗死动脉血栓性栓塞是ｓＴ段抬高心肌梗死（ＳｒＥＭＩ）的主要
原因ｆＪＪ。冠状动脉堵塞时间越久，不可逆损伤的心肌越广泛［２－１。溶栓
治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率
明显下降 。因此，为了使血栓堵塞的冠状动脉再通，尽早恢复血 液灌注，只要无禁忌症，均提倡早期对ＡＭＩ进行溶栓治疗［４１。现就近
几年来静脉溶栓的治疗护理综述如下。
１ ＡＭＩ溶栓时机 应在急性心肌梗死发生后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至
开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关的血管得到早期、完全、持续 再开放，通过激活纤溶酶原溶解血栓，从而使闭塞的血管再通、血
流再灌注，挽救濒死的心肌，保存左室功能，降低病死率［５１。有文
献１６］报道，犬实验性冠状动脉闭塞后４０ ｍｉｎ进行再灌注，可挽救
６０％ ７０％的危险区域；而闭塞后３ ｈ进行再灌注，仅减少１０％～２０％ 梗塞面积；超过６ ｈ进行再灌注，则几乎不能挽救任何处于危险状
态的心肌。由此可见，ＡＭＩ溶栓治疗开始越早，患者获益越大。
２静脉溶栓药物的选择及应用 临床上常用的溶栓药物有链激酶、尿激酶及重组链激酶。因
尿激酶不具有抗原性，可使纤溶酶原变成纤溶酶，降解纤维蛋白 而导致血栓的溶解，疗效确切，且不需做皮试，应用方便，因此是
目前国内应用较多的溶栓剂 。通常用尿激酶１５０万Ｕ溶于１００ ｍｌ生 理盐水或糖水中静脉滴注。尿激酶血浆半衰期为１５ ｍｉｎ，如果输入
急性心肌梗死急诊介入治疗无复流的研究进展
心血管康复医学杂志２０１３年１Ｏ月第２２卷第５期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｒｅｈａｂｉｌ Ｍｅｄ，Ｏｃｔｏｂｅｒ ２Ｏ１３，Ｖｏ１．２２ Ｎｏ．５
・综 述・
急性心肌梗死急诊介入治疗无复流的研究进展
杨 华，信栓力，常 超，刘丽军
摘要：无复流是指急性心肌梗死心外膜冠状动脉再通后，心肌组织水平的再灌注不完全，甚至无再灌注的现象；无
复流使急性心肌梗死患者死亡率明显增加。本文对无复流的发生机制、诊断和治疗方法作一综述。
关键词：心肌梗塞；血管成形术，经腔，经皮冠状动脉；血液动力学现象
文章编号：１００８—００７４ ｌ ２０１３）０５—５２５—０３ 中图分类号：Ｒ５４２．２２０９ 文献标识码：Ａ
Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—００７４．２Ｏ１３．０５．３２
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｆｏｒ ｎｏ。。ｒｅｆｌｏｗ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ ｐｅｒｃｕｔａｎｅ－－
ｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒＶｅｎｔｉ０ｎ／ＹＡＮＧ Ｈｕａ，ＸＩＮ Ｓｈｕａｎ－ｌｉ，ＣＨＡＮＧ Ｃｈａｏ，ＬＩＵ Ｌｉ－ｊｕｎ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎｏ—ｒｅｆｌｏｗ ｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ ｉｓ ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｏｒ ｅｖｅｎ ｎｏ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｔｉｓｓｕｅ ａｆｔｅｒ ｅｐｉｃａｒ—
ｄｉａｌ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｒｅｃａｎａｌｉｚａｔｉｏｎ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＡＭＩ）；ｎｏ—ｒｅｆｌｏｗ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｒａｔｅ ｉｎ ＡＭＩ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ａｒｔｉｃｌｅ ｒｅｖｉｅｗｅｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｍｅｔｈｏｄｓ ｆｏｒ ｎｏ—ｒｅｆｌｏｗ．
急性心肌梗死后左室重构的治疗进展
●综述
１９９４ ３６８：１９８
７ Ｓｕｍｉｚａｗａ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｊ Ｂｉｏｃｈｅｍ（ ｒｏｋ￣ｏ）１９９３．１１４：９－－
１ ４
８ Ｔｏｉ Ｍ，Ｈｏｓｈｉｎａ Ｓ，Ｔａｋａｙａｎａｇｉ Ｔ，ｅｔ ａｌ ＪｐｎＪ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，
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～１ ４７８
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１９９８．１ ８４（１）：５３
编辑任鸿兰
急性心肌梗死后左室重
刘晓梅牛晓红王春芳综述 构的治疗进展
杨显荣审校
天津武警８６３０部队医院＜３００１ ６１）
急性心肌梗死（ＡＭ１）后左室重构是临床上常见的进行
性发展的病理生理过程。由于左室重构引起左室扩大而导致
心力衰竭是心肌梗死远期死亡的重要因素 因此一防治左室
重构对改善心梗患者的预后极为重要。本文对ＡＭＩ后左室
急性心肌梗死病人院前溶栓治疗及护理进展
全科护理２Ｏ１Ｏ年５月第８卷第５期中旬版（总第１７９期） 综遴 急性心肌梗死病人院前溶栓治疗及护理进展 梅丛敏。杨惠花 摘要：综述急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人院前溶栓治疗的理论基础、溶栓药物的种类、溶栓治疗的适应证、禁忌证、并发症、护理等方面的 进展，认为配合良好的护理干预，院前溶栓治疗会成为提高ＡＭＩ病人救治成功率的有效措施。 关键词：急性心肌梗死；溶栓；院前；护理 中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码ｌＡ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１ ６７４ 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是内科急危重症谱系中病死率最高的 病种，也是猝死的重要原因。Ｈｕｔｃｈｉｎｇｓ＿ｌ 等认为，有条件的急 救医疗服务体系（ＥＭＳＳ）可以在病人家中或救护车上进行溶栓 治疗，院前溶栓的病人院内病死率明显下降。卫志天＿２ 也证明， 开展院前急救溶栓，可减少病人转送和在医院内耽搁所需的时 间。现将ＡＭＩ院前静脉溶栓治疗及护理进展综述如下。 １ 院前溶栓治疗的理论基础 临床和病理研究证实，如能在冠状动脉闭塞后的３０ ｍｉｎ内 开通血管，可以完全不发生心肌坏死［３］。ＡＭＩ后２ ｈ尤其是１ ｈ 以内是再灌注的黄金时间，由此可见，给药时间越早疗效越好， 因此美国心脏病学会和美国心脏病学院（ＡＣＣ／ＡＨＡ）ＡＭＩ治 疗指南要求，病人到达医院至溶栓开始或者医疗接触至溶栓开 始的时间应在３０ ｒａｉｎ以内。 ２溶栓药物种类 ２．１ 第一代溶栓药非纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂 主 要包括链激酶（ＳＫ）、尿激酶（ＵＫ），其特点是激活并使纤维蛋白 溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，溶解新鲜血栓中的纤维蛋白酶且 消耗凝血因子（Ｖ，Ｗ）、凝血酶原和纤维蛋白。 ２．２第二代溶栓药纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂Ｅ４ ３ 特点 是高度选择性、溶栓作用时间长、纤维蛋白原消耗量少、冠状动 脉再通率高。主要包括组织型纤溶酶原激活剂（ｔ—ＰＡ）、单链 尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂（ＳＣＵＰＡ）、甲氧苯基化纤维蛋白 溶酶原一链激酶激活剂复合物（ＡＰＳＡＣ），ＡＰＳＡＣ对纤维蛋白具 有选择作用。 ２．３传统药物的变异体、突变体或嵌合体 主要包括瑞替普酶 （ｒ—ＰＡ）、替奈普酶（ＴＮＫ—ｔＰＡ）、拉诺普酶（ｎＰＡ）、葡激酶及抗 体靶向治疗的溶栓药物，其主要特点是半衰期长，适合静脉推注 给药 。 ２．４生物来源的溶栓药物 主要包括吸血蝙蝠唾液纤溶酶 原激活剂、蚓激酶、蛇毒纤溶酶原激活剂、纳豆激酶、海洋假单胞 菌纤溶酶。 ３溶栓治疗的适应证与禁忌证 Ａｃｏ／ＡＨＡ关于ＡＭＩ溶栓治疗指南的适应证为：①２个或 ２个以上相邻导联ＳＴ段抬高（胸导联≥０．２ｍＶ，肢体导联≥ ０．１ ｍＹ），或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜１２ ｈ，年龄＜７５岁；②对ＳＴ段抬高、年龄≥７５岁的病人慎重权衡 利弊后仍可考虑溶栓治疗；③ＳＴ段抬高，发病时间在１２ ｈ～２４ ｈ的病人如有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高，仍可考虑溶 栓治疗；④对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜１００ ｍｍＨｇ，１ ４７４８．２０１０．１４．０６１ 文章编号：１６７４—４７４８（２０１０）５Ｂ一１２９７—０２ ｍｍＨｇ＝０．１３３ ｋＰａ）或心率增快（＞１００／ｍｉｎ）病人治疗意义更 大。下列情况之一者绝对禁忌溶栓治疗：①颅内出血史；②已知 脑血管畸形（如动静脉瘘）；③已知颅内恶性肿瘤；④３个月内有 缺血性脑卒中史；⑤可疑的主动脉夹层；⑥急性出血期或有出血 体质者；⑦３个月内有头颅外伤史。 ４护理 ４．１ 急救处置 ４．１．１绝对卧床休息、制动绝对卧床休息、制动可减少心肌 耗氧量，避免梗死范围扩大＿６’ 。 ４．１．２快速心电监护及心电图检查 心电监护是最有效的病 情评估的动态指标．可随时了解病情变化，如有无心律失常以及 心肌梗死的部位 棚。导联位置应严格固定且进行胸前标记， 以防造成诊断错误。有学者报道＿ｌ ，采用四点电极连接法代替 四肢导联，此法使用方便，运动伪差小。 ４．１．３有效供氧 吸氧可减轻心肌的缺氧损伤，缩小梗死面 积，还可使痛觉减轻。刘静口 ］建议，开始供氧采用高流量供氧， 疼痛减轻或消失后将流量减小，维持４８ ｈ。 ４．１．４ 建立有效的静脉通道 治疗时应在同一上肢建立两条 静脉通道，另一上肢用于测量血压，从而保证及时有效地给予药 物治疗，并尽可能采用套管针 。 ４．１．５快速止痛持续剧烈的疼痛可以使心肌缺氧加重，梗死 范围扩大，诱发严重心律失常或心源性休克，故迅速止痛极为重 要。可选用吗啡、哌替啶或地西泮。 ４．１．６对抗血管痉挛 对抗血管痉挛可用硝酸甘油加入到补 液中静脉输注。 ４．１．７溶栓前快速准备 首先准备好溶栓药品、抢救药品及抢 救器材 ，同时做好病人的心理护理，做好医患沟通并让病人 及家属签署协议书。 ４．２溶栓中的观察与护理 ４．２．１ 观察指标 观察注射部位以防药液外漏。密切观察胸 痛、心电图、血压、出血、并发症、心酶谱的变化，观察生命体征的 变化及药物的不良反应。 ４．２．２溶栓治疗并发症观察 ４．２．２．１ 再灌注心律失常 再灌注心律失常与心肌缺血时间、 范围及血管再通有关，一般出现在溶栓开始后３０ ｍｉｎ至１ ｈ，以 快速性室性心律失常多见。根据再灌注心律失常多发时间及在 不同心肌梗死部位发生的差异，有预见性地观察心电图变化，及 时处理［１４－ ］。 ４．２．２．２出血与院内溶栓相比，
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
(一)、发病原因
1、基本病因
绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］ 。
我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。唐志忠［26］ 通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。另外，丹参还可以降低醛固酮浓度，升高一氧化氮（NO）浓度，由此改善了内皮细胞的调节功能，减少了心肌胶原的合成，从而预防和逆转了心肌纤维化。另有研究表明，不同浓度（10～6、10～4mmol.L）的丹参乙酸（丹参的水溶性成分）可分别逆转Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达水平及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的心脏成纤维细胞的增殖［27］ 。