高钾血症的病因与治疗
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症和低钾血症的救治措施
• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者， 制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收 缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离 子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗 效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减 少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼 吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾 的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪； ，的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄 糖酸钙治疗；
高钾血症
控制感染。
复习
高钾血症定义？
病因和发病机制？
临床表现？ 高钾血症的检查？ 诊断与鉴别诊断？ 高钾血症的治疗？
谢 谢！
高钾血症的检查
1.血电解质及血气分析 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35， 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 4.心电图检查 窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波 增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。
药物。
2.摄入钾过多 在少尿基础上常因饮食钾过多、药物、静脉补钾、
输入大量库存血等原因所致。
（二）转移性高钾血症 1.组织破坏 重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受化疗、血透、横纹肌溶解
等。
2.血钾的转运异常 ①代酸 ②严重失水休克致组织缺氧 ③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等 ④高钾性周期性瘫痪 ⑤使用琥珀酸胆碱、精氨酸、洋地黄、ARB、高渗盐水、 甘露醇等。
（三）假性高钾血症 试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞
增多。
临床表现
1.心血管症状
心肌收缩功能降低、心音低钝、心脏停搏、心率减慢、房室传导阻滞。心电图：T波
高尖、ST段与T波融合、P波消失、QRS波群延长、PR间期延长，出现正弦波、室颤等。 2.神经肌肉症状 四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷，四肢麻木软瘫，可累 及到呼吸肌发生窒息。烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 恶心呕吐和腹痛。
高钾血症
湖南旺旺医院内分泌科 文芳
主要内容
高钾血症定义
病因和发病机制
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症病因、发病机制、分类、治疗措施、诊疗流程、RAASi使用时机、预防措施及及监测
高钾血症病因、发病机制、分类、治疗措施、诊疗流程、RAASi使用时机、预防措施及及监测病因及发病机制血钾> 5.0 mmol/L 时患者死亡风险显著升高。
血清钾水平> 5.0 mmol/L 即诊断为高钾血症，纳入综合管理。
高钾血症是心力衰竭的常见并发症，可导致严重的心律失常，甚至危及生命。
高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常。
与心力衰竭相关的机制主要有以下几点：1）RAASi 的应用：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB）通过抑制血管紧张素II 和醛固酮的分泌而引起高钾血症。
醛固酮受体拮抗剂则通过阻断醛固酮与其受体的结合减少钾的排出而引起高钾血症。
2）β 受体阻滞剂的应用：β 受体阻滞剂可通过降低Na⁺-K⁺-ATP 酶的活性来干扰细胞对钾的吸收。
β 受体阻滞剂可以通过阻断交感神经系统对肾素释放的刺激作用而引起高钾血症。
3）心力衰竭的相关合并症：糖尿病或慢性肾脏病可降低机体排泄钾离子的能力，容易引起代谢性酸中毒、电解质紊乱。
4）低钠高钾饮食摄入：心力衰竭患者饮食指导常推荐富含钾离子的低钠盐，增加高钾血症发生风险，尤其合并肾功能不全更易出现。
高血钾分类高血钾治疗急性高钾血症治疗流程图心力衰竭合并高钾血症时RAASi使用心力衰竭血钾监测①所有慢性心力衰竭患者都应主动定期监测血钾。
② RAASi、MRA 启动和滴定期间应 1次/1～2 周监测血钾和肾功能，达到最大滴定剂量 1～2周后复查，之后监测 1 次/1 月，至稳定后1次/3～6 月。
③ 使用袢利尿剂、肾功能不全的患者应更密切地监测，建议1 次/1～2 月；对于血钾> 5 mmol/L 或正在服用有血钾升高风险药物的患者，启动袢利尿剂后应密切监测血钾水平。
慢性高钾血症治疗流程图高血钾预防① 识别高钾血症的高危患者，包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、MRAs 等药物的患者等。
高钾血症的介绍
高钾血症的介绍血清钾浓度高于5.5mmol/L。
病因钾摄入过多：如口服或静脉补钾过多、大量使用含钾药物、输入库存血等。
钾排出减少：长期应用保钾利尿药，急慢性肾衰竭等。
体内钾分布异常：如出现大面积烧伤，严重挤压伤时钾离子向细胞外转移。
临床表现神经肌肉应激性改变：神志淡漠、感觉异常、乏力等。
心血管系统症状：可出现心动过缓或心律不齐严重者，可引起舒张期心搏骤停。
微循环障碍：可出现皮肤苍白、湿冷，低血压等。
辅助检查血清钾。
血清钾>7.0mmol/L，可出现异常心电图，有辅助诊断价值。
处理原则（1）病因治疗：积极治疗原发病，改善肾功能。
（2）禁钾：停用含钾相关药物，避免进食含钾量高的食物，如橘子、香蕉等。
（3）降低血钾浓度：促使钾离子转入细胞内：碱化细胞外液静脉给予5%碳酸氢钠，促使钾离子移入细胞内或由尿排出。
促进糖原合成：给予25%葡萄糖溶液100～200mL每5g糖，加入胰岛素1U 静脉滴注。
促进钾离子排泄：给与使用呋塞米注射液静脉注射，肾功能不全或呋塞米静脉注射无效时可采取腹膜透析或血液透析。
（4）对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，可缓解钾离子对心肌的毒性作用。
当心电图显示情况严重出现心律失常时，可用10%葡萄糖酸钙20mL加等量25%葡萄糖注射液进行缓慢静脉注射。
护理措施（1）恢复血清钾浓度：指导病人停用含钾药物，避免进食含钾量高的食物。
遵医嘱用药：对抗心律失常及降低血钾水平。
患者透析时做好透析护理。
（2）并发症护理：严密监测患者生命体征、血钾以及心电图改变，一旦发生心律失常时，应立即通知医生并积极协助治疗，如发生心脏骤停，立即实施心肺复苏术。
（3）健康教育：告知肾功能减退或长期使用保钾利尿药的病人，应该限制含钾食物以及药物的摄入定期监测血钾浓度，以免发生高钾血症。
高钾血症
高钾血症文章目录*一、高钾血症的概述*二、高钾血症的典型症状*三、高钾血症的病因病机*四、高钾血症的检查诊断鉴别方法*五、高钾血症的并发症*六、高钾血症的防治方案高钾血症的概述1、定义钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。
适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。
2、别称血钾过多,血钾过多症,血内钾过多症3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群无特殊发病群体6、科室内分泌科、肾内科高钾血症的典型症状1、高钾血症的典型症状早期症状: 心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等。
心电图是诊断高钾血症程度的重要指标,而早期主要更是体现出血压升高的现象。
晚期症状: 晚期患者则出现血压降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。
因影响神经一肌肉复极过程,患者疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
2、高钾血症的分类无分类。
高钾血症的病因病机1、摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:肾功能排钾功能受损;摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2、排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(bactrim),喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量;受体阻滞药和环孢素。
高钾血症
高钾血症对机体的影响
对骨骼肌的影响 对心脏的影响 ①对兴奋性的影响 ②对自律性的影响 ③对传导性的影响 ④对收缩性的影响 对内分泌和酸碱平衡的影响 ①胰岛素和高血糖 ②儿茶酚胺 ③电解质和酸碱平衡
高钾血症对骨骼肌的影响
轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0 mmol/L） →细胞 外液钾浓度↑→[ K+]i/[K+]e↓ →静息期细胞内钾外 流↓→静息电位↓→静息电位与阈电位距离↓→引 起兴奋所需的阈刺激↓→肌肉兴奋性↑ 严重高钾血症（血清钾7.~9. mmol/L以上）→骨 骼肌细胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于 去极化阻滞状态→细胞不能被兴奋
高钾血症对儿茶酚胺的影响
血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激α受体→肝脏 α受体兴奋→肝脏释放钾 血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激β受体骨骼肌 β受体兴奋→骨骼肌摄取细胞外钾
高钾血症对电解质和酸碱平衡的影响
血清钾↑→肾脏产氨↓→H+排除↓→代谢性酸中 毒 血清钾↑→H+-K+交换→H+移向细胞外→酸中 毒 血清钾↑→肾脏钠重吸收↓→利钠 血清钾↑→刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分 泌↑→钾排除↑（代偿机制）
透析
为最快和最有效方法。 可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较 差，且效果较慢。 应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几 乎在透析后即刻开始下降，1~2小时后几乎均可 使高钾血症恢复到正常。 腹透应用一般标准透析夜时每小时交换2升情况 下大约可交换出5mmol钾，连续透析36~48小时 可以祛除180~240mmol。
高张钠溶液
机制： ①促进钾向细胞内转移； ②促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而 降低血钾浓度； ③细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接 对抗血钾增高的膜效应。 用法： ①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩余 量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。 心衰或少尿型肾衰者慎用。
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗【定义】血钾＞5.5mmol/L,称为高钾血症【病因】1.钾摄入过多2.肾排泄减少3.钾分布异常【分类】1.钾过多性高钾血症：钾摄入过多（在少尿的基础上饮食钾过多，静脉补钾过多，输入大量库存血），肾排钾减少2.转移性高钾血症：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液。
如重度溶血，大面积烧伤，创伤，肿瘤接受化疗；细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时，ph每下降0.1，血清钾可升高（0.6）0.7mmol/L.3.浓缩性高钾血症：重度失水，失血，休克等【假性高血钾】1.止血带束的过紧，血钾升高2.0mmol/L左右。
2.标本溶血3.患者有严重的白细胞增多症（＞70×109/L）或血小板增多症（＞1000×109/L），也会引起血清钾升高（真性高钾血症）4.洋地黄过量是引起高钾血症的罕见原因。
【临床表现】常被原发疾病掩盖主要表现：心肌收缩功能减低，可使心脏停搏于舒张期心率减慢，心音低钝，早搏房室传导阻滞室颤和心脏停搏1.神经肌肉系统：早期有肢体异常，麻木，极度乏力，肌肉酸痛—上升性松弛性软瘫2.心血管系统：心音减弱，心率减慢，心律失常，室颤。
3.消化系统：恶心，呕吐，腹痛等【辅助检查】1.血生化：血清钾升高＞5.5mmol/L。
2.心电图：演变：T波高尖—R波振幅减少—QRS波增宽—P-R间期延长—P波低平消失—QRS波和T波融合成正弦波—室颤—心室停搏。
血清钾＞6.0mmol/L时，T波高尖；血清钾7.0～9.0mmol/L时，P-R间期延长，P波低平消失，QRS波增宽；血清钾＞9.0mmol/L时，出现正弦波，QRS波增宽，进而室颤。
【治疗】原则1.治疗原发病2.降低血钾（1）先使血清钾降低（转移到细胞内）（2）减少钾的摄入（3）促进钾的排泄措施：血清钾＞7.0（6.5）mmol/L时，需紧急处理；出现ECG异常或神经肌肉症状时，即使血钾＜7.0mmol/L，仍需紧急处理初步处理1.第一时间补钙十分重要，钙可以对抗高血钾的细胞膜效应，在1～2分钟内恢复正常兴奋性。
高钾血症的处理
高钾血症的治疗2007-10-22 10:24 yn1227|分类：外科|浏览42063次我的母亲因肝硬化腹水服用安体通舒和速尿,现出现高钾血症的症状,有什么治疗的方法分享到：2007-10-22 10:25提问者采纳高钾血症【概述】血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。
因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。
【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。
血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗措施】首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。
e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。
可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
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[2]胡伟. 高钾血症急诊治疗[J]. 中外健康文摘, 2011, 08(6):1672-5085
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临床表现---心脏表现
❖ 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
造成少尿，因而排钾减少。
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂志,
2013,14(8):659-662
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病因
钾摄入过多：
❖ 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 ❖ 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血
液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中 钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 ❖ 3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
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病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
二、钾的分布平衡： ❖ 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，
每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . ❖ 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进
钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a 受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 ❖ 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外 液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细 胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少， 细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度 降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高 0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血 症。 ❖ 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾 进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾 离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织 破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.
❖ 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面：
❖ 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活
❖ 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。
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临床表现---心脏表现
❖ 最初心电图上出现高尖的T波，而后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
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临床表现---神经肌肉症状
❖ 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时， 四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影 响到呼吸肌，发生窒息。
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临床表现---心脏表现
高钾血症引起心律失常： ❖ 血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短 ❖ 血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长 ❖ 血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。 ❖ 结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和
PR间期延长
[3]朱建华,张盛高,张永林.心电图诊断高钾血症的临床价值[J].临床合理用药杂
❖ 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 ❖ 白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）
或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平 增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子， 在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。 心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
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临床表现
高钾血症的病因与治疗
定义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia），因高钾血症常 常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而 导致死亡，应及早发现，及早防治。
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钾的代谢
❖ 钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子， 体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡， 即进出平衡和分布平衡。
4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾 而致血钾增高。
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病因
钾在体内分布异常：
1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄
和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。
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特殊情况---假性高钾血症
❖ 最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太 重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有 时可增高2～7mmol/L之多。
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病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
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病因
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病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可