心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展
乾安县中医医院 高凤兰
学习目标：
本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。
一． 心力衰竭的概念
1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。
2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。
二.心力衰竭的类型及分期
1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。
2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为A.B.C.D期。 A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。
治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。
B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。
左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。
A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。
C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。
左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。
A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。
D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。
心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。
三.临床表现及诱因
（一）．1.劳动时发生呼吸困难
2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。
3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。 4.无感染即出现咳嗽、咯痰，心悸、憋气。
5.失眠疲乏、食欲减退。
6.病情加重、四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀。
7.血压下降、心率加快，面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安。
8.呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰。
综上所述可归结为左心功能不全，表现肺淤血，不能平卧和呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫痰。右心功能不全表现为体循环淤血，双下肢浮肿，腹胀，肝脾肿大，甚至出现胸腔积液、腹腔积液。
（二）诱因
1.基础心脏病加重
2.感染
3.心律失常
4.过多过快输液、贫血、妊娠、分娩、过多摄盐
5.过度劳累、极度情绪紧张或激动
6.药物使用不当等
四.治疗及新进展
(一)一般治疗
如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。
(二)药物治疗
1.利尿剂 利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。常用利尿剂有：
(a)噻嗪类利尿剂
以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭，肾功能正常者可首选此药。氢氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，这种方法不必加用钾盐。对较重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐。噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
(b)袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle样升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，适用于重度心力衰竭，特别是伴有肾功能不全者。口服用呋塞米20mg，2~4h达高峰.对重度CHF者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。主要不良反应是低钾血症，必须注意补钾。
(c)保钾利尿剂 以螺内酯(安体舒通)为代表，作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失，一般用量螺内酯20mg，每日3次。主要不良反应是可能产生高血钾。一般与排钾利尿剂联用时，发生高钾血症的可能性不大。
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)
ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。
(a)常用制剂及不良反应 卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、皮疹、高血钾等。因ACEI引起干咳不能耐受可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦(valsartan)。
(b)适应证 凡有左心室收缩功能不全(LVEF<35%～40%)，不论有无症状，无论是否为心肌梗死后均应使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。
(c)禁忌证 曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应者，如声带水肿或无尿性肾功能衰竭;血钾增高>5.5mmol/L;孕妇(有可能致胎儿畸形);显著的低血压，收缩压<80mmHg(1mmHg=0.133kPa);肾功能明显减退，血肌酐>256. 2μmol/L;双侧肾动脉狭窄。
(d)目标剂量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能达到目标剂量，应采用患者可以接受的最大耐受剂量。目前的共识是，ACEI治疗CHF必须长期用药，只有长期治疗才可能降低病死率.为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用;症状改善往往出现于治疗后数周至数个月;即使症状改善并不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性;突然撤药可能导致临床的恶化。因此，如果没有致命性并发症(如血管性水肿等)时，应避免突然撤药。
3.β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.
β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。
(a)分类及主要制剂非选择性β1、β2肾上腺素受体阻滞剂，如普萘洛尔;选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔;兼有β1.β2和αi受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。目前临床上应用的主要是选择性β1受体阻滞剂和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂。不同的β-受体阻滞剂具有不同的药理学特性。非选择性β-受体阻滞剂由于抑制心肌的同时伴有外周阻力增加，使心输出量显著减少，耐受性较差.选择性β1受体阻滞剂，因β2受体支持心肌和扩张外周血管的作用仍被保留，因而耐受性较好。美托洛尔和比索洛尔对Pi受体的选择性高，卡维地洛对β1、β2和α1受体均有阻滞作用。目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。
(b)适应证所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF<35%～40%，病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ级的CHF患者，需待病情稳定后(4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监护下由专科医师指导应用。必须强调，β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。β受体阻滞剂应在ACEI和利尿剂的基础上加用，地高辛亦可联用。
(c)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。明显体液潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。
(d)临床应用方法
必须从低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，每日1次;比索洛尔12.5mg，每日1次;卡维地洛12.5mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量计划直至不良反应消失。如此谨慎的用药，则β受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。临床试验β受体阻滞剂的耐受性为85%～90%;起始治疗前和治疗期间，患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足，易产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险。口服卡维地洛时，其α受体阻滞和β受体阻滞作用相等，故起始治疗或加量时，易有体位性低血压，多为自限性，或减少利尿剂的剂量即可解决。
4.洋地黄类药物
洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。
(a)作用机制 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+
-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用。
(b)适应证洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中，其使用价值得到了公认。还可用于心力衰竭伴窦性心律者。
慢性心力衰竭规范化诊疗新进展答案-2024年华医网继续教育临床内科学心血管病学
慢性心力衰竭规范化诊疗新进展答案
2024年华医网继续教育临床内科学心血管病学
目录
一、 慢性心力衰竭疾病概述 ................................................................................................................ 1
二、 心力衰竭管理指南解读——国家心力衰竭指南2023 ................................................................ 3
三、 射血分数降低的心力衰竭药物治疗进展 .................................................................................... 5
四、 射血分数保留的心力衰竭药物治疗进展 .................................................................................... 7
五、 钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗心力衰竭的临床应用 ...................................... 9
六、 心力衰竭合并非心脑血管疾病的管理 ...................................................................................... 11
七、 心力衰竭常见合并症的临床管理 .............................................................................................. 14
八、 慢性心力衰竭人群运动处方的制定及实施 .............................................................................. 16
心力衰竭药物治疗新进展
心力衰竭药物治疗新进展
摘 要 心力衰竭早期，药物治疗是关键，有助于减少并发症，提高生活质量。心力衰竭的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗，治疗心衰的药物主要有血管紧张素ⅱ受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂、肼苯哒嗪和硝酸盐等。
关键词 心力衰竭 药物治疗 新近展 病理生理学改变
机体出现一系列代偿适应性反应：交感系统活动增强；心室肥厚与扩张；肾素-血管紧张素与加压素（抗利尿激素）系统被激活，心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。早期可维持一定的排血量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。 心衰分期和治疗原则
a期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状。治疗的目的是控制心衰的危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，糖尿病显著增加a期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此要严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰的发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者，应使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei)或血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb)。
b期：有器质性心脏病，但无心衰症状。治疗的目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有ａ期建议均使用于该期患者。对于所有适应症的患者应用β受体阻滞剂和acei可降低梗死和死亡率。
c期：有器质性心脏病、既往或目前有心衰症状。a期和b期患者的建议也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗c期心衰的基石；有液体潴留史的患者，应用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用acei和β受体阻滞剂。因不良反应不能耐受acei患者，arb为有效替代物。
d期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。a、b、c期的所有措施；晚期患者的关注治疗；慢性正性肌力的药物等。 药物治疗进展
血管紧张素ⅱ受体阻滞剂：对于有左心室收缩功能不全的患者，arb在不耐受acei的症状性心衰患者可代替acei使用，以减少死亡和并发症。arb和acei对慢性心衰死亡率和发病率降低似乎有类似的效果。在有心衰或左心室功能不全迹象的急性心肌梗死患者中，arb和acei对死亡率降低有类似或等同的效果。对于仍有症状的患者，arb可考虑与acei合用，以降低死亡率和因心衰再住院率。
新四联疗法，使心衰患者寿命延长6.3年！如何用药？药师详解
新四联疗法，使⼼衰患者寿命延长6.3年！如何⽤药？药师详解
⼩区的孙姐为⼈⽐较和善，见⼈总喜欢聊会天，前⼏年由于⼀⼼想要孩⼦，吃了很多激素，⾝
体像吹了⽓的⽓球⼀样，⽤她⾃⼰的话就是别⼈买⾐服看款式，我买⾐服只问有没有我穿的号
码。可惜⼀直没有如愿，后来她和丈夫就放弃了要孩⼦的⼼思，领养了⼀个可爱的⼥⼉。
但是孙姐的⾝材却⼀直没能恢复，前⼏天体检的时候查出轻度⼼衰，因为知道我是药师，便咨
询我应该吃什么药，听说⼼衰的死亡率挺⾼的，⾃⼰很害怕，并且孩⼦⼜⼩，实在是不放⼼。
我安慰她说，⽬前只是轻度的⼼衰，并且并未感觉出太⼤的不适，只要好好进⾏⽣活⽅式的调
理，并且按时吃药，⽣存周期是不会短的。⾄于吃什么药，我建议使⽤⽬前国际上⼼衰治疗的
新标准：新四联疗法！
很多⼈只知道治疗幽门螺杆菌需要使⽤四联疗法，但是对于⼼衰的四联疗法却并不了解。《柳
叶⼑》杂志中最新⽂章中指出，新四联疗法能够⼤幅度延长⼼衰患者的寿命，可以作为⼼衰患
者治疗的新标准！
新四联疗法是指：⾎管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、盐⽪质激素受体
拮抗剂（MRA）和钠-葡萄糖共转运蛋⽩2抑制剂（SGLT2i）。
⾎管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：ARNI是治疗⼼衰的新药，⽬前在我国上市的为沙库
巴曲缬沙坦，既能阻断⾎管紧张素受体，⼜能抑制脑啡肽酶，起到舒张⾎管，利尿，抑制交感
神经，逆转左⼼室重构的作⽤！
β受体阻滞剂：选择性地与β肾上腺素受体结合，从⽽拮抗神经递质和⼉茶酚胺对β受体的激动作
⽤。主要药物为盐酸索他洛尔、美托洛尔等。
盐⽪质激素受体拮抗剂（MRA）：第⼀代为螺内酯；第⼆代为依普利酮；第三代为⾮奈利酮。
我国⼼衰患者中，MRA的使⽤率⽐较⾼，临床上经常作为保钾利尿剂进⾏使⽤。
钠-葡萄糖共转运蛋⽩2抑制剂（SGLT2i）：能够抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖
从尿液中排出，降低⾎糖。⽬前由于对⼼⾎管健康的保护作⽤显著，已经由FDA批准⽤于⼼衰
治疗心衰,用好“金三角”药物
。熹 熹 ８６７９欢３６５迎２７＠赐ｑ ●王 敏 心脏是生命的马达，如果它的动力不足， 人的生活喷量必定会大打折扣。心力衰竭（简 称心衰）就是心４ｒ主动力不足，所有心血管病发 展的终末期都可能形成心衰。心衰已经成为全 社会的健康大敌。在心衰的防治上，需要做好 危害因素的防控，并规范使用治疗药物，以改 善患者预后，减少因心衰加重而再住院和死亡 率的增加。 实现早诊早治是防治重点 心衰是各种心Ｉ』Ｉｌ管疾病和相关疾病的严重 阶段和终末阶段，也是目前心血管疾病导致患 者死亡的第一原因。据统计，心衰是导致６５岁 以上患者人群住院的首要原因，患者的长期预 后差，５年生存率小于５（）％，致死率是乳腺 癌、肠癌等癌症的２～３倍。荏射血分数降低的 心衰患者中，４５％的心血管死亡和３６％的全因 死亡为猝死。 随着我国社会老龄化进程的加速，高血 压、冠心病、糖尿病等疾病的发病率逐年增 加，导致我国心衰发病人数正在迅速攀升，防 治工作十分迫切。防治心衰重点是“早诊”。 一般来说，可使心脏负荷过重或能造成心肌损 伤的因素都会导致心衰的发生。对于心衰的高 危人群，如高血压、 糖尿病、冠心病患 者，要积极治疗，延 缓发展成为心衰的进 程。如果患者在治疗 过程中出现心衰症 状，比如运动后呼吸 困难，夜间平卧后气短、咳嗽等，体格检查有 肺部哕音、双侧踝关节水肿等，就应该考虑是 否发生了心衰。这时要督促患者尽早到医院就 诊，明确心衰的原因，找出心衰的诱因，尽快 启动心衰的规范化治疗。 虽然心衰是不可逆的疾病，但心衰是可防 可治的。心衰的治疗重点是“早治”。最新的 心衰防治指南提出，要将心衰的防治关口前 移。最新的心衰防治指南将心衰分为ＡＢＣＩ）四 个阶段：Ａ期就是有了危险因素，如糖尿病、 冠心病、高血压，但是心脏的结构、功能没有 改变，还没有心衰的症状；Ｂ期就是患者已患 心肌梗死，此时心脏的结构发生了改变，但没 有心衰的症状；ｃ期就是心脏结构已经改变， 也出现了心衰症状；Ｄ期就是在治疗过程中需 要对患者采取特殊办法，如长期静脉使用血管 扩张药物等。在这四个阶段的早期阶段就应该 进行治疗，控制血糖、血压。 心衰患者的心脏很脆弱，很容易因为各种 原因导致再住院，ｋｌａｎ盐摄入增加、呼吸道感 染、发热等部是再住院的原因，因为这些因素 增加了心脏的负荷。有的因素甚至连医生都想 不到，比如重度雾霾的天气，可能会引起 【二、衰 患者增加。所以，减少， 、衰患者病情加重或者 再次住院等情况，需要全社会共同努力，做好 系统性防治工作。 心衰治疗，用好“金三角”药物 治疗心衰的药物有两类，一类是改善症状
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗心力衰竭的研究进展
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗心力衰竭的研究进展杨丽敏1,蔡 恒2摘要 综述钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2)治疗心力衰竭的作用机制、临床研究等,SGLT2是一类新型口服降糖药,可通过抑制钠氢交换体1(NHE1)、调节细胞自噬、改善心肌能量代谢、改善炎症和氧化应激、改善心肌重构和纤维化发挥心脏保护作用,为伴或不伴有糖尿病的心力衰竭病人带来心血管获益,降低心力衰竭病人的住院率和全因死亡率,但其心血管获益机制仍处于探索阶段。探讨SGLT2抑制剂对心血管受益潜在机制,为心力衰竭的治疗提供新策略。关键词 心力衰竭;钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂;机制;临床研究;综述doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2023.14.015 心力衰竭(heartfailure,HF)是由心脏结构和(或)功能异常改变,导致心脏收缩和(或)舒张功能障碍,从而引起复杂临床表现的一组综合征[1]。依据心力衰竭发生的时间、速度和严重程度,心力衰竭可分为慢性心力衰竭(CHF)和急性心力衰竭(AHF);2022年美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)/美国心衰学会(HFSA)心力衰竭管理指南[2]根据左心室射血分数(LVEF)更新了心力衰竭分类:射血分数降低的心力衰竭(HFrEF):LVEF≤40%;射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF):LVEF为41%~49%;射血分数保留的心力衰竭(HFpEF):LVEF≥50%;射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF):基线LVEF≤40%,经过治疗后LVEF比基线增加≥10%,且LVEF>40%。心力衰竭已经成为严重影响全球居民健康的重要公共卫生问题,因心力衰竭恶化的死亡率和住院率居高不下,临床治疗面临着巨大挑战,因此,有必要寻找更多心力衰竭治疗新策略。近期较多临床试验在心力衰竭的治疗方面取得了突破性进展,有望扩大心力衰竭的治疗选择。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2)是近年来研究范围较广的一类新型口服降糖药。SGLT2是主要位于近端肾小管的低亲和力、高容量转运蛋白,可重吸收约90%的葡萄糖。SGLT2抑制剂通过直接阻断近端肾小管处钠偶联的葡萄糖重吸收,增加尿糖排泄,以非胰岛素依赖方式降低血浆葡萄糖水平。目前已有多项临床试验证实SGLT2抑制剂可改善心血管结局,这预示着一个心力衰竭治疗新时代的到来,并有可能成为心力衰竭治疗的转折点。SGLT2抑制剂的心脏获益机制尚未完全阐明。本研究基于SGLT2抑制剂
探讨重组人脑利钠肽治疗慢性心衰急性加重期患者的临床效果
中外医疗 China &Foreign Medical Treatment药物与临床中外医疗China &Foreign Medical Treatment2024 NO.1
探讨重组人脑利钠肽治疗慢性心衰急性加重期
患者的临床效果
周纪星临沂市中心医院心内科，山东临沂 276000
［摘要］ 目的 分析慢性心衰急性加重期患者采用重组人脑利钠肽治疗的临床效果。方法 随机选取2020年6
月—2021年6月临沂市中心医院心内科收治的60例慢性心衰急性加重期患者为研究对象。按照区组随机
法分为对照组和研究组，各30例，对照组患者开展常规治疗，研究组患者开展常规治疗+重组人脑利钠肽治
疗，分析重组人脑利钠肽的治疗价值。结果 治疗后，研究组患者红细胞沉降率、红细胞压积、血浆动力黏度、
全血动力黏度、血液血浆动力黏度、QT间期离散度水平、冠状动脉左前降支内径、左室舒张末期内径、左室收
缩末期内径水平更低，左室射血分数水平更高，差异有统计学意义（P均<0.05）；治疗后，研究组患者血肌酐
（77.31±6.43）µmol/L、脑钠肽前体（1 328.43±150.96）pg/mL水平更低，表皮生长因子受体（55.31±5.29）mL/
（min·1.73 m2）水平更高，差异有统计学意义（t=6.243、5.228、6.351，P均<0.05）。结论 重组人脑利钠肽治疗在
改善患者的心衰相关指标、心功能和血流流变学指标方面表现更为优越，患者治疗后临床效果更好。［关键词］ 慢性心衰急性加重期；重组人脑利钠肽；心功能
［中图分类号］ R541.4 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1674-0742（2024）01(a)-0102-04
Exploring the Clinical Effect of Recombinant Human Brain Natriuretic
Peptide in Treating Patients with Acute Exacerbation of Chronic Heart
葶苈大枣泻肺汤治疗心力衰竭的研究进展
世界最新医学信息文摘 2021年第21卷第23期159
投稿邮箱：sjzxyx88@基金项目：项目名称：杜仲刺蒺藜组分药对通过MiR-155-5p/eNOS通路拮抗高血压肾小球内皮细胞的氧化应激损伤的机制研究 山东省
中医药科技发展计划 2019-0095 张倩；济南市科技计划项目 项目名称：基于MiR-155-5p/eNOS通路探究杜仲刺蒺藜组分药
对拮抗高血压肾损害的作用机制 项目标号：201805078；青年科学基金项目 项目名称：基于MiR-155-5p/eNOS通路探究杜
仲刺蒺藜组分药对拮抗高血压肾损害的作用机制 项目标号：81804061；泰山学者 特聘专家 杨传华 NO.ts20130510。
作者简介：李冠蓝（1996-）女，汉，学历：2019级在读研究生，研究方向:中医内科学（中医心系疾病的研究），籍贯：山东省泰安市东平县；
崔明玲：单位全称:山东中医药大学。杨洁，单位全称:山东中医药大学附属医院。张倩：单位全称
:山东中医药大学附属医院。
通信作者*：杨传华（1962-），男，汉，山东省济南市，博士生导师，硕士生导师，研究方向:中医心系疾病的研究。·综述·
葶苈大枣泻肺汤治疗心力衰竭的研究进展
李冠蓝1，崔明玲1，杨洁2，张倩2，杨传华2*
（1.山东中医药大学，山东 济南 250000；2.山东中医药大学附属医院，山东 济南 250000）
摘要：慢性心力衰竭在中医古籍中，多被归属于“心悸”、“心痹”、“喘症”、“水肿”、“支饮”等，其病因主要有外感六淫、
七情内伤、体虚劳倦、饮食不节、先天失养等，基本病机为本虚标实，以心气阳虚为本，瘀血内停为标。葶苈大枣泻肺为张
仲景所著《金匮要略》中的经典方剂之一，主治胸中水饮壅盛、咳嗽气喘、面目浮肿等，在临床上对慢性心力衰竭等一系列
疾病取得了较好的疗效。
关键词：慢性心力衰竭；葶苈大枣泻肺汤；药理研究；临床疗效
中图分类号：R318.11 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2021.23.057
舒张性心力衰竭的诊治进展
．７９２．中国心血管病研究２００９年ｌＯ月第７卷第１０期Ｃｈｉｎｅｓｅ・Ｊｂ￡胛ｌｎｆｏｆＣａｒｄｉｏ￡，ｃｕｃｕｌａｒＲｅｓＰｏｚｃｈ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２００９，Ｖ０１．７，Ｎｏ．１０
舒张性心力衰竭的诊治进展
Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉａｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ
黄贵奇荆全民（审校）
作者单位：１２１０００锦州市，辽宁医学院硕士研究生，沈阳军区总医院心内科（黄贵奇）；沈阳军区总医院心内科（荆伞民）
【关键词】舒张性心力衰竭；诊断；治疗
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｄｉａｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５３０１．２００９．１０．０２４中图分类号Ｒ５４１．６文献标识码Ａ文章编号１６７２—５３０１（２００９）１０—０７９２－０５
据统计，美国充血性心力衰竭（ＣＨＦ，简称心衰）患者已
逾５００万，每年新增５０万…。老年患者最常见的出院诊断是ＣＨＦ，也是反复住院的最常见病因１２ｌ。美国对这部分患者
花费了巨额的医药费，每年需２８０～５００亿美元。近２０年来的流行病学表明，ＣＨＦ中至少５０％的患者左室收缩功能正
常，ＣＨＦ的症状是由于左室舒张功能障碍所致…。据估计，我
国单纯性舒张性心力衰竭（ＤＨＦ）患者至少４００万。６５岁以上患ＤＨＦ的老年人死亡率与收缩性心力衰竭（ＳＨＦ）相似，每年
约１５％。过去２０多年ＳＨＦ的生存率明显上升，ＤＨＦ的生存
率却没有改变１４Ｉ，ＤＨＦ已成为一个重要的公共卫生问题１５ｌ。
ＤＨＦ是由左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低（僵硬度增加），导致左心室舒张期的充盈受损，心搏
量减少，左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）增高而发生心衰的症状和
体征，左窜射血分数（ＬＶＥＦ）大致正常．心脏舒张功能异常的临床综合征。ＤＨＦ的病因有正常增龄、高血压、心肌缺血、心
肌肥厚、心肌心包缩窄、浸润性心肌病、瓣膜性心脏病、糖尿
急性左心衰竭的治疗及护理
・５５４・ 浙江临床医学２０１０年５月第ｌ２卷第５期
急性左心衰竭的治疗及护理
李 英
急性左心衰竭主要是由于心肌缺血、缺氧，心律失常，输 液过多、过陕，严重而突然的心脏排血受阻等原因，使左心室排
血急剧下降，肺循环压力增高而出现急性肺水肿，使心功能发
生急骤、进行性减退而出现的临床综合征…。其发病急，病情
变化快，如不及时发现并给予及时正确的抢救和护理，患者很 可能在短时间内失去最佳抢救时机。因此，护理人员应了解急
性左心衰竭患者的病情，及时发现急性左心衰竭的征兆，协助
医生积极治疗抢救。现将护理要点报道如下。
ｌ 临床资料
１．１一般资料２００６年４月至２００９年６月入住本院心内 科的急性左心衰竭患者共７２例，其中临床资料不完整和入 院后＜２ｈ死亡者共８例除外，其余６４例为观察对象。其中 男３４例，女３Ｏ例；年龄为３８—９１岁，平均６３岁。
１．２诊断标准诊断标准参照２００５年欧洲心脏病学会
（ＥＳＣ）的急性左心衰竭诊断和治疗指南 。症状包括突发
胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽咳痰、乏力心慌及双肺底可
闻及湿性哕音。 １．３治疗方法所有患者均采用吸氧（５０％乙醇湿化）、
镇静（吗啡）、利尿（呋塞米）、血管扩张剂（硝普钠等）。同
时针对不同的病因及诱因采取相应的治疗和护理。
２ 结果
６４例患者均于首次联合用药后５０ｒａｉｎ左右症状逐渐
缓解，经用药１～２周心功能改善；治疗后心率较治疗前减 少１０—１５￣／ｍｉｎ。
３护理要点
３．１体位根据心功能不全的程度，协助患者取不同体位。
轻度心力衰竭，为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用头高位睡
眠以减轻肺部瘀血症状；严重的采用半卧位或坐位；急性左
心衰竭患者采用端坐位同时双腿下垂，减少回心血量，膈肌 下降，扩大胸腔容积，增加肺活量，而缓解呼吸困难。
３．２吸氧心力衰竭主要表现为缺氧、呼吸困难，给予吸
氧可缓解症状。一般患者可给予低流量１—２Ｌ／ｍｉｎ吸氧；
黄芪及其复方治疗慢性心力衰竭临床研究进展
实用中医药杂志 2019年10月 第35卷10期（总第321期）JOURNAL OF PRACTICAL TRADITIONAL CHINESE MEDICINE 2019.Vol.35 No.10
·1292
·黄芪能改善心肌细胞能量代谢、加强心肌收缩力、改善心功能等，治疗心力衰竭具有明显作用［1］。黄芪有益气固表、升阳举陷、利尿消肿、托毒生肌等功效，治疗慢性心衰可通过多层次、多环节、多方位而发挥整合效应。现将黄芪及其复方治疗慢性心衰的研究综述如下。1 黄芪及其复方抗慢性心衰的药理实验研究1.1 黄芪抗慢性心衰的药理作用用黄芪颗粒、水煎剂或注射液进行实验研究，发现黄芪对慢性心衰具有较好药理作用。如黄芪颗粒治疗心力衰竭，其作用机制可能与缩短心衰小鼠心肌细胞钙瞬变回落时间有关［2］，还可通过下调Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（ CaMKII）的表达来保护心衰不受电重构和L型Ca2+（ICa-L）电重构的影响［3］。而黄芪注射液可有效改善慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态结构，使左室舒张期内径（LVIDd）及收缩期内径（LVIDs）显著降低，左室射血分数（LVEF）显著增加，还可抑制心肌纤维化及延缓心室重构的进程，疗效与培哚普利相似［4］。与单用西药治疗慢性心衰相比，黄芪注射液和西药联合应用能提高有效率［5］。皂苷类。从黄芪及其同属植物中分离得到的三萜皂苷类化合物目前有40余种，总称为黄芪总皂苷。有人研究后发现，黄芪总皂苷可延缓阿霉素所致心衰模型大鼠左室重构的进程［6］，可降低血浆脑钠肽（BNP）水平，延缓慢性心衰大鼠模型的心室重塑，改善心功能［7］，还能降低心肌梗死后慢性心衰大鼠血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平和心肌细胞内钙离子浓度，下调心肌组织中心肌血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）蛋白和mRNA的表达水平，降低心肌磷脂酶C（PLC）的活性，其机制可能是通过调节AT1-PLC通路，减轻钙超载对细胞的损伤，从而改善心肌缺氧缺血［8］。此外，黄芪皂苷还能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌供血，促进血管新生，其作用机制可能与增加心肌微血管密度、调节心肌酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）mRNA和蛋白水平的表达有关［9］。而在黄芪总皂苷中研究报道最多的则是黄芪甲苷。研究显示，黄芪甲苷可在抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用［10］，其机制可能与上调长链脂酰辅酶A脱氢酶（LCAD）、下调6-磷酸果糖激酶1（PFK）1及纠正能量代谢异常有关［11］，也可能是通过抑制心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）和TGF-β1两种生长因子的过度表达来实现［12-13］，还可通过改变心肌细胞而对心肌肥大起保护作用［14］。而心力衰竭的发展过程就是线粒体损伤及功能紊乱的过程，可见线粒体是防治心力衰竭的重要靶点，黄芪甲苷可以增加过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和肌浆网钙ATP酶2a（SERCA2a）的表达，减少厌氧糖酵解和提高耗氧率将糖酵解转变为脂肪酸β-氧化，增加ATP的产生和增强线粒体功能来调节能量代谢，改善线粒体功能，从而使心脏功能显著增强，这可能是抑制心衰进展的机理之一［15］；而黄芪甲苷可有效保护受损心肌细胞线粒体，促进心肌细胞端粒酶反转录酶（TERT）的表达，抑制心肌细胞凋亡，从而保护心肌细胞［16］。而其改善慢性心衰的心脏功能及血流动力学指标，抑制心肌细胞凋亡的作用可能与下调心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43（P-Cx43）的表达有关［17］。也有研究显示，调节Bcl-2和Caspase3蛋白的表达也是治疗心衰的主要策略之一［18］，而黄芪甲苷则可降低心肌细胞的凋亡，上调 Bcl-2表达，下调 Cleaved Caspase3蛋白的表达，达到治疗心衰之目的［19］。可见，黄芪总皂苷尤其是黄芪甲苷可从多个角度保护心肌细胞、改善血流动力学、抑制心肌重构、改善心功能，是一种值得进一步研究开发的抗心力衰竭的备选药物。黄酮类。黄芪黄酮类化合物主要分为黄酮醇类和异黄黄芪及其复方治疗慢性心力衰竭临床研究进展任凌燕1、2，黄学宽3，陈 楠1、2，徐 刚1、2（1.重庆科技学院，重庆 401331；2.工业发酵微生物重庆市重点实验室，重庆 401331；3.重庆医科大学中医药学院，重庆 400016）［中图分类号］R256.294.161 ［文献标识码］A ［文章编号］1004-2814（2019）10-1292-04