局灶节段性肾小球硬化的诊断
局灶节段肾小球硬化症的诊断与治疗
系膜 增 生 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ （ ｍ ｅ ｓ ａ ｎ ｇ ｉ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ ） 。
伴 明显 的足 细胞 增生和肥大 ，病 变可呈节段性或全球性 。
增 生 和肥 大 的 足 细 胞 可 充 满 肾 小 囊 腔 ， 并 可 见 胞 浆 蛋 白滴 及空泡样变 ， 球囊粘连和玻璃样变不常见 。 系膜 细胞 增 生 、 肾小 球 肥 大 和小 动脉 壁 玻 璃 样 变也 不 常 见 。 其 他 肾小 球 可
肌酐上升达 ３ ０ ％以 上 ， Ｃ ｓ Ａ应 减 量或 停 药 。
的Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ临床表现特点可以从 以下几点简要阐明 ：①蛋 白
尿量 及 肾病 综 合 征 ： 目前 比较 一 致 的 看 法 是 顶 端 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ 的 患者 更 多 的 表 现 为 大 量 蛋 白尿 和 肾病 综 合 征 ， 且 起 病 迅 速 。塌 陷 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征也 很 常 见 。 Ｓ ｔ ｏ ｋ ｅ ｓ 等 】 还 报 道 细胞型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征 常 见 。门 周 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征
诊 ，国际 肾脏病理学 会在 ２ ０ ０ ３年的建议 中对病理标本制 片作出 了如下要求 ：光镜标本应为 ３ １ ｘ ｍ 的薄 切片 ：应作 ＨＥ 、 Ｐ Ａ Ｓ 、 Ｍａ ｓ ｓ ｏ ｎ三色及 Ｐ Ａ Ｓ Ｍ 全套染 色 ；全片不应 少于 １ Ｏ个肾小球 ： 最好观察 １ ５张连续切片等建议［ ８ ｌ 。
局灶性节段性肾小球硬化健康宣教PPT
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FSGS可以导致肾功能逐渐下降，严重时可能引起 肾衰竭。
什么是局灶性节段性肾小球硬化？ 病因
FSGS的病因多样，可能与遗传、感染、药物或其 他基础疾病有关。
确定病因对于治疗和管理至关重要。
什么是局灶性节段性肾小球硬化？ 症状
常见症状包括水肿、蛋白尿、高血压等。
部分患者可能无明显症状，需定期检查。
常用的药物包括免疫抑制剂、利尿剂等。
治疗方案需个体化，根据病情调整。
怎样治疗和管理？ 生活方式调整
健康饮食、适量运动、控制体重有助于管理 病情。
低盐、低蛋白饮食可减轻肾脏负担。
怎样治疗和管理？ 定期随访
患者需定期复查，监测肾功能及病情变化。
建立良好的医患沟通，随时反馈病情。
为何重视FSGS的管理？
局灶性节段性肾小球硬化健 康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是局灶性节段性肾小球硬化？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就诊？ 4. 怎样治疗和管理？ 5. 为何重视FSGS的管理？
什么是局灶性节段性肾小球 硬化？
什么是局灶性节段性肾小球硬化？ 定义
局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）是一种肾小球 疾病，表现为局部的肾小球硬化。
何时就诊？
何时就诊？
症状出现
如出现水肿、尿液泡沫多等症状，应及时就医。
早期诊断有助于改善预后。
何时就诊？
定期检查
高风险人群应定期进行肾功能检查。
通过血液和尿液检测监测肾功能变化。
何时就诊？
医生建议
医生会根据病情发展建议适时就诊。
遵循医嘱可以帮助控制病情。
怎样治疗和管理？
怎样治疗和管理？ 药物治疗
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检是通过取得肾脏组织样本，经过病理学检查来诊断肾脏疾病的方法之一。
病理分型标准有多种，具体的分型方式可能根据疾病的类型而有所不同。
以下是一些常见的肾脏活检病理分型标准：
1.肾小球疾病的分型：
•IgA肾病分型：
•Lee分类法：根据肾小球病变的轻重程度和伴随的
病变，分为IgA肾病I至IV期。
•Oxford分类法：根据肾小球系膜细胞增生的程度和
系膜区电子密度，分为M1至M3三类。
•膜性肾病分型：
•骨架：根据系膜区电子密度，分为Ⅰ至Ⅳ型。
•表面：根据系膜区细胞的数量，分为Ⅰ至Ⅴ型。
•肾小球硬化症分型：
•FSGS分型：根据病变的部位和特点，分为典型型、
节段型、局灶节段型、弥漫型等。
•膜性增生性肾小球肾病：
•WHO分型：根据系膜增生的特点，分为Ⅰ至Ⅳ型。
2.肾小管间质疾病的分型：
•慢性间质性肾炎分型：
•根据病理特点和临床表现，分为慢性间质性肾炎的
原发型、继发型等。
3.免疫荧光分型：
•免疫复合物性肾病：
•根据免疫荧光显微镜下的染色情况，可以分为IgA
沉积型、IgG沉积型、IgM沉积型等。
这只是一些肾脏活检病理分型的示例，实际上，不同类型的肾脏疾病可能需要根据具体的病理特征采用不同的分类标准。
在实践中，病理学家会综合考虑肾小球、肾小管、间质和血管等各个方面的病变特点，进行全面的评估和分类。
原发性肾小球疾病病理诊断中应注意的一些问题
我国发病率高，可有多种不同临床表现，治疗反应和预后变异甚大。一般可依据免疫荧光特点分为IgA和非IgA的系膜增生性肾炎，前者免疫荧光以IgA为主，后者则以IgG或IgM为主沉积于系膜区。光镜应依据系膜细胞和基质增生程度、肾小球毛细血管袢开放及受压情况，分为轻、中和重三级。对治疗反应及预后不一。
原发性肾小球疾病病理诊断中应注意的一些问题
更新日期： 12-07 #e#近年来，我国肾活检技术得到迅速推广，使我国肾脏疾病的病理诊断、特别是肾小球疾病的诊断水平获得长足进展。但确实也存在某些问题，亟待得到重视和改进。首先应明确肾活检的病理诊断是光镜、免疫病理和电镜的综合诊断。各地应尽快创造条件或积极协作，使之具备肾活检病理诊断的必要条件。部分单位(包括一些条件较好的综合性医院)制片质量低，如光镜切片太厚(应为2～3μm)，缺乏特殊染色(PASM，PAS，Masson和其它必要的特殊染色等)；少数单位肾活检标本不做免疫荧光或免疫组化，即发病理报告；相当多单位电镜下超微结构检查未放入病理学常规检查之列。部分单位缺乏熟悉肾脏病理的病理科医师或有较丰富病理知识的肾脏病科医师或二者缺乏密切合作、讨论。上述种种，极大地影响了肾活检组织正确的病理诊断，应引起高度重视和及时改进［肾脏病学.第二版，北京：人民卫生出版社，1996.424～435］。我们着重就我国原发性肾小球疾病病理诊断易引起混淆和值得重视的某些问题提出雏议，供同道们参考和指正
对于MsPGN患者应结合临床及有关实验室检查，注意与过敏性紫癜、系统性红斑狼疮和肝硬变等全身性疾病所致肾损害相鉴别。原发性MsPGN患者也应考虑到是否为毛细血管内增生性肾炎(急性感染后肾炎)消散期。
二、局灶性节段性肾小球硬化症(FS化病与局灶节段性硬化的肾小球病变，后者在多种肾小球疾病中均可出现，而前者则为一特定的肾小球疾病。近年来国外不少学者提倡在经典的FSGS中应增加塌陷性肾小球病中和肾小球尖端损伤两种亚型。塌陷性肾小球病(collapsing glomerulopathy，CG)有其本身的某些病理和临床特殊性。CG的病理特征为肾小球毛细血管袢呈局限节段性塌陷。有时为全球性塌陷，GBM表现皱缩、折迭，肾小球上皮细胞显著肿胀、肥大和增生，上皮细胞可呈多个核，胞浆含透明样滴状物或呈空泡状，绝大多数患者呈肾病综合征，尿蛋白多＞10g/24h，对激素和细胞毒药物疗效差，多数病人肾功能进行性恶化。故CG被认为是预后较差的一种特殊病理改变的FSGS。根据报道，CG在黑人中发病率高，CG约占FSGS中5%～15%［Kidney Int, 1994,45∶1416～1424］。肾小球尖端损害(glomerular tip lesion)系指肾小球的硬化部位在相对于血管极的尿极处，一般认为该种病理改变患者对激素和细胞毒药物治疗反应较好，是FSGS中预后相对良好的一种病理改变。
局灶节段性肾小球
FSGS的病因学分类
原发性或特发性FSGS 继发性FSGS
▪ 足细胞蛋白分子的变异：Podocin,-actinin ▪ 病毒感染:HIV-1, Parvovirus B19 ▪ 药物毒性:Heroin, α-干扰素等 ▪ 肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变 ▪ 各种慢性肾小球肾炎的进展过程
▪ 肾小管及间质：小管萎缩,间质L-M浸润伴纤维化 ▪ 小动脉：管壁增厚，可伴有玻璃样变
FSGS的基本病理特征
免疫荧光 ： ▪ IgM及C3（+）：团块样，节段性沉积，可
伴 C1q（弱+）
白蛋白,IgG,IgA（+）：肾小球足细胞及肾 小管上皮细胞的吸收蛋白
▪ 免疫球蛋白及补体：全部阴性。
顶端型FSGS(tip variant )
▪ 肾小球节段性病变发生于尿极：粘连、硬化 或足细胞增生肥大；
▪ 病变节段常见毛细血管内细胞增生及泡沫细 胞；
▪ 可见玻璃样变； ▪ 临床及预后：
对激素的治疗反应及长期预后类似于肾小球 微小病变，为预后良好的病理类型。
细胞型FSGS(cellular variant )
局灶节段性肾小球硬化症 的病理诊断和分型
局灶节段性肾小球硬化症
（focal segmental glomerulosclerosis, FSGS）
指一种临床病理综合征: ▪ 临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征，
多数表现为激素治疗抵抗，并进行性发 展至终末期肾病（ESRD）； ▪ 病理以局灶、节段分布的肾小球硬化病 变及足细胞的足突融合为特征。
FSGS）1981？ （Schwarttz 1995）
原发性FSGS的病理类型（2004年）
（1）门部型FSGS（perihilar FSGS） （2）顶端型FSGS（tip FSGS） （3）细胞型FSGS（cellular FSGS） （4）塌陷型FSGS（collapsing FSGS） （5）非特殊型FSGS（not otherwise specified
2023版：中国肾小球肾炎诊断和治疗指南(全文)
2023版：中国肾小球肾炎诊断和治疗指
南(全文)
该文档为2023版的中国肾小球肾炎诊断和治疗指南的全文，
旨在为临床医生提供指导和参考。
引言
本指南提供了针对肾小球肾炎的最新诊断和治疗策略，旨在改
善患者的预后和生活质量。
诊断
1. 体格检查：包括病史询问、常规生命体征和肾脏检查。
2. 实验室检查：包括尿液分析、血液检查和肾脏功能评估。
3. 影像学检查：可选择超声检查、肾脏CT或MRI。
4. 组织学检查：经皮肾脏穿刺活检是确诊肾小球肾炎的金标准。
分类与分期
根据病理学变化，肾小球肾炎分为不同的类型和分期，如下：
1. IgA肾病
2. 膜性肾病
3. 局灶节段性肾小球硬化
4. 膜增生性肾炎
5. 肾小管-间质性肾炎
治疗
1. 对症支持治疗：包括控制血压、控制水电解质平衡等。
2. 药物治疗：针对不同类型的肾小球肾炎，使用相应的药物治疗如下：
- 糖皮质激素：用于控制炎症反应。
- 免疫抑制剂：可选择环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
- 血浆置换：适用于严重病例或药物治疗无效的患者。
3. 饮食与生活方式调整：减少盐和蛋白摄入量，保持良好的生活惯。
随访与预后评估
1. 规范的随访计划：包括定期复查尿液和血液指标，评估病情变化。
2. 预后评估：根据病理学类型、肾功能和治疗反应等因素，评估患者的预后。
结论
本文档提供了2023版的中国肾小球肾炎诊断和治疗指南的全文，旨在为临床医生提供准确的诊断和科学的治疗策略。
局灶节段肾小球硬化研究进展
局灶节段肾小球硬化研究进展张莉，杨毅*浙江大学医学院附属第四医院，浙江 义乌 322000【摘要】局灶节段型肾小球硬化(FSGS)是导致终末期肾病(ESRD)的重要病因，FSGS是一种组织学模式，它可能有六种不同潜在病因，但相似的都是足细胞损伤和耗竭。
【关键词】局灶节段型肾小球硬化；终末期肾病[中图分类号]R692.6 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2020)03-0200-02FSGS的诊断和评估依赖于病史、临床实验室结果以及肾脏组织病理学。
尿蛋白量可以是肾病综合征范围，也可以小于肾病综合征范围。
关键是排除可能导致类似表现的其他全身性疾病或原发性肾脏疾病。
在此，我们将重点放在基于临床和组织病理学依据的FSGS评估上。
1 流行病学相对于其他肾小球疾病，FSGS的患病率在全球范围内呈上升趋势，并且是ESRD的主要原因。
回顾了来自世界各地的公开文献，并报告了每年的发病率介于每年0.2～1.8每100,000人口之间。
澳大利亚采取宽松的肾活检政策，是FSGS发生率最高的国家之一[1]。
FSGS的发病率通常在男性中较高，约为女性的1.5倍。
2004年有人指出FSGS导致了美国ESRD 20年之久的增长趋势[2]，发病率(以百万患者表示)为：黑人6.8，西班牙裔3.7，白人1.9。
FSGS患病率在其他人群中也为上升趋势。
在尼日利亚，肾病综合征的主要病因已经从三日疟(约1960年代)转变为膜增生性肾小球肾炎(约1980年代)，再到FSGS(至今)。
导致FSGS发病率和患病率增加的因素在很大程度上是未知的。
有些增加可能归因于识别能力的提高。
肥胖和慢性炎症加重了适应性FSGS的发生率可能会上升，但缺乏流行病学数据。
在FSGS类别中，新兴数据表明与APOL1的关联定义了最有可能发展为ESRD的人群。
组织学变异预示预后具有不同的进展速度。
2 分类FSGS的分类是多方面的，包括病理生理，组织学和遗传因素。
家族性局灶节段性肾小球硬化
病 机 制 、分 子 基 础 和病 理 生 理 。文 章 总结 了 近 年 来 有 关 疾 病 的 临 床 特 征 、诊 断 、发 病 机 制 、治 疗 及 预 后 的 研 究
选晨
关键词 ： 家族性局灶节段性肾小球硬化 ； Ｒ ２． ７５ ７ ｌ床 特 征 ； Ｉ 缶 中图分类号 ： 文献标识码 ： Ａ
李 国 民 综述 卢思 广 审校 １ ．江 苏 大 学 附 属 医 院 儿 科 （ 苏 镇 江 江 ２ ２ ０ ）２ １ ０ １ ；．徐 州 医 学 院 附 属 医 院 儿 科 （ 苏 江
徐 州 ２ １０ ） ２ ０ １
摘 要 ： 局 灶 节 段 性 肾小 球 硬 化 （ ｃ ｌｅ ｍ ｎａ ｇ ｍ ｒｌ ｃ ｒｓ ，Ｆ Ｇ ） 一 种 肾 脏 病 理 改 变 ， 以 蛋 白 尿 、 ｆ ａ ｇ ｅｔｌ ｌ ｅｕｏ ｌ ｉ ｏ ｓ ｏ ｓｅ ｓ ＳＳ是 ｏ
ｓａ ｅｒｎ ｉｅ ｓ （ Ｓ ｔｇ ｅ ａ ｄｓａ ｅ Ｅ ＲＤ） ｅ ｅ ｔ ，ｆｍｉａ Ｓ ｌ ．Ｒ ｃ ｎｌ ａ ｌ ｌＦ ＧＳ （ Ｆ ＧＳ ｉｃｕ ｉｇｂ ｔ ｕｏ ｏ ｌｄ ｍｉａ ｔａ ｄ ｒｃ ｓｉｅｆｒ ｙ ｉ Ｆ Ｓ ） ｎ ｌｄ ｎ ｏｈａ ｔｓ ｍａ ｏ ｎ ｎ ｎ ｅ ｅｓｖ ｏｍｓ
（ Ｊ
Ｋｅ ｒ ｓ： ｙ ｗｏ ｄ ｆ ｍｉｉ ｏ ａ ｅ ｅ ｔｌｇｏ ｒ ｌ ｓ ｌ ｒ ｓｓ ａ ｌ ｆ ｃ ｌ ｇ ｎａ ｌｍｅ ｕ ｏ ｃ ｅ ｉ ； ｌ ａ ｓｍ ｏ ｃｉ ｉ ａ ｅ ｔ ｒ ｓ ｌ ｃ ｆ ａｕ ｎ ｌ ｅ ；
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局灶节段性肾小球硬化的诊断
南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所
刘志红
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占我国成人原发性肾小球肾炎的9%。
患者多以大量蛋白尿起病，常伴镜下血尿、肾小管功能受损、高血压和肾功能不全。
男性患者较多见，男：女为：1。
患者的临床表现在儿童和成人中有所不同，成人患者高血压和肾功能受损的发生率比儿童高。
由于大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿持续存在使患者易罹患感染、深静脉血栓等并发症，上述并发症的出现不仅给治疗带来了困难，也是加速患者肾功能恶化，甚至死亡的主要原因。
近年来FSGS的发病率呈上升趋势，这其中除了人们对FSGS认识水平提高外，还与高血压、肥胖等疾病发生率的增高以及环境因素(如有机溶剂等有毒物质)、特殊病原菌的感染(如病毒)和一些药物的应用有关。
需要强调的是FSGS是一病理形态学诊断名词，肾小球FSGS样病变表现为肾小球硬化性病变仅累及部分肾小球(局灶)，或受累的肾小球只有部分毛细血管襻(节段)发生病变。
这类病变也可出现在其他一些肾脏疾病和肾小球疾病组织受损的代偿过程中，在确立特发性FSGS诊断之前一定要排除导致FSGS样病变的继发性病因。
此外，随着分子遗传学及其相关技术的发展，研究揭示了一组遗传性FSGS疾病。
对于幼儿期起病，表现为激素治疗抵抗的患者尤应注意先天性/遗传性FSGS的排查。
目前这类患者的基因诊断还不能普遍开展，因此，建立相关的遗传基因学检测在FSGS的诊断中具有重要的意义。
在临床上FSGS需与传统的微小病变肾病(MCD)进行鉴别。
下面几点有助于鉴别诊断：(1)起病时就伴高血压和肾功能损害者在FSGS较MCD多见。
这一点
在成年患者表现的更突出。
反映出肾小球节段硬化性病变的存在。
(2)镜下血尿的发生率FSGS也比MCD者为高，约2/3患者可伴镜下血尿。
这与肾小球存在系膜增生性病变有关。
(3)尿蛋白的选择性。
MCD患者蛋白尿以选择性蛋白尿多见，而FSGS患者则多为非选择性蛋白尿。
这种选择性滤过被用来评判肾小球滤过膜的损伤程度和对治疗的反应以及预后。
(4)肾小管功能。
FSGS患者常伴有肾小管间质损伤，这不仅是FSGS患者临床特点之一，它还是FSGS大量蛋白尿形成的病理生理基础之一。
由于肾小管功能受损，经肾小管排泄的肌酐增加，使血清肌酐水平不能如实地反映肾小球滤过率。
此时，同时检测血清胱抑素C水平有助于对肾功能作出正确的评价。
(5)血清IgG水平。
FSGS患者血清IgG水平明显降低，其下降幅度超过尿中IgG的丢失量。
该现象提示除了尿中丢失大量IgG，可能还与患者机体免疫功能异常有关。
(6)FSGS患者对激素治疗的反应比MCD差。
此外，肾活检病理的一些特点也有助于MCD与FSGS的鉴别：(1)肾小球体积。
FSGS患者肾小球体积较MCD者大。
有观察发现一些在首次肾活检表现为肾小球体积明显增大的患者，由于蛋白尿控制不佳，行重复肾活检证实为FSGS。
(2)足细胞病变。
足细胞肥大、肿胀、数目减少，电镜下见足细胞空泡变性、足细胞脱落，要注意FSGS之可能。
而足细胞微绒毛化，在MCD表现的更为突出。
(3)肾小管间质病变。
如见片状肾小管萎缩，提示与此相关的肾小球存在节段硬化性病变，由于取材的原因可能未获取硬化肾小球。
(4)取材部位。
FSGS病变往往首先发生于皮髓交界处，如肾活检标本未获取皮髓交界处有可能使一些早期病变漏诊。
FSGS"局灶"和"节段"的特点，在标本肾小球数目有限的情况下也易遗漏一些病变。
这点用连续切片进行观察可以弥补。
(5)免疫病理。
无论是MCD，还是FSGS患者，肾小球一般无免疫沉积物，若观察到IgM，C3节段性非特异性沉积，要注意FSGS的存在。
有关MCD 和FSGS是一个疾病的不同阶段，还是两个不同的疾病，一直存在争议。
对临床表现为大量蛋白尿(>24h)，伴肾小管功能受损；光镜下肾小球表现为轻度系
膜增生及肾小管急性损伤，未观察到肾小球节段性病变；免疫病理无免疫沉积物；电镜下足细胞足突广泛融合，足细胞退行性病变(空泡变性、内质网扩张、胞质脱落、足细胞脱落)者，我们将这类患者诊断为"足细胞病"，希望在进一步追查病因和随访中明确诊断。
根据肾小球组织形态学病变的特点有人建议将FSGS分为五种类型：经典型FSGS(not otherwise specified,NOS)；顶部型FSGS(tip variant)；门周型FSGS(perihilar variant)；细胞型FSGS(cellular variant)和塌陷型FSGS(collapsing variant)。
我们曾对411例特发性FSGS的病理分型进行了观察，发现顶部型占%，经典型占%，门周型占11%，细胞型占%，塌陷型占%。
这种组织形态学上病变的多样性，提示它们在发生机制上存在不同。
虽说FSGS病变的突出表现在足细胞上，但经典型者足细胞数目明显减少，而细胞型和塌陷型患者则现出足细胞肥大和增殖。
目前对后者"足细胞"的来源及其细胞生物学的变化已有一些突破性工作，这些研究正在揭示"特发性FSGS"这一诊断名词所包涵的不同病因。
就目前的认识，顶部型和经典型病变的形成与机体免疫反应，尤其是T细胞功能异常有关，"循环因子"可能在其中发挥着作用；细胞型和塌陷型可能与一些特殊类型的毒素直接攻击(感染)足细胞有关，而门周型的形成有血流动力学因素的参与。
临床观察还注意到，FSGS患者中表现为塌陷型者对治疗的反应和预后都远较经典型患者差。
对激素治疗的反应，以顶部型患者达到完全缓解者为多。
毫无疑问，上述问题的阐明有助于解决FSGS的病因诊断和有选择性的特异性治疗这些目前临床上所面临的难题.。