药物所致运动障碍(201711郭中孟)
限制曲美他嗪适应证并警惕其引起的运动障碍等安全性风险(节选)
颤 、不 宁腿 综 合 征 以及 其 他 相 关 的 运
动 障 碍 和 严 重 肾功 能 损 害 （ 肌 酐 清
除率＜ ３ ０ ｍＬ ／ ｍ ｉ ｎ ） 者 禁 止 使 用 曲美
他嗪 。 辔使 用 曲 美他 嗪 治 疗 ， 应 密切 关
（ 再次使用 曲美他 嗪后 症状 再次出现） ；曲
建 议
静 曲 美 他 嗪 仅 用 于对 一 线 抗 心 绞
痛 疗 法 控 制 不 佳 或 无 法 耐 受 的 稳 定 型
关运动 障碍 的患 者 ，并对说 明书进行 修 改 ，添 加 曲美他 嗪可能 引起 帕金 森综 合
征的警告事项。
心 绞 痛 患 者 的 对 症 治 疗 ， 不 再 用 于 耳
编 辑 ：张 丽敏
Ｅ — ｍｃ ｏ ｍ
用药指导
限制 曲美他嗪适应证并警惕其引起的 运动障碍等安全性风险（ 节选）
▲国家食 品药 品监督管理总局 曲美他 嗪作 为抗心 绞痛 药物 ，能降 低 血 管 阻力 ，增 加 冠脉 及循 环 血 流量 ， 促 进心 肌代谢 及心肌 能量 的产生 ，同时 ｍＬ ／ ｍｉ ｎ ］ 的患 者应 降低 日剂量 。此外风 险 管理 计划 还纳 入 了新 的 、罕见 的不 良反 应 ，包括 血小 板减少 症 、粒 细胞缺 乏症 和肝 脏疾 病 ，并 添加 到说 明书 的不 良反 应 中 。Ｃ ＨＭＰ还要 求开 展上 市后 安 全性 研究 ，监 测所有 重要 的 、潜 在 的已识别 风险 ，特别是帕金森病 。 欧盟 药 品管理 局建议 限制 曲美 他嗪 适应 证 的使 用 ，仅用 于对 一线 抗心 绞痛 疗法 控制不 佳或 无法耐 受 的稳 定型 心绞 痛患 者 的对 症治疗 。对 于该药 的其 他的
运动障碍疾病-PPT课件
治 疗
预后良好,少数反复发作
病因治疗 抗风湿治疗；
对症治疗 选用氟哌啶醇、氯丙嗪醇、
苯巴比妥等;
神经营养药物治疗
B族维生素.
多动秽语综合征
抽动-秽语综合征、慢性多发性抽动、 多发性抽动-秽语综合征、 Tourette综合征。
临床特征:
● ●
慢性、波动性、多发性运动肌快速抽动
不自主的发声、言语障碍和行为紊乱
• 发病原因未明纹状体发育不完全；
•
纹状体产伤或变性；
发病机制几种学说
• 纹状体DA过量或DA受体超敏. • 纹状体投射至苍白球dynorphin纤维少 • 兴奋性氨基酸和性激素作用：
脑发育早期,兴奋性氨基酸和性激素的过度营养,使基底
节和边缘系统神经元不适当地增加及神经元突触的过 度派生,产生了多发性抽动和秽语
病因及发病机制
• 风湿热中1/4合小舞蹈病， • 小舞蹈病中3/4由风湿热引起。 • 1/3患者有风湿性心脏病史。 • 多数病前有发热、关节痛、扁桃体肿大。 • 咽拭子培养A族溶血性链球菌阳性。
病理
• 黑质、纹状体、丘脑底部、大脑皮层
• 充血水肿、炎性细胞浸润
• 神经细胞弥漫变性
• 炎性改变，可逆性；
●
2.增加GABA含量的药物
● ●
抑制GABA降解酶活性,升GABA量：异烟肼 阻止GABA的降解：丙戊酸钠:
3.GABA受体激动剂
蝇蕈醇，GABA能受体。
4.增加Ach的药物：
水杨酸毒扁豆碱 二甲基氨基乙醇
5.其它:
安定类药及左旋多巴;
精神症状者选用抗精神病药物
小 舞 蹈 病
• 风湿病有关：
风湿热的神经系统常见表现 Sydenham舞蹈病、风湿性舞蹈病
美国神经协会更新迟发性运动障碍治疗指南
美国神经协会更新迟发性运动障碍治疗指南2013-08-03 22:07 来源：丁香园作者：sunight字体大小- | +迟发性运动障碍是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期服用大剂量抗精神病药的患者，减量或停服后最易发生。
一般认为长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺受体反应超敏所致，也可能与基底节 GABA 功能受损有关。
为了更好的对包括迟发型运动障碍在内的迟发性综合征进行循证学管理，重点对以下五个问题进行解释：1、停止使用多巴胺受体阻滞剂是不是能有效治疗迟发性综合征？2、典型多巴胺受体阻滞剂改为非典型多巴胺受体阻滞剂是否可减轻迟发性综合征症状？3、治疗迟发性综合征的有效药物是什么？4、使用肉毒素进行化学去神经支配对迟发性综合征是否有效？5、手术治疗是否对迟发性综合征有效？搜索 1966 年至 2011 年 PsycINFO、Ovid MEDLINE、EMBASE、科学网站和 Cochrane 数据库，将文献根据证据等级进行 4 级分层，根据证据等级进行推荐。
•氯硝西泮或可改善迟发性运动障碍症状，银杏或可改善迟发型综合征症状（均为 B 级证据）。
•氯硝西泮和银杏可被推荐为治疗药物。
利培酮可能改善迟发型综合征但是不被推荐为一线治疗，因为抗精神病药物尽管可以掩盖症状但是可能造成迟发性综合征。
金刚烷胺和丁苯那嗪可作为迟发型综合征的治疗药物（C 级证据）。
•不推荐地尔硫卓作为迟发性运动障碍的治疗药物（B 级证据）。
•不推荐加兰他敏和二十碳五烯酸作为治疗药物（C 级证据）。
•乙酰唑胺，溴隐亭，巴氯芬，维生素 B1，维生素 E，维生素 B6，司来吉兰，氯氮平，奥氮平，褪黑素，硝苯地平，氟甲呱臻苯二氮革，舒必利，氟哌噻吨，醋酸奋乃静，氟哌啶醇，左乙拉西坦，喹硫平，齐拉西酮，舍吲哚，阿立哌唑，丁螺环酮，yi-gan san，比哌立登，A 型肉毒毒素，电休克治疗，α- 甲基多巴，利血平，苍白球深部脑刺激等方式治疗迟发性综合征的临床数据不足，尚不能支持或拒绝这些治疗方式（U 级证据）。
劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果
劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果引言：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤和运动障碍。
劳拉西泮作为一种抗焦虑药物，近年来被广泛应用于帕金森病患者的治疗中。
本文将探讨劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果，并对其机制进行深入分析。
一、劳拉西泮的药理作用劳拉西泮属于苯二氮䓬类药物，其通过增强中枢神经系统的抑制作用来产生镇静、抗焦虑和肌肉松弛的效果。
劳拉西泮通过与神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的受体结合，增加GABA的抑制性神经传递，从而减轻帕金森病患者的运动障碍和肌肉僵硬。
二、劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果1. 减轻肌肉僵硬：帕金森病患者常常表现出肌肉僵硬的症状，这会严重影响他们的运动能力和生活质量。
劳拉西泮通过其肌肉松弛的作用，能够减轻患者的肌肉僵硬感，使他们更容易进行正常的运动活动。
2. 缓解震颤：震颤是帕金森病最典型的症状之一，患者的手部和四肢常常会出现不自主的震颤。
劳拉西泮的抗焦虑效果能够减轻患者的紧张和焦虑情绪，从而缓解震颤症状，提高他们的运动控制能力。
3. 改善运动协调：帕金森病患者的运动协调能力常常受到损害，表现为步态不稳、动作迟缓等。
劳拉西泮通过其镇静作用，能够改善患者的运动协调能力，使他们的动作更加流畅和协调。
4. 提高生活质量：帕金森病患者常常伴随着焦虑、抑郁等心理问题，这些问题会进一步影响他们的运动功能和生活质量。
劳拉西泮作为一种抗焦虑药物，能够减轻患者的心理压力，提高他们的心理状态和生活质量。
三、劳拉西泮的副作用和注意事项1. 长期使用劳拉西泮可能导致药物依赖性和耐药性，因此应严格按照医生的建议进行用药，并定期进行复诊。
2. 劳拉西泮可能引起一些不良反应，如嗜睡、乏力、注意力不集中等。
患者在使用药物期间应密切关注自身反应，如有不适应立即就医。
3. 劳拉西泮与其他药物可能存在相互作用，尤其是与酒精和其他中枢神经系统抑制剂同时使用时，可能增加其副作用的风险。
神经病学课件 运动障碍
发现Lewy小体
1817 1912
James Parkinson 首先描述该病
1950s 1960s
Carlsson 发现递质DA
Longston 发现MPTP
1997 1983
帕金森病研究的重要节点
---Dr. Lewy
Dr. Lewy, 1912
帕金森病研究的重要节点
---Dr. Carlsson
---Dr. Parkinson
James Parkinson 1817
名人 & 帕金森病
帕金森病名人： Andy Grove（英特尔公司创始人）
Milestones in PD research
Hornykiewicz 补充左旋多巴 Polymeropoulos 发现PD家系中 a-synuclein突变
溴隐亭
有效剂量的个体差异较大 单独应用时为7.5－45mg 与多巴制剂合用时为5－30mg
新型的多巴胺激动剂
非麦角类受体激动剂：普拉克索 罗匹尼罗 副反应较轻微 用法： 普拉克索：起始剂量为0.125mg tid 常见的维持量在0.5-1.5mg tid 之间 罗匹尼罗：起始剂量为0.25mg tid 多在2－8mg tid 时才会出现疗效。 泰舒达：50mg/片， 150-200mg/d
苄丝肼 ＋左旋多巴
美多巴 250’
美多巴“快”125’ 美多巴HBS 125’
卡比多巴 ＋左旋多巴
/
/
息宁250’
复方多巴制剂的应用原则
小剂量开始 采用剂量“滴定”方法 复方多巴制剂的左旋多巴含量最大一般不 超过1200mg/天 饭前或饭后1小时服用
通常的美多巴调整方案
起初 ½片 Tid（7AM, 12AM, 5PM） 剂量随病情加重、药效减退而加量。可逐渐 ： ¾片 Tid
第11章运动障碍性疾病
辅助检查
①生化检测: 高效液相色谱(HPLC)检测CSF HVA↓ ②基因检测: 用DNA印迹技术(southern blot)\PCR \DNA序列分析检查家族性PD基因突变 ③PET & SPECT检测: 早期可显示脑内DAT功能显 著 ↓ , DA递质合成↓, 可早期诊断&病情监测 ④血&CSF检查无异常, CT\MRI检查无特征性所见
治疗
1. 药物治疗
(3) DA替代药物(L-Dopa, 复方L-Dopa)
对运动迟缓&肌强直疗效好 可改善PD病人所有临床症状 目前控制症状最有效药物/PD治疗的金标准 早期小剂量、晚期可合用DA受体激动剂 替代机制: 外源性多巴胺前体(L-Dopa)→透过血 脑屏障(BBB)→DA能神经元摄取&脱羧→DA
MAO DOPAC + H2 O2
SOD
.OH
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
hydroquinone
VMT
DA
Reserpine
reuptake 3-MT COMT Tasmar post-synaptic receptor DA
pre-synaptic receptor
第十二章 运动障碍疾病 Movement Disorders
神经病学(第 6 版)
第一节 概述
概念
◙ 运动障碍疾病(movement disorder)即锥体外系统 病(extraparamidial disease) 随意运动调节功能障碍, 肌力&感觉正常 病变部位为基底节(basal ganglia) (basal
治疗
1. 药物治疗
(2) 金刚烷胺(amantadine)
第11章运动障碍性疾病51293
神经病学(第 5 版)
精选ppt课件
1
本章重点
1. 运动障碍疾病的两种临床类型&临床特征 2. 帕金森病的生化病理基础 3. 帕金森病主要的临床特征 3. 帕金森病常用的药物治疗 4. 肝豆状核变性主要的临床特征 5. 肌张力障碍的概念, 扭转性肌张力障碍的体征 6. 特发性震颤的临床特征&治疗
精选ppt课件
35
临床表现
4. 姿势步态异常
自坐位\卧位起立困难 行走时小步前冲(慌张
步态 festination gait)
转弯时躯干僵硬, 用 连续小步使躯干与头 部一起转动
精选ppt课件
慌张步态
36
临床表现
5. 其他症状
❖ Myerson征: 反复叩击眉弓上缘→持续眨眼 反应(正常人不持续)
60%~70% 12% 10% 10%
◙ 症状不对称
精选ppt课件
25
临床表现
PD主要的临床症状
1. 静止性震颤
2. 肌强直
3. 运动迟缓
4. 姿势步态异常
精选ppt课件
26
临床表现
1. 静止性震颤(static tremor)
◙ 静止性震颤特点: ➢安静时出现, 随意运动减轻 ➢紧张时加剧, 入睡后消失
❖折刀样强直
被动运动关节时, 开始阻力明显, 随后迅速
减弱, 如开水果刀样
常伴腱反射亢进&病理征
精选ppt课件
32
临床表现
3. 运动迟缓(bradykinesia)
◙ 运动迟缓特点: 随意运动减少&缓慢
◙ 面具脸(masked face) 表情肌活动少, 双眼凝 视, 瞬目减少
盐酸普拉克索联合息宁治疗中晚期帕金森患者运动障碍疗效观察
临床医学・83・Health For Everyone 《人人健康》2016年18期帕金森病（PD ），又称震颤麻痹，有英国医师James Parkinson 首先描述，是老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等表现。
本文主要研究使用普拉克索联合息宁治疗54例中晚期PD 运动障碍患者，取得一定临床疗效，现将结果报告如下：1 临床资料与方法1.1 研究对象选择新疆自治区中医院神经内科住院病人2012年1月至2014年10月住院治疗的中晚期PD 患者54例，诊断符合PD 诊断，均使用美多芭3-7年病史，在病史中均表现有不同程度的症状波动、异动症出现。
随机分为治疗组和对照组，治疗组为美多芭+普拉克索+息宁组27例，男16例，女11例，年龄60-85岁，平均年龄（58.12±7.46）岁，UPDRSII （15.12±5.04），UPDRSIII （34.56±11.26）；对照组美多芭+息宁组27例，男17例，女10例，年龄60-85岁，平均年龄（58.26±7.31）岁，UPDRSII （15.02±5.21），UPDRSIII （34.28±11.07）。
两组在年龄、性别、组间数据资料差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 诊断标准PD 诊断参照1992年英国PD 协会脑库（UKPDBB ）临床诊断标准；帕金森病评定量表采用UPDRSII （日常活动评分）和UPDRSIII （运动检查评分）。
1.3 排除诊断帕金森叠加综合征、帕金森综合征、药物过敏、严重精神障碍患者。
1.4 方法基础治疗：两组均使用美多芭片，依据患者之前服用剂量及次数，餐前1小时服用，息宁片治疗：按照患者出现异动症的时间和服药的关系，分别在夜晚20点或晨起8点加用半片。
治疗组：开始使用盐酸普拉克索片（德国Boehringer 药业有限公司生产）治疗，普拉克索起始剂量为0.125mg/次，每次半片，每日3次，餐后1小时服用，每间隔一周加量0.125mg/次，每日3次，日用药量最大不超过1.5mg ，如患者出现不良反应，则停止增加剂量，维持原剂量不变，用药过程中如患者出现恶心、呕吐等不良症状，暂时停止加量，症状有明显改善的，可继续加量。
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这些量表有助于识别并评估不自主运动的严重 程度。临床实际评估时，应将量表与诊断标准 结合运用。
定期监测与评估
美国精神病学会（APA）指出，所有服用抗精神病 药的患者都应定期评估运动障碍。 服用第一代抗精神病药的患者每6个月评估一次； 服用第二代抗精神病药的患者每12个月评估一次。 对于具有TD风险因素（如老年、情感障碍）的患 者，评估的频率应更高：服用第一代抗精神病药的 高风险患者每3个月评估一次；服用第二代抗精神 病药的高风险患者每6个月评估一次。 如果患者服用抗精神病药不久后即出现了不自主运 动，应将此患者视为高危TD患者，需进行更谨慎 的评估和更频繁的监测，以判断症状持续的时间是 否符合TD的诊断。
用于诊断TD的Schooler-Kane标准（1982）
TD的评估量表
不自主运动的严重程度（轻、中或重度）必须 使用标准的评定量表来决定：
★辛普森运动障碍量表（Simpson Dyskinesia Scale） ★锥体外系症状评定量表（Extrapyramidal Symptom Rating Scale） ★异常不自主运动量表（AIMS，Abnormal Involuntary Movement Scale）
TD的鉴别诊断（3）
其他药物引起的运动障碍，例如左旋多巴, 锂盐, SSRI, TCA，咖啡因，抗组胺药，兴 奋剂，苯妥英，雌激素等 缺齿或不合适的假牙引起的口唇运动障碍 自发性口面运动障碍 脑卒中
防治TD的 “PASST”原则
Prevent（预防） Assess（评估） Switch（换药） Suppress（抑制） Treat（治疗）
KINECT 3研究中各治疗组的TD改善情况（Hauser RA, et al. 2017）
Summary of therapeutic agents studied in tardive dyskinesia with inadequate, inconclusive, and/or negative results
Soares-Weiser K, Fernandez HH. Tardive dyskinesia. Semin Neurol 2007;27:159–169
.
TD的特征(1)
口面运动障碍 ◆舌头的突出或扭曲 ◆咂嘴/噘嘴 ◆鼓腮 ◆颌咀嚼运动 ◆扮怪相/做鬼脸
TD的特征(2)
肢体与躯干运动 ♦无目的、不自主舞蹈样运动 ♦四肢手足徐动症 ♦肢体和轴向张力障碍 ♦步态异常 ♦脊柱前弯 ♦耸肩 ♦骨盆旋转运动
FDA批准首个迟发性运动障碍新药
当地时间2017年4月11日，生物制药企业 Neurocrine Biosciences宣布，该公司旗 下产品INGREZZA（valbenazine）胶囊获 得美FDA批准，用于治疗成人迟发性运动障 碍（tardive dyskinesia, TD）。 作为一种新型选择性囊泡单胺转运体2 （VMAT2）抑制剂，INGREZZA是第一个 也是唯一一个获得这一适应症的药物。
TD的病理生理可导致活性氧类/自由基合 成的增加，击溃了纹状体的内源性抗氧化防 御系统，造成神经毒性及细胞凋亡。 支持该假说的证据包括MnSOD基因（抗氧 化酶）与TD的相关性，以及抗氧化剂（高 剂量维生素B6、维生素E、银杏叶提取物） 治疗TD的轻微疗效。
TD的流行病学
TD的高危人群
TD的风险因素
年龄 女性 长期（＞3个月）使用高剂量的抗精神病药 以往存在心境障碍 认知障碍 酒精与物质滥用 合并使用锂盐和抗帕金森氏病药物 糖尿病 HIV阳性 使用典型抗精神病药 早期出现EPS症状 既往ECT治疗
TD的鉴别诊断（2）
肝豆状核变性病 (Wilson’s disease)：是一种常 染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，以铜代谢障 碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为 特点。
根据青少年起病、典型的锥体外系症状、肝病体征、 角膜K-F环和阳性家族史等诊断不难。如果CT及 MRI有双侧豆状核区对称性影像改变，血清铜蓝蛋 白显著降低和尿铜排出量增高则更支持本病。对于 诊断困难者，应争取肝脏穿刺做肝铜检测。
抗精神病药治疗的神经科学基础
1.Kandet ER et al. Principles of Neural Science 2.Stahl SM. Essential Psychopharmacology
EPS发生机制
Stahl SM. Essential Psychopharmacology
TD与DIP的区别
TD的鉴别诊断（1）
Huntington’s 病：多在中年起病，三大临床特征 即舞蹈样动作、精神异常、痴呆，阳性家族史，病 情进行性发展。PET和MRI、fMRI检查结果可助诊。
免疫性舞蹈病（小舞蹈病）：主要依据儿童或青少 年起病、有风湿热或链球菌感染史、亚急性或急性 起病的舞蹈症，伴肌张力低下、肌无力和（或）精 神症状应考虑本病。合并其他风湿热表现及自限性 病程可进一步支持诊断。
EPS类型
药物所致肌张力障碍表现
斜颈/颈后倾 咬牙/张口困难 躯干和四肢肌张力障碍 眼睑痉挛（不自主眨眼） 眼动危象 舌咽神经痉挛 呼吸喘鸣/发绀
药物所致类帕金森病症状
肌强直 震颤 动作迟缓 姿势异常 流涎
TD的概念
“迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）” 是由Faurbye等于1964年创立的，它是一组潜在 的不可逆性（50%）、不自主活动增多，特别是在 口面部 ，发生在长期抗精神病药（发生率约35%）， 而且它是抗精神病药治疗的一个重大局限性。 TD是一种严重的、通常可致残的运动障碍，由所 有阻断多巴胺（DA）受体的药物（包括氯氮平） 引起。
Jeste DV, et al. Risk of tardive dyskinesia in older patients. Arch Gen Psychiatry. 1995;52(9):756–765.
可致TD的药物（1）
可致TD的药物（2）
可致TD的药物（3）
TD的病理生理学机制假设（1）
TD的病因生理学假说主要包括以下三个 ♦多巴胺受体超敏 ♦GABA不足 ♦氧化应激 □然而，每种理论的证据均存在冲突。谷氨酸 和阿片类递质可能也参与了TD的病理生理 学。
TD的病理生理学机制假设（2）
多巴胺受体超敏假说 长期使用抗精神病药阻断DA2受体可导致该 受体合成的代偿性增加（如上调），进而导 致黑质纹状体通路多巴胺能敏感性的继发性 升高。 支持这一假说的证据较广泛，包括啮齿类动 物VCM模型，DA系统相关基因（如COMT, DRD2, VMAT2）与TD的相关性，以及 VMAT2抑制剂治疗TD有效。
TD的病理生理学机制假设（3）
GABA能不足假说 控制运动功能的神经回路GABA能不足，可能是TD 的潜在机制。 来自啮齿类动物及非人类灵长类动物模型的一些证 据支持该假说。 人类研究也显示，TD患者谷氨酸脱羧酶（GAD） 活性降低，导致GABA合成减少。 然而，同样有研究对该理论提出了质疑，临床试验 证据同样不支持GABA能激动剂针对TD的疗效。
TD的病理生理学机制假设（5）
TD的诊断标准（DSM-5,2013）
患者有使用神经阻滞剂至少数月的历史，且 至少连续数周出现不自主运动。 这种不自主运动可表现为手足徐动样运动、 舞蹈病样运动，或表现为典型的舌、下颚及 四肢运动。 TD通常表现为口面部不自主、重复、无目 的的运动，如咀嚼、撅嘴咂嘴、吐舌、做鬼 脸、鼓腮等，还可表现为手指、胳膊、腿的 屈伸扭转动作）。
2017年3月21日，《美国精神病学杂志》发布了名为KINECT 3的INGREZZA三期临床研究结果。 本项为期6周、纳入234名中重度TD患者的随机安慰剂对照研 究显示，INGREZZA可快速、显著改善TD体征及症状，且上 述改善具有临床意义。 研究未观察到受试者抑郁、自杀观念或行为的恶化。 此外，该药针对TD的疗效在为期48周的开放标签治疗中持续 存在。 Ingrezza尽管总体耐受性良好，但可引发心律问题-QTc延长， 存在先天性长QT综合征或QTc延长相关心律失常的患者应避免 使用该药。另外，该药在3期临床研究中唯一一种发生率≥5% 的副作用为嗜睡，使用该药的患者应避免驾驶或操控重型机械， 或从事危险活动。
迟发性运动障碍的诊疗进展
(Update on tardive dyskinesia)
江西省精神卫生中心
江西省精神病院
郭中孟 主任医师
2017.11
讲座提纲
抗精神病药物治疗的神经科学基础 药物所致运动障碍的类型 TD的流行病学 TD的病理生理学机制 TD的诊断、评估与检测 预防与治疗
TD的预防
抗精神病药对纹状体D2受体占据率的比较
Apeksha Shah ,et al. Current Psychiatry 2015,Vol.14, No.9;43-48
TD的治疗（1）
首先，基于高危因素及AIMS常规评分进行TD的早 期筛查及识别，对于早期干预及争取更佳转归意义 重大。 针对新发TD患者，第一步应停用疑似导致TD的抗 精神病药，而缓慢减停可能有助于预防抗精神病药 停药突发性运动障碍。 鉴于大部分精神分裂症患者需要长期抗精神病药治 疗，建议换用TD风险较低的药物。如有临床指征， 换用氯氮平可能是较好的选择。
当前用于治疗TD的药物（Miller BJ. 2017）
Brian J. Miller. Tardive Dyskinesia: A Review of the Literature. Psychiatric Times. June 27, 2017
TD的治疗（2）
2017年4月11日美国FDA批准了valbenazine （商品名：ingrezza，Neurocrine公司 ）-囊泡 单胺转运体（VMAT2）抑制剂用于治疗成人TD， 近期的两项研究支持该药治疗TD的疗效及安全性。