肾血管性高血压
引起继发性高血压的主要疾病有哪些?
引起继发性高血压的主要疾病有哪些?
(1)肾实质性高血压:包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压,是最常见的继发性高血压。所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%~90%以上有高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加,以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力,形成恶性循环,加重肾脏病变。
临床上有时难以将肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来。一般而言,除了恶性高血压,原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血尿罕见,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球滤过降低,血肌酐上升;肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降。如果条件允许,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。
(2)肾血管性高血压:肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化,前两者主要见于青少年,后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS,早期解除狭窄,可使血压恢复正常;后期解除狭窄,因为已经有高血压维持机制参与或肾功能减退,血压也不能恢复正常。
凡进展迅速或突然加重的高血压,均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高,体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断和确定狭窄部位。分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。
(3)原发性醛固酮增多症:本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征,少数患者血钾正常,临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。由于电解质代谢障碍,本症可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高,约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI可确立病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定,对诊断确有困难的患者,有较高的诊断价值。
肾性高血压的发病机制
1 肾性高血压的发病机制及诊治进展
安徽医科大学附属医院肾脏内科 郝丽
概述 为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是:肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。
一、 肾性高血压
(一) 定义及分类:由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。
(二)发病机制
1、 肾血管性高血压:主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压.
2、 肾实质性高血压:主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起.
(1) 肾炎性:肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血压为主。
(2) 肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。
(3)肾功能衰竭:钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常-内皮素增高,以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
(4) 肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统;移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾 2 炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等,都是肾移植高血压的重要原因。
(5) 透析相关的高血压
(三)基本特征
1、 肾血管性高血压:发现下述特征需高度怀疑.
(1) 30岁>年龄〉50岁时发生的高血压,尤其是年轻而严重的高血压患者;
(2) 恶性高血压伴严重眼底改变者
什么是肾性高血压?
第 1 页 什么是肾性高血压?
关于什么是肾性高血压是这样定义的,肾性高血压是直接由于肾脏疾病引起的高血压,是继发性高血压的主要组成部分。
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。
一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。
此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加 第 2 页 肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。
下面我列出一些有益于降压的食物,供大家参考。
★① 叶菜类:芹菜、茼蒿、苋菜、汕菜、韭菜、黄花菜、荠菜、菠菜等;
★② 根茎类:茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄;
★ 第 3 页 ★
★③ 瓜果、水果类:西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子;
★④ 花、种子、坚果类:菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心;
★⑤ 水产类:海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼;
第 4 页 ★⑥动物类及其他:猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、白木耳、香菇 。
高血压鉴别诊断
高血压鉴别诊断
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,通常有以下鉴别要点:
一、原发性高血压
1、肾血管性高血压
1)发病年龄较轻,早期多表现为阵发性高血压,或突然出现持续性高血压,大多数患者有夜间发作性呼吸困难、周期性下肢水肿、腹部有可触及的腹部肿块等。
2)尿常规检查多有轻度蛋白尿,部分患者还可出现血尿和管型尿。
3)超声检查可显示肾脏血管狭窄或闭塞,显示受累肾脏萎缩,皮质变薄等。
4)肾动脉造影检查多显示肾脏动脉狭窄或闭塞。
5)多数患者对血管扩张剂、钙离子拮抗剂治疗有效。
根据上述临床特点,结合超声、肾动脉造影等检查可作出诊断。
2、原发性醛固酮增多症
1)长期高血压、进展迅速、常表现为持续性,多数无心、脑、肾损害征象。
2)肌无力及周期性瘫痪(钠重吸收过多致钠储留引起低钾血症所致)。
3)尿常规检查示低钾、低氯性碱中毒,尿比重低,尿钠浓度高,尿醛固酮浓度增高。
4)长期低血钾可引起肌无力、周期性瘫痪、烦渴、夜尿增多等临床症状。醛固酮瘤患者血浆和尿醛固酮水平增高,对螺内酯(醛固酮竞争性抑制剂)治疗有戏剧性效果,可作出初步诊断。测定血浆醛固酮水平不受体位的影响,清晨及下午的醛固酮水平具有很好的重复性,测定24小时尿醛固酮水平可反映24小时醛固酮的总体水平。在单侧肾上腺皮质腺瘤患者中,醛固酮水平增高仅限于肿瘤侧,因此测定24小时尿醛固酮总体水平仅能反映单侧肿瘤的情况。而血浆醛固酮水平则能反映双侧肾上腺皮质功能。由于醛固酮的分泌存在昼夜节律性变化,因此应分别测定白天及晚上的醛固酮水平。如果血浆醛固酮水平测定正常而尿醛固酮水平明显增高,对原发性醛固酮增多症的诊断较为可靠。如果两者均增高则应考虑为双侧肾上腺皮质腺瘤的可能性较大。在排除原发性醛固酮增多症时应注意与下列疾病进行鉴别:肾病综合征、慢性肾炎等也可见血浆和尿醛固酮水平增高。但是上述疾病一般均有相应的临床表现。且测定24小时尿醛固酮总体水平往往不超过正常上限的两倍。在给予螺内酯治疗时上述疾病不会有戏剧性的效果。肾上腺皮质肿瘤(腺瘤和癌)、肾素瘤、Liddle综合征以及血管升压素不适当分泌综合征均可出现高醛固酮血症。上述疾病各有相应的临床特点。一般不难作出鉴别诊断。
什么是肾性高血压? 2
第 1 页 什么是肾性高血压?
*导读:直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5~10%,是继发性高血压的主要组成部分。……
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5~10%,是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压,在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压,统称为肾实质性高血压,几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同,如微小病变和膜性肾病很少有高血压,而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多,如水钠潴留导致的血容量增加,肾素-血管紧张素系统作用系统增加,肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高, 第 2 页 致使全身小动脉痉挛;可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同,肾性高血压分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
1、容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时,即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内,使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性降低,血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高,此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
2、肾素依赖型高血压:其发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,均能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致钠水潴留,使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异,其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈,一般早中期治疗效果较好。
肾性高血压的临床表现有哪些
第 1 页 肾性高血压的临床表现有哪些
肾性高血压也是我们生活中很常见的一种疾病,肾性高血压同时也是人们比较畏惧的一种疾病,因为这样的疾病是很难治疗好,并且康复效果也不是很好的疾病,还有很多人因为这个疾病的原因而丧命,肾性高血压会让肾性疾病持续上升,当肾性的高血压上升之后对肾脏也是很不利的,那么肾性高血压的临床表现有哪些?
肾实质性高血压往往发现血压升高时已经有了蛋白尿、血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降等症状。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球率过滤低,血肌酐上升。肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高,体检时在上腹部或背部肋脊处课文及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血压升高。早期解除狭窄,可使血压恢复正常。
1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。 第 2 页
2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:
a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;
b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;
c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;
d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低;
e.超声波显示患肾较小。
f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。 第 3 页
现在通过我们的介绍相信很多人都知道了这个肾性高血压疾病的症状表现了吧,知道了什么症状才是这个肾性高血压疾病,知道了疾病是什么症状我们才好及时的治疗和控制,如果是肾性高血压,那么控制肾病的同时还要降低高血压,建议先改善自己的饮食。
高血压肾病与肾性高血压鉴别方法
第 1 页 高血压肾病与肾性高血压鉴别方法
高血压就属于在我们日常的生活当中就很常见的一类疾病,基本上是大多数的人都是知道高血压这种病的。但是引起高血压这种病的原因清楚的人应该就不是很多了。其实高血压可以分为两种,一种是原发性高血压,一种是继发性高血压。一般人查出高血压的时候都会以为是原发性高血压,其实不然。那么高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法是什么呢?
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。
肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
(1)原发性高血压 第 2 页
一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
(2)肾实质性高血压
这类患者多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
(3)肾血管性高血压
多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。
体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。
上面就是高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法,这样是不是就很清楚的知道是哪一种的高血压了。在这里呢我还是建议大家在平时的时候选择适合自己的锻炼方法,经常能够锻炼不仅可以 第 3 页 增强身体的免疫力和抵抗力,还可以让我们少生病,少遭罪。
肾血管性高血压介入治疗的护理
肾血管性高血压介入治疗的护理
【摘要】 目的 探讨经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)和支架置入术的临床护理规范。方法 对10例肾动脉狭窄患者先行PTRA术,然后放置支架在围手术期进行针对性心理疏导,术后并发症预防,提出了护理措施。 结果 10例患者术中顺利,术后无并发症。 结论 PTRA+支架术的护理是非常重要的。
【关键词】肾动脉狭窄;支架; 置入术; 护理
肾血管性高血压系继发性高血压的常见原因之一,占高血压患者5%~10%,其病变特征为肾动脉主干或分支严重狭窄或闭塞②。PTRA+支架置入术创伤小,痛苦少,是治疗肾动脉狭窄所致肾血管性高血压较理想的方法。本院自2005-2007年采用PTRA+支架置入术治疗此类患者10例效果满意。现将有关治疗、护理报告如下。
1 临床资料
1.1 对象 本组10例,年龄16~65岁。男4例,女6例。收缩压180~250
mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均210 mm Hg,舒张压110~150 mm Hg,平均124
mm Hg。术前行尿常规、肾功能、电解质、肾素-血管紧张素、醛固酮等化验检查,双肾彩超及选择性造影符合肾血管性高血压诊断标准。其中4例单侧,6例双侧肾动脉狭窄,狭窄段16段,狭窄程度70%~93%,远近端压力阶差40~70
mm Hg,平均52 mm Hg。病因大动脉炎3例,动脉硬化7例。
1.2 手术方法 经股动脉穿刺插管先进行腹主动脉-肾动脉造影,再行选择性肾动脉造影。随后用导丝通过病变处,用直径5~6 mm。长度2~4 mm球囊,压力8~10个大气压,预扩张1~2次,使狭窄尽可能扩开,则置入支架。推送指引导管跨过扩开的狭窄处 ,撤出指引导管鞘至主动脉,暴露支架于狭窄处。造影正确定位支架位置后用扩张球囊使支架于狭窄处。直至获得满意的血管造影结果后撤除导管。全组术后服用抗血小板药物。
1.3 结果 单侧肾动脉狭窄或闭塞的9例患者均成功放置一枚Palmaz支架位置准确,术后2~5 d血压恢复正常,停用降压药。1例双侧闭塞患者,一侧放置支架后9 d血压明显下降,减量服用降压药后血压正常。10例患者术后3~28个月多普勒超声复查,有1例支架轻度狭窄,但血压无明显升高。其余患者血压基本恢复正常。
肾源性高血压是什么
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生活常识分享 肾源性高血压是什么
导语:高血压疾病中有一种叫做肾源性高血压,这个高血压跟肾病有很大的关系,在人们平时不注意的时候肾源性高血压是会引发很多肾病的,所以说肾源
高血压疾病中有一种叫做肾源性高血压,这个高血压跟肾病有很大的关系,在人们平时不注意的时候肾源性高血压是会引发很多肾病的,所以说肾源性的高血压我们必须要先了解,事后才能做好护理,因为目前对这个肾源性高血压疾病不认识和了解人太多了,那么到底肾源性高血压是什么呢? 肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压,是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%,在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活,或体内扩血管物质活性降低等因素引起,以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压,称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压,称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压,但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同,微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压,而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关,肾小球功能减退时,血压趋向升高,肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。 肾性高血压可分为两大类: 容量依赖型高血压 肾实质损害后,肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时,即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内,使血容量
怎样确诊肾性高血压呢
第 1 页 怎样确诊肾性高血压呢
当我们发现自己的身体有异常状况时,不能够盲目的判断就是哪种疾病,更该去搞清楚到底是不是这种疾病,只有这样,我们才能不错过最佳治疗,那么怎样确诊肾性高血压呢?对于这个问题,最明确的方法就是如果发现自己有这方面的症状时,一定要及时的去相关医院进行检查,等确诊是高血压时,立刻听从医生的意见住院进行治疗,接下来让我们一起来了解一下怎样确诊肾性高血压呢?
建议患者平时的时候注意自己饮食,不去吃高脂肪的食物,用点石榴皮,猪苓来治愈这个病,还有平时的时候吃点蔬菜为好。
一.实验室检查
1.周围血浆肾素活性(PRA)测定
2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)
二.影像学检查
1.放射性核素检查 第 2 页
(1)假阳性:
①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像而引起出球小动脉扩张灌注压下降导致肾小球滤过率降低表现为双侧对称性肾功能异常故试验前应停用钙通道阻滞药
②低钠血症或低盐饮食可激活肾素-血管紧张素系统
③服用卡托普利后出现低血压反应平均动脉压下降>20mmHg导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降双侧对称性放射性分布异常
④放射性药物注射流入皮下导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线表现持续上升型
(2)假阴性:
①粥样硬化性肾血管性高血压者PRA可能正常易出现假阴性
第 3 页 ②胃肠道疾病:影响卡托普利吸收服后60min药物浓度尚未达到高峰
③长期服用ACEI或ARB药物影响卡托普利的敏感性故检查前48h停用上述药物
④检查前进食影响药物吸收
⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者
⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者显像的敏感性及准确性较低
⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄假阴性率可达50%
2.超声检查
3.磁共振血管造影(MRI)
4.CTA检查
