心梗的诊断标准
心梗三项
应用概况
“心梗三项”主要包括三个指标：肌钙蛋白cTnI （广泛用于临床对心肌损伤及不稳定心绞痛的检 测）、肌红蛋白Mb（是检测心肌梗死的早期指标， 一般用于评价患者是否有并发症及再梗死）、肌 酸激酶同工酶CK-MB（是诊断急性心肌梗死和确 定有无心肌梗死的重要指标）。
回收率(cTnI)=95%,平均回收率(Myo)=95%
适用仪器
南京普朗医用设备有限公司FIA8000系 列免疫定量分析仪及升级系列
谢谢！
肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，当心肌损伤后， 心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4~8小时后，开始在 血液中升高，升高的cTnI能在血液中保持很长时间 （5~10天），这样就提供了较长的检测期。cTnI具有心 肌特异性和灵敏度，是诊断心肌梗死的重要标志物。
Myo在肌肉中有运输氧和储氧功能。因为Myo分子小，不 通过淋巴结就可直接进入血液循环，所以心肌轻度受损时 即从心肌细胞直接进入血液循环。美国纽约心脏病协会的 建议认为，Myo是用于心肌损伤的最佳早期标志物。
α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）主要存在于心、肾中。
由分布及含量可以看出，这些心肌酶的心肌特异性不高。在利 用心肌酶谱判定患者是否心肌损伤时还需要考虑患者的骨骼肌是 否存在异常表现。
临床应用
➢ 更加频繁的早期检测肌钙蛋白和/或CK-MB， 尤其是联合检测肌红蛋白，可以帮助尽早诊 断出心肌梗死并且有利于尽早启动治疗；
“心梗三项”是目前公认的比较好的心肌损伤标 志物，对于诊断心肌梗死、评价溶栓治疗的效果、 评价再栓塞或栓塞范围及危险程度都具有重要的 意义
指标特性
肌酸激酶为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细 胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于 心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱 中最具特异性的酶。
急性心肌梗死全球统一定义
医学ppt
8
2007版 cTn升高的非缺血性心脏病原因
• 肾功能衰竭 • 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 • 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮
病
• 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心 包炎
• 药物毒性或毒素 • 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其
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10
2007版 陈旧性心肌梗死的ECG表现
• V2-V3导联Q波≥0.02 s 或呈QS型 • 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波
≥0.03 s,深度≥0.1 mV或呈QS型 • V1-V2导联R波≥0.04 s以及R/S≥1合并直立T波(无传导
缺陷)
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是烧伤>30%体表面积者 • 过度劳累者
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2007版 急性心肌缺血的ECG表现
• 急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) • ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联
男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他导联≥0.1 mV • ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜 性压低≥0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1 mV 合并高大R波或R/S>1
死:
• 新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。
• 影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非 缺血性原因。
• 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。
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72007版 cTn升高的非缺性心脏病原因• 心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创 伤 急性或慢性充血性心力衰竭
• 主动脉夹层 • 主动脉瓣膜疾病 • 肥厚型心肌病 • 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 • 心尖球形综合征：急性扩张性心肌病 • 横纹肌溶解伴心肌损伤 • 肺栓塞、严重肺动脉高压
急性心肌梗死诊断要点
慢性稳定期：
① ST-T段不在变化； ② 病理性Q波常持续存在，个别患者Q波可消失或变窄
。
常见急性心肌梗死ST段抬高类型
判断ST段是否为弓背向上抬高
A：新月形抬高；B：弓背形抬高；C：平顶形抬高； D：斜直形抬高；E：墓碑形抬高；F：巨大R波。
痛，伴气促、呼吸困难等。--胸片确诊。 ③ 肺栓塞：突发气促、呼吸困难为主，低氧血症。 ④ 消化道疾患：恶心、呕吐，反酸等。
需要考虑的其他问题
① 年龄。 ② 性别：男性多见。 ③ 一般情况：急性心梗患者平素多身体健
康，突然起病多见。
急性心肌梗死的心电图改变
伴有Q波的ST段抬高型心肌梗的演变分为4期：
和或在R波为主的相邻导联（胸导联）T波倒置>=0.1mV 。
NSTE
-ACS 患者
的 PCI指
征
小结 哪些患者需要做急诊CAG？ ①明确的急性心肌梗死患者 ②高度怀疑ACS者
典型心源性（ACS相关）胸痛特征
① 部位：心前区—剑突下—喉咙部、颈部 ② 性质：压迫感、紧缩感、频死感，剧烈疼痛 ③ 持续时间：持续不缓解-或伴稍减轻，仍有胸闷 ④ 诱发因素：常无诱因 ⑤ 缓解方式：无缓解，休息或硝酸甘油无效
需要鉴别的非典型心源性胸痛
① 主动脉夹层：疼痛剧烈，牵涉背部疼痛。 ② 气胸：有肺气肿病史或瘦高体型，突发一侧胸
心肌梗死分型
1型 自发性MI 2型 继发于缺血的MI 3型 突发意外性心源性死亡 4型 PCI相关的MI：4a：PCI相关的心肌梗死；
4b：支架内血栓形成相关心肌梗死 （推荐所有PCI患者术后4-6小时查CK-MB和肌钙蛋白） 5型 CABG相关的MI
急性心梗的诊断和治疗
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
小鼠心梗模型成功的标准
小鼠心梗模型成功的标准一、心肌梗死诊断明确在模型制作成功后，小鼠应出现明显的心肌梗死症状。
这可以通过一系列诊断指标来确定，包括心电图、超声心动图、心肌酶谱等。
1. 心电图：心肌梗死会导致心电图出现特定的异常波形，如ST段抬高、T波倒置等。
如果模型小鼠的心电图表现与人类心肌梗死相似，那么可以认为模型是成功的。
2. 超声心动图：超声心动图可以用来评估心脏的结构和功能。
在心肌梗死模型中，超声心动图通常显示心脏扩大、心肌变薄、心肌收缩功能下降等。
3. 心肌酶谱：心肌酶谱包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）等指标。
心肌梗死会导致这些酶的活性升高，通过对这些指标的检测可以评估心肌梗死的程度。
二、模型制作过程中，小鼠死亡或存活率应符合预期在制作模型的实验过程中，应记录小鼠的死亡或存活情况。
如果死亡或存活率与预期不符，那么可能需要重新考虑模型的制作方法或实验条件。
三、存活小鼠应出现心肌收缩功能下降，以判断梗死面积及心肌功能受损程度在成功的模型中，存活的小鼠应该出现心肌收缩功能下降的现象。
这可以通过药物负荷试验或超声心动图等手段来评估。
药物负荷试验通常使用异丙肾上腺素等药物来刺激心脏收缩，并观察小鼠的反应。
超声心动图则可以直接测量心脏的收缩功能。
四、模型应具有可重复性，即多次制作模型后结果应一致为了证明模型的可靠性，应该多次制作模型并进行评估。
如果每次制作模型后得到的结果是一致的，那么可以认为该模型是可重复的。
这有助于确保模型的稳定性和可预测性，使其能够在不同的实验条件下进行重复验证。
综上所述，小鼠心梗模型的成功的标准包括：心肌梗死诊断明确，包括心电图、超声心动图、心肌酶谱等指标异常；模型制作过程中，小鼠死亡或存活率应符合预期；存活小鼠应出现心肌收缩功能下降，以判断梗死面积及心肌功能受损程度；以及模型应具有可重复性，即多次制作模型后结果应一致。
这些标准有助于确保模型的可靠性，从而为研究心肌梗死及相关疾病提供有价值的工具。
心肌梗死诊断与治疗
临床表现
疼痛
• 发作时心前区或胸骨后疼痛持分钟30分钟以 上，甚至长达数小时
• 呈压榨性或堵塞性疼痛或压迫感，较心绞痛 更剧烈， 甚至难以忍受，有频死感
• 经安静休息或含服硝酸甘油不能缓解或消失 • 疼痛可向左肩或左前臂尺侧放射 • 疼痛发作时常使患者烦躁不安、出汗 • 少数患者表现牙痛、咽痛、上肢痛或上腹痛
图2-22 急性下壁心肌梗死
二、心肌梗死的动态演变及分期
有Q波心肌梗死者 （1）超急性期：发病数小时内，可出现异常高
大两肢不对称的T波 （2）急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波形成单向曲线，1～2日内 出现病理性Q波 （3）亚急性期：如不进行治疗干预，ST段抬高 持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波变为平坦或倒置 （4）陈旧期：数周至数月后，T波呈V形对称性 倒置，可永久存在，也可在数月至数年内恢复， 病理性Q波常永久存在（图2-18）
• PTCA即经外周动脉穿刺、插管，使用球囊 导管扩张狭窄的冠状动脉，达到血流畅通的 目的
选择PTCA的标准
➢ 病人有典型心绞痛 ➢ 无创性功能试验有心肌缺血的证据 ➢ 内科药物治疗无效，需要进一步血管重建 ➢ 冠脉及病变解剖适合于PTCA ➢ 为提高生活质量
PTCA过程示意图
冠状动脉前降支PTCA术实例
• 增加心肌能量供应：极化液应用为心肌提供无氧代谢的基质 • 溶栓治疗：静脉内或冠脉内输注尿激酶或链激酶等溶栓制剂 • 溶栓不成功早期可行PTCA或加支架置入术
一般 护 理
• 休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探 视，防止不良刺激，解除病人焦虑
• 心理护理： 消除病人紧张心理,减少心肌耗氧量 • 保持病室安静：光线偏暗、操作集中、保证睡眠
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后2小时内，抬高最
显著导联ST段迅速下降≥50％； 2、血清CK－ MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时 以内。
次要标准：1、胸痛于溶栓后2—3小时基本 消失；2、溶栓后2～3小时内出现加速性室性 自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失， 下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻 滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独 判断血管再通。
2004.9.24
心原性休克的治疗对策
对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物 治疗，其死亡率可高达80％－100%。且其中 少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临 床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻 受累心肌的负荷，能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使 死亡率由传统疗法的80％以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可 即刻行补救性PTCA。
2004.9.24
选择病例时应注意除外：
活动性出血（胃肠道溃疡、咯血） 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍 ≥21.3／13.3kPa（160／100kPa）。 脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6小时至 半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向 者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
2004.9.24
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g，溶栓后连 服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案： 100一150万IU加入100ml生理盐水中，30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU／小时， 维持5天。
2004.9.24
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？心肌梗塞又叫心肌梗死，是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。
在临床上心肌梗塞的患者会发生剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息或者舌下含服硝酸酯的药物不能使症状完全缓解。
在医院检查的过程中会发现患者伴有血清心肌酶活性增高，以及进行性心电图的缺血改变。
在心肌梗塞的过程中，可并发多种心律失常甚至是恶性心律失常，以及休克、心力衰竭的发生，严重者将危及生命，临床的研究显示高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和早发的冠心病家族史都是心肌梗塞发生的危险因素。
一、心肌梗塞的危害心肌梗死是风险最高的致死致残性疾病之一，因此它的最大的危害可以说就是死亡，具体可以分为三个方面：第一，心功能下降，心肌梗死会导致一定面积的心肌坏死，从而心脏功能受损引起急性或者慢性心力衰竭；第二心律失常，心肌梗死后由于心肌坏死，心脏电传导紊乱，可以出现室性心律失常，严重者如室速、室颤的致死性的恶性心律失常；第三，机械性并发症，就是心肌坏死后，这一部位的心肌就变薄了，但心脏收缩的压力还会传到这个部位，就可能会出现心脏破裂、心脏室间隔的穿孔或者心室壁向外突出，形成室壁瘤。
心脏破裂救治的难度就非常大，需要紧急外科手术，而室壁瘤容易形成血栓，导致一系列的栓塞事件，以上就是心肌梗死的主要危害，严重可以表现猝死，因此需要积极的防治。
二、心肌梗塞发病原因1、冠脉血栓：冠状动脉血流突然中断主要是冠状动脉斑块在某些诱因下不稳定、破裂，形成局部血栓，完全堵塞血管引起心肌梗死，如果前降支堵塞表现为广泛前壁心肌梗死；2、血栓脱落：即血凝块不是在冠状动脉内形成，但脱落后栓塞冠状动脉，比如房颤患者的心房血栓脱落引起心肌梗死；3、白血病细胞团：患者血液系统中异常细胞过多，细胞团局部堵塞冠脉所致；4、心内膜炎赘生物脱落：堵塞冠脉引起心肌梗死；5、其他：比如严重感染、休克，患者心肌负担过重，可能也会引起局部心肌坏死。
三、心肌梗死前兆和表现心肌梗死的前兆，主要还是由于心肌缺血所引起的心绞痛。
急性心肌梗死(AMI)的诊断新标准及急诊处理更新
伴随症状
烦躁、出汗、恐惧
AMI时存在不典型缺血性胸痛
不典型胸痛的AMI
部位：
腹痛、咽喉痛、牙痛、头痛、后背痛、左臂痛
性质：
疼痛不剧烈或胸闷或无疼痛或无胸闷
临床表现：
仅有其中一项或多项：卒死、心衰、休克、心悸及心 律失常、呕吐、出汗
突发剧烈胸痛是否大部分都是AMI？
胸痛疾病的分类：
胸壁疾病 心血管系统疾病 呼吸系统疾病 肩关节及其周围组织 腹部脏官疾病 其他原因
(1)梗死面积过小，＜左室心肌3％； (2) 梗死部位特殊：左回旋支闭塞50％病例常规12 导联 心电图无改变，单纯后壁心梗、右室心梗常规12导联心 电图可无明显改变； (3) 描记时间过早； (4) 描记时间不当：
时间不典型
描记时间过早：急性损伤期 描记时间不当：
发病12～24小时前后，由超急期转为急性期， ST段可降至基线，而病理性Q波尚未出现，可 出现一过性伪正常
缺血性胸痛
典型的胸痛对诊断AMI有意义吗？ 没有胸痛就可以不考虑AMI吗？
典型心绞痛
诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速 部位及放射： 性质：压迫、憋闷、紧缩感 持续时间：短暂 缓解方式：硝酸酯类
AMI的胸痛特点
疼痛剧烈
呈压榨感或濒死感
范围较广
胸骨后或胸前部或后背部可放射至左侧手臂
持续时间
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心梗心电图st抬高标准
心梗心电图st抬高标准心梗心电图ST抬高标准。
心梗，即心肌梗死，是一种严重的心血管疾病，常常发生在冠状动脉狭窄或阻塞的情况下，导致心肌缺血、缺氧甚至坏死。
心电图是诊断心梗的重要手段之一，其中ST段抬高是心梗的重要指标之一。
本文将详细介绍心梗心电图ST抬高的标准，以便临床医生和患者朋友们更好地了解和诊断心梗。
1. ST段抬高的定义。
ST段是心电图上的一个重要波段，它代表了心室收缩期的早期复极化阶段。
在正常情况下，ST段应该与基线水平一致，如果ST段出现抬高，就可能意味着心肌缺血或心肌梗死的发生。
2. 心梗心电图ST抬高的标准。
（1）ST段抬高的幅度，在除极期结束和再极化开始之间，ST段的抬高幅度应该大于0.1mV（1mm）。
（2）ST段抬高的持续时间，ST段抬高持续时间应该大于0.16s（160ms）。
（3）ST段抬高的导联，ST段抬高应该在两个相邻导联上连续出现，如V2-V3导联。
3. 心梗心电图ST抬高的特点。
（1）表现为急性心肌梗死的早期特征，ST段抬高是急性心肌梗死的早期特征之一，它通常在症状发作后立即出现，持续时间较短，但幅度较大。
（2）可能伴随有其他心电图改变，ST段抬高常常伴随有T波倒置、Q波出现等其他心电图改变，这些改变结合起来可以更好地诊断心梗。
4. 心梗心电图ST抬高的临床意义。
心梗心电图ST抬高的出现意味着心肌缺血或坏死的发生，这是一种紧急情况，需要立即采取相应的治疗措施。
对于临床医生来说，及时准确地诊断心梗对于患者的生命安全至关重要；对于患者朋友们来说，了解心梗心电图ST抬高的标准可以更好地了解自己的病情，及时就医，争取最佳的治疗时机。
5. 结语。
心梗心电图ST抬高是心梗诊断中的重要指标之一，准确识别和理解ST段抬高的标准对于及时诊断和治疗心梗至关重要。
在临床实践中，医生和患者朋友们都应该加强对心梗心电图ST抬高的认识，以便更好地应对心梗的发生和处理。
希望本文能为大家对心梗心电图ST抬高的标准有一个清晰的认识，有助于提高对心梗的诊断和治疗水平。
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心梗的诊断标准
心梗一般指急性心肌梗死。急性心肌梗死诊断标准大多数包括心肌酶、
心电
图
、临床表现等多种，可以用于判断和诊断是否出现了急性心肌梗死疾病。
1、心肌酶：急性心肌梗死患者一般会导致心肌酶数值出现异常，可能会引
起肌钙蛋白T、肌红蛋白数值偏高于正常范围，会使自身心肌酶数值出现升高症
状，出现以上症状多数可以诊断为急性心肌梗死。
2、心电图：急性心肌梗死一般会导致患者出现心率异常和引起心电图改变，
心电图检查
过程中多数会使患者身体出现某几个导联ST段持续抬高以及T波倒
置，还可能会出现病理性Q波等多种症状，心电图检查有类似症状多数可以诊断。
3、临床表现：急性心肌梗死发作期间一般会导致患者出现心肌供血不足和
严重缺血，容易使患者出现缺血和缺血，会使患者身体出现胸闷心慌和心脏程度，
还可能会引起呼吸不畅等多种不良症状，有类似症状通常也可以诊断为急性心肌
梗死疾病。