克罗恩病研究进展
克罗恩病的药物治疗进展最新的研究和发现
克罗恩病的药物治疗进展最新的研究和发现克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病，主要影响消化道。
多年来，针对这一病症的药物治疗一直是医学界关注的焦点。
近年来，随着研究的深入，一些新的药物和治疗方法已经取得了一定的突破。
本文将介绍克罗恩病药物治疗的最新研究和发现。
一、免疫抑制剂和生物制剂在克罗恩病的治疗中，免疫抑制剂和生物制剂常被用于控制疾病的发作和缓解症状。
最新研究发现，特定的生物制剂如TNF-α抑制剂和白介素抑制剂能够显著减少疾病发作的风险，并且提高患者的生活质量。
此外，一些新的生物制剂，如Janus激酶抑制剂和集落刺激因子抑制剂，在治疗克罗恩病方面显示出潜力。
二、抗炎药物除了免疫抑制剂和生物制剂，抗炎药物在克罗恩病治疗中也发挥着重要作用。
目前，研究人员正在探索一种新型的抗炎药物，称为拟三磷酸腺苷受体激动剂，它可以调节免疫反应，从而减轻炎症症状。
初步研究显示，这种新型抗炎药物在改善克罗恩病患者的症状方面有一定的潜力。
三、肠道微生物移植疗法近年来，肠道微生物移植疗法在治疗克罗恩病上引起了广泛关注。
研究发现，肠道微生物群的紊乱与克罗恩病的发展密切相关。
通过将健康人的肠道微生物移植到克罗恩病患者的肠道中，可以调整微生物组成，从而改善病情。
然而，肠道微生物移植疗法在克罗恩病领域的疗效和长期效果仍需要进一步的研究。
四、个体化治疗随着克罗恩病的研究进展，越来越多的研究表明，个体化治疗对于患者的病情管理至关重要。
通过基因检测和临床病理评估，医生可以了解患者的疾病特点和个体差异，从而制定个性化的治疗方案。
个体化治疗可以最大限度地提高治疗效果，减少副作用，并改善患者的生活质量。
总结起来，克罗恩病药物治疗的最新研究和发现显示出了许多潜力和希望。
免疫抑制剂和生物制剂在控制疾病发作和缓解症状方面取得了显著进展。
新型抗炎药物和肠道微生物移植疗法也显示出治疗克罗恩病的潜力。
此外，个体化治疗对于患者的病情管理和效果提升至关重要。
随着进一步的研究和临床试验，相信克罗恩病的药物治疗将会有更为显著的突破与改善，为患者带来更好的生活质量。
克罗恩病发病机制的研究进展
性肠炎 患者高 ， 并 且这 些 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 分 别 在 Ｕ Ｃ 的 黏 膜 层 和
Ｃ Ｄ 的 黏 膜 下 层 大 量 存 在 。阻 滞 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 因 子 的 分 泌 在
减 轻 人 体 各 种 自体 免 疫 性 疾 病 方 面 显 示 出满 意 效 果 。越 来 越 多 的证 据 表 明 Ｉ Ｌ一２ ３ ／ Ｔ ｈ １ ７在 Ｃ Ｄ 的 发 病 中 起 着 更 为 重 要 的作 用 。 ２ ． １ Ｔ ｈ １ ７细胞 分化 Ｔ ｈ ｌ ７细胞 分 化 的初 始 阶 段 主 要 由 Ｉ Ｌ一 ６
・ ４ ０ ８ ９・
克 罗恩 病 发 病 机 制 的研 究进 展
程 滢 瑞 ， 吴 霜 ， 杨柏 霖。
（ １ ．南京 中医药 大学 ， 江 苏 南京 ２ １ ０ ０ ０ ０ ； ２ ．江苏省 中医院 ， 江 苏 南京 ２ １ ０ ０ ０ ０ ）
［ 关键词 ］ 克 罗 恩病 ； 发病机制 ； Ｉ Ｌ一１ ２ ／ Ｔ ｈ ｌ ／ Ｉ Ｆ Ｎ一 ； Ｉ Ｌ一 ２ ３ ／ Ｔ ｈ ／ Ｉ Ｌ一１ ７ ； 调 节性 Ｔ 细胞 ／ 效 应 性 Ｔ细胞 平 衡
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
亦 可负反馈调控 Ｔ ｈ ｌ 型 免疫反 应 ， 限制其 反应 的强度及持续
时间 ， 防止 机 体 过 度 免 疫 反 应 引起 的病 理 性 损 伤 。Ｉ Ｌ一２ ７
道免疫 屏障 ： 黏 膜 上 皮 屏 障 和 天 然 及 适 应 性 免 疫 。 由 于 这 两 种免疫屏 障功能的异常 ， 易感宿主对肠道菌丛免疫应答 失常 ， 进 而 导 致 肠 道 炎 症 反 应 。天 然 免 疫 系统 持续 地 监 控 肠 道 菌 群
克罗恩病的药物治疗进展最新的药物疗法和研究进展
克罗恩病的药物治疗进展最新的药物疗法和研究进展克罗恩病的药物治疗进展——最新的药物疗法和研究进展克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病，其特征为肠道出现溃疡和炎症，以及其他一系列消化道症状。
这种疾病的治疗一直是医学研究的重点，随着科技和医学的进步，克罗恩病的药物治疗也在不断进步。
本文将介绍最新的药物疗法和研究进展。
一、免疫调节剂的应用免疫调节剂是目前治疗克罗恩病的主要药物之一。
例如，硫唑嘌呤和甲基硫唑嘌呤是常用的免疫调节剂，它们通过调节免疫系统的功能来减轻肠道的炎症反应。
此外，还有一类名为肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂的药物，如英夫利昔单抗和注射用甲氨蝶呤，也被广泛应用于克罗恩病的治疗中。
这些药物的出现，使得控制克罗恩病症状取得了突破性进展。
二、靶向肠道病变的新药研究随着对克罗恩病病理机制的深入研究，科学家们不断探索靶向肠道病变的新药物。
这些新药物旨在精准靶向克罗恩病的致病机制，减少对免疫系统的干预。
例如，一种名为JAK抑制剂的药物，通过抑制炎症信号通路来减轻克罗恩病的症状。
此外，一些靶向肠道黏膜修复的新药物也在研究之中，希望能够通过促进肠道黏膜的愈合来减轻病情。
三、个体化治疗的新方向传统的克罗恩病治疗并不一定适用于所有患者，因为每个人的病情和对药物的反应都有所不同。
因此，个体化治疗成为当前研究的新方向。
个体化治疗是根据患者的遗传和环境背景，量身定制适合其的治疗方案。
例如，一些基因检测可以帮助医生预测患者对某些药物的反应，从而指导治疗方案的选择。
此外，微生物组在克罗恩病中也起着重要作用，因此调节微生物组可能成为个体化治疗的另一个方向。
四、药物治疗与手术的综合应用尽管药物治疗在控制克罗恩病症状方面取得了一定的成效，但部分患者仍然需要手术干预。
在手术后，药物治疗也扮演着非常重要的角色。
一些研究表明，术后使用免疫调节剂可以减少复发的风险，提高手术治疗的效果。
因此，药物治疗与手术的综合应用是未来的发展方向之一。
克罗恩病的病因研究进展和新治疗靶点探索
克罗恩病的病因研究进展和新治疗靶点探索克罗恩病（Crohn's disease）是一种以消化系统慢性炎症为特征的疾病，其发病率在过去几十年间显著增加。
克罗恩病的病因仍然不明确，但研究人员在探索病因的过程中取得了一定的进展。
同时，近年来的研究还发现了一些新的治疗靶点，为克罗恩病的治疗提供了新的思路。
病因研究进展克罗恩病的病因研究一直是医学界关注的热点之一。
目前，人们普遍认为克罗恩病是由免疫系统异常引起的自身免疫性疾病，但具体的病因仍然不清楚。
近年来的研究表明，遗传、环境和肠道微生物等多个因素可能参与了克罗恩病的发展过程。
1. 遗传因素研究发现，一系列遗传变异与克罗恩病的易感性相关。
其中，NOD2/CARD15基因是最早被发现与克罗恩病关联的基因之一。
这一基因在免疫调节中发挥着重要的作用，其突变可能导致免疫系统异常，从而增加患者患上克罗恩病的风险。
2. 环境因素环境因素在克罗恩病的发病中也扮演着重要的角色。
饮食习惯、抗生素的使用、吸烟和空气污染等环境因素都可能导致肠道微生物群落的紊乱，从而引发或加重克罗恩病。
特别是消费过多的高脂肪、高糖和精加工食品，往往会导致克罗恩病患者肠道黏膜功能异常，进而诱发炎症反应。
3. 肠道微生物近年来的研究表明，肠道微生物群落与克罗恩病的发病密切相关。
正常情况下，肠道微生物对维持肠道黏膜的屏障功能和免疫调节都起到重要的作用。
而克罗恩病患者的肠道微生物群落存在明显的改变，包括微生物的种类和数量。
这种异常的肠道微生物群落可能会导致机体免疫反应的失调，从而引发克罗恩病的炎症过程。
新治疗靶点探索随着对克罗恩病病因研究的加深，新的治疗靶点也逐渐浮出水面。
这些新的治疗靶点为克罗恩病的治疗带来了新的希望。
1. 细胞因子抑制剂肠道中的炎症反应主要是由多种细胞因子引起的，其中肿瘤坏死因子（TNF）是最重要的炎症介质之一。
目前，肿瘤坏死因子抑制剂已被广泛应用于克罗恩病的治疗中，取得了显著的疗效。
克罗恩病的药物治疗进展新药和新疗法的前景如何
克罗恩病的药物治疗进展新药和新疗法的前景如何自从克罗恩病首次被描述以来，医学界已经取得了令人瞩目的进展。
克罗恩病是一种慢性炎症性肠疾病，常见于年轻人，对患者的生活质量造成了很大影响。
在过去的几十年里，药物治疗一直是控制和管理克罗恩病的主要方式。
然而，随着科学技术的发展，新药物和新疗法的出现给患者带来了新希望。
本文将探讨克罗恩病药物治疗的进展以及新药物和新疗法的前景。
1. 传统药物治疗的现状在过去的几十年里，患者常常依赖于消炎药物、免疫抑制剂和生物制剂来控制和缓解克罗恩病的症状。
消炎药物包括5-aminosalicylates和类固醇等，能够减少炎症反应并缓解腹泻、腹痛等症状。
免疫抑制剂如巯基嘌呤和硫唑嘌呤可以抑制免疫系统的过度反应。
生物制剂如肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂则能够阻断炎症介质，减少克罗恩病的症状。
虽然这些传统药物在一定程度上能够缓解症状，但也存在一些问题。
首先，部分患者对这些药物存在耐药性，无法获得持久的疗效。
其次，长期使用类固醇等药物会导致一系列副作用，如骨质疏松、易感染等。
因此，患者和医生迫切需要新的药物和疗法来改善治疗效果。
2. 新药物治疗的突破随着科技的不断发展，新的药物逐渐进入临床实践，并带来了显著的治疗突破。
其中最引人注目的是靶向免疫治疗药物。
靶向免疫治疗旨在调节免疫系统，减少过度炎症反应，从而达到治疗克罗恩病的效果。
一类新型药物是抗白细胞介素-23(IL-23)受体的抗体。
研究表明，克罗恩病的发生和发展与IL-23信号通路紧密相关。
因此，抑制IL-23信号通路可以缓解炎症反应，减轻克罗恩病的症状。
目前已有多种IL-23抗体进入临床试验，并取得了良好的治疗效果。
此外，还有一类新型药物是通过调节肠道微生物组来治疗克罗恩病。
肠道微生物组是一种复杂的微生物生态系统，与克罗恩病的发生和发展密切相关。
通过调节肠道微生物组的平衡，可以恢复肠道屏障功能，减轻炎症反应。
目前，一些微生物制剂正处于临床试验阶段，为克罗恩病的治疗带来了新的希望。
克罗恩病与肠结核鉴别诊断研究进展
中国乡村医药克罗恩病与肠结核鉴别诊断研究进展陈银鹏 张秉强克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，属于炎症性肠病的一种。
肠结核是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染，常继发于肺结核，也可原发于肠道而无肺部损害，诊断多依赖于内镜或手术活检。
两者在许多方面相似，鉴别诊断困难，临床存在较高误诊率，一旦误诊可造成严重后果。
本综述就两者的鉴别诊断研究进展进行介绍，以供临床诊疗借鉴。
1 克罗恩病与肠结核诊断标准1.1 克罗恩病 克罗恩病无诊断金标准，故诊断时需全面结合患者临床表现及多种检查结果进行综合分析并密切随访。
目前，克罗恩病诊断参考世界卫生组织推荐的标准：① 非连续性或节段性改变；② 卵石样外观或纵行溃疡；③ 全壁性炎性反应改变；④ 非干酪性肉芽肿；⑤ 裂沟、瘘管；⑥ 肛周病变。
当具有①、②、③者为疑诊；再加上④、⑤、⑥三者之一可确诊；具备第④项者，只要加上①、②、③三者之二亦可确诊。
1.2 肠结核 当出现以下情况时应疑诊肠结核：① 中青年患者患肠外结核，如肺结核；② 有消化道症状如腹痛、腹泻、便秘等；右下腹压痛、腹块体征或原因不明的肠梗阻且伴有结核毒血症状（如发热、盗汗等）；③ X线钡剂检查提示跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；④ 结肠镜检查提示病变主要位于回盲部，包括回盲部炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄等；⑤ 结核菌素试验强阳性或T细胞斑点试验阳性。
肠结核诊断要求符合以下标准之一：① 肠壁或肠系膜淋巴结发现干酪样坏死性肉芽肿；② 病变组织病理检查找到结核分枝杆菌；③ 病变组织取材结核分枝杆菌培养阳性；④ 病变组织取材动物接种后出现结核样改变。
实际在临床工作中，通过达到以上标准而获取诊断较困难，故对高度怀疑肠结核的病例行诊断性抗结核治疗有效，可临床诊断肠结核，有效定义为诊断性抗结核治疗2～6周症状明显改善，2～3个月肠镜检查提示病变明显好转。
作者单位：400000 重庆医科大学附属第一医院内科通信作者：张秉强，2 克罗恩与肠结核鉴别诊断要点2.1 临床表现 两者的临床表现有许多相似处，且患者疾病表现多不典型，单纯通过临床表现来鉴别二者并不可靠。
克罗恩病的新疗法和临床试验进展
克罗恩病的新疗法和临床试验进展克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病，主要影响消化道的任何部位。
它是一种复杂的疾病，常伴有腹痛、腹泻、体重下降和全身不适等症状，严重影响患者的生活质量。
目前，克罗恩病的治疗方法有限，但是随着科学技术的进步，一些新的疗法和临床试验正在取得令人鼓舞的进展。
1. 生物制剂疗法生物制剂疗法已成为克罗恩病治疗的重要选择。
这些疗法通过调节免疫系统的功能，减轻炎症反应，从而改善症状并维持长期缓解。
目前被广泛应用的生物制剂包括肿瘤坏死因子-α抗体、白细胞介素-12/23抗体和整合素抗体等。
这些药物不仅改善了患者的生活质量，还能减少手术的需要。
2. 精准医学研究随着精准医学的兴起，针对克罗恩病的个体化治疗研究也迅速发展。
通过对患者的基因组、转录组和蛋白组等进行分析，研究者们希望找到与克罗恩病相关的标志物，为个体化治疗提供依据。
近年来的研究发现，一些免疫细胞的特定表达型和多态性基因与克罗恩病的发生密切相关。
这为以后的治疗策略提供了新的线索。
3. 肠道菌群移植疗法肠道菌群在克罗恩病的发生和发展中起着重要的作用。
肠道菌群移植疗法通过将正常的肠道菌群移植到患者的肠道中，从而恢复肠道的菌群平衡，减轻炎症反应。
这种疗法在治疗顽固性克罗恩病中显示出了良好的效果。
虽然目前仍处于实验阶段，但肠道菌群移植疗法有望成为克罗恩病治疗的新方向。
4. 免疫治疗免疫治疗是一种利用免疫系统来治疗疾病的方法。
目前，一些新药物正在进行临床试验，用于调节免疫系统的异常反应。
例如，靶向特定免疫细胞的调节剂、维生素D衍生物和蛋白激酶抑制剂等。
这些药物的研发和试验将为克罗恩病的治疗带来新的可能性。
5. 食物管理和营养支持食物管理是克罗恩病治疗的一部分。
特定的饮食改变可以帮助减轻炎症和控制症状。
例如，限制某些食物的摄入，增加蛋白质和纤维的摄入等。
此外，一些患者可能需要接受营养支持，包括口服营养补充剂、肠外营养和静脉营养等，以维持充足的营养状态。
219515970_克罗恩病肛瘘研究进展
·综述·克罗恩病肛瘘研究进展*李含璐吕琳#重庆医科大学附属第二医院消化内科（400010）摘要肛瘘是克罗恩病患者长期不良预后的预测因素，克罗恩病肛瘘（pfCD ）严重影响患者的生命质量。
pfCD的治疗提倡手术与药物治疗相结合，生物制剂尤其是TNF⁃α抑制剂的出现，极大地改善了pfCD 患者的预后。
近年发现一些新型生物制剂、间充质干细胞等治疗方式有助于缓解病情，对于复杂性肛瘘，保留括约肌等术式可极大减少尿失禁等术后并发症，给pfCD 患者带来新的希望。
本文就pfCD 的诊治进展作一综述。
关键词Crohn 病；肛瘘；诊断；药物疗法；生物制剂；外科手术Progress in Research on Perianal Fistulizing Crohn ’s Disease LI Hanlu,LÜLin.Department of Gastroenterology,theSecond Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing (400010)Correspondence to:L ÜLin,Email:lin⁃*****************.cnAbstractPerianal fistula is a predictor of long⁃term poor prognosis in patients with Crohn ’s disease,and perianalfistulizing Crohn ’s disease (pfCD)seriously affects the quality of life of patients.The treatment of pfCD advocates a combination of surgery and drug therapy.The advent of biologic agents,especially TNF⁃αagents,has greatly changed the prognosis of patients with pfCD.In recent years,some new biological agents and mesenchymal stem cells have also been shown to contribute to the remission of the disease.For complex perianal fistula,preservation of sphincter has greatlyreduced postoperative complications such as urinary incontinence,bringing new hope to pfCD patients.This articlereviewed the progress in research on the diagnosis and treatment of pfCD.Key wordsCrohn Disease;Perianal Fistula;Diagnosis;Drug Therapy;Biological Agents;Surgical Procedures,OperativeDOI ：10.3969/j.issn.1008⁃7125.2022.05.007*基金项目：重庆市科卫联合医学科研项目（2020GDRC014）；重庆市中青年医学高端人才项目（11⁃020）；重庆医科大学附属第二医院宽仁英才（骨干人才）项目（13⁃003⁃023）#本文通信作者，Email:lin⁃*****************.cn克罗恩病（Crohn ’s disease,CD ）是发病机制尚不清楚、以肠道炎性病变为主要表现的全身性疾病。
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Antigen
APC cell
Activated macrophage
TNF-
APC cell
IL-12
CD4
T cell
Activated T cell
IFN- Th1 cell
TNF-
Gately MK et al. Annu Rev Immunol. 1998;16:495-521; Podolsky DK. N Engl J Med. 2002;347:417-429
• NOD2突变破坏了细胞对细菌的天然(先天性) 免疫反应
• 特异性获得性免疫反应增强引起CD的组织损 伤
• 编码蛋白在单核细胞表达可使NF-κB活化，对 LPS反应
免疫异常
• 细胞中介免疫反应异常
• T细胞中心地位，激活后产生各种细胞因子、 炎性介质，引起和放大粘膜炎症--Th1类型免 疫反应
CD4
T cell
IL-12
Activated T cell
IFN- Th1 cell
TNF-
Gately MK et al. Annu Rev Immunol. 1998;16:495-521; Podolsky DK. N Engl J Med. 2002;347:417-429
Interleukin 12 (IL-12) Promotes Th1 Responses in CD
↑ density/frequency of TNF-–positive cells
↑ TNF- mRNA expression
Lamina propria cells ―
Colonoscopic
―
biopsies
Braegger CP al. Lancet. 1992;339:89-91. Reinecker HC et al. Clin Exp Immunol. 1993; 94:174-181 Murch SH et al. Gut. 1993;34:1705-1709.
Genetic Linkages and CD
Chr. 16q12 6p
- IBD1 NOD2 - IBD3 MHC Ⅰ和Ⅱ
14q
- IBD4 TCR α/β复合体
5q
- IBD5 IL-3,IL-4,IL-5
19p
- IBD6 TB4H,C3
Others:- Chr 1, 2, 3, 7, X
NOD2 基因
Antigen APC cell
Activated macrophage
TND4
T cell
Activated T cell
IFN- Th1 cell
TNF-
Gately MK et al. Annu Rev Immunol. 1998;16:495-521; Podolsky DK. N Engl J Med. 2002;347:417-429
Additional Mechanisms for IL-12-induced Th1 Reponses
IL-12
Naïve T cells
Differentiation
Th1 cell
Resting memory T cells
Gately MK et al. Annu Rev Immunol. 1998;16:495-521
Th1 cell
Inflammatory cells
TNF-
Coagulation (increased production
of thrombin)
Adapted from Holtmann et al. Z Gastroenterol. 2002;40:587-600.
Clinical Evidence of Increased Expression of TNF in CD
IFN
Clinical Evidence of Increased Expression of IL-12 in CD
Clinical Evidence
↑ IL-12 expression
Clustered IL-12-positive cells
↑ IL-12-containing
macrophages
Lamina propria and CD4+ T cells
Kakazu T et al. Am J Gastroenterol. 1999;94: 2149-2155. Parronchi P et al. Am J Pathol. 1997;150:823-832.
Colpaert S et al. Eur Cytokine Netw. 2002;13: 431-437. Monteleone G et al. Gastroenterology. 1997;112: 1169-1178.
IL-12 TNF- IFN-
Th1 cell
Inflammation
Genetic factors
Th1 cell
Normal controlled inflammation via apoptosis of Th1 cells (programmed cell death)
Normal state
Gately MK et al. Annu Rev Immunol. 1998;16:495-521; Ina K et al. J Immunol. 1999;163:1081-1090; Podolsky DK. N Engl J Med. 2002;347:417-429
Cytokine Imbalance in Chronic Inflammation
• 遗传决定因素使普通肠菌抗原引起上调的Ｔ细 胞免疫反应
Th1
IFN-γ
巨噬 IL－12 幼稚的
细胞
CD4细胞
IL-4
Th2
凋亡
IFN-γ TNF IL-2
IL-4 IL-5 IL-10
延迟超敏反 应肉芽肿
体液免疫 变态反应
克罗恩病的粘膜免疫反应
Role for Targeted Biologic Therapy in Crohn’s Disease (CD)
Current Concepts in Crohn’s Disease (CD)
• Disease Mechanisms: Chronic Immune Activation • Natural History of Crohn’s Disease: Chronic Progression • Monoclonal Antibodies for the Treatment of CD
↑ IL-12 mRNA expression
Location/Cell Type Mononuclear cells in actively inflamed tissue Ileal lamina propria and gastric mucosa Lamina/muscularis propria
Crohn’s disease state
Environmental factors
Macrophage
IL-12
IFN-
Th1
T cell
cell
Chronic uncontrolled inflammation due to Th1
cell apoptotic defect
TNF- Th1 cell
• NOD2/CARD15基因——CD相关基因 • Hugot等1996年发现在IBD1位点 • 仅见于CD而非UC，约20%-30%的CD患者 • 欧美澳三洲12个研究组613个家庭研究证实
• NOD2基因产物是一种细胞内的内毒素结合蛋白 ,野生 型能清除入侵病原体.
• NOD2突变可引起肠道菌群改变导致的免疫激活异常 • NOD2突变还可使细胞凋亡机制失常 • 导致CD慢性炎症和组织破坏 • 突变杂合子患病危险性增加3倍,纯合子增加23倍.
Breese EJ et al. Gastroenterology. 1994;106:1455-1466. MacDonald TT et al. Clin Exp Immunol. 1990;81: 301-305. Cappello M et al. Gut. 1992;33:1214-1219.
adapted from Papachristou G et al. Pract Gastroenterol. 2004;28:18-30.
Key Inflammatory Mediators in CD
Antigen
APC cell
Activated macrophage
TNF-
APC cell
TNF Promotes CD Activity and Pathogenesis Through Multiple Pathways
Tissue destruction & inflammation
Macrophage
TNF-
Inflammation Ulcer
TNF-
IL-12
IFN-
Activated T cell
克罗恩病研究进展
彭孝纬
福建省立医院 福建省胃肠病研究所
流行病学研究概况
• 发病率分别为 4-12/105 • 近20年来CD增加明显 • 欧美多见,中国和亚洲国家少见, • 青壮年多见,儿童和老年人少见
流行病学研究概况
• 经济发达地区的发病危险性高于落后地区 • 城市地区高于农村 • 当人群从疾病低发区移居到高发区后,发病率也
Disease Mechanisms: Chronic Immune Activation
Natural History of Crohn’s Disease: Chronic Progression