血小板异常与止凝血功能障碍
血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗
血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗血液凝固功能障碍是一种常见的疾病，其特点是血液凝结过程的异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍血液凝固功能障碍的临床诊断与治疗方面的相关知识。
一、血液凝固功能障碍的临床诊断血液凝固功能障碍的临床诊断可通过以下方法进行：1. 临床症状分析：对于患者出现的症状进行仔细观察和分析，如反复出血、易瘀血、鼻出血、皮肤瘀点等。
这些症状往往意味着血液凝固功能存在异常。
2. 实验室检查：通过实验室检查来评估患者的凝血功能。
常见的检查项目包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）等。
这些指标能够反映血液凝固功能的异常程度。
3. 遗传学检查：对于一些疑似遗传性血液凝固功能障碍的患者，可进行相关基因检查，以确定是否存在与血液凝固异常相关的基因突变。
二、血液凝固功能障碍的治疗方法血液凝固功能障碍的治疗方法根据具体病因和病情的不同而有所区别，常见的治疗方法包括以下几种：1. 替代疗法：对于凝血因子缺乏或异常的患者，可以通过输注相关凝血因子来替代缺失的因子。
常见的替代疗法包括新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩剂等。
2. 抗纤溶治疗：对于纤溶功能亢进导致的凝血功能障碍，可以使用抗纤溶药物来抑制纤溶系统的活性，维持血液凝固平衡。
3. 抗血小板治疗：对于血小板功能异常导致的凝血功能障碍，可以使用抗血小板药物来抑制血小板的聚集和凝集，减少血栓形成的风险。
4. 外科手术干预：对于一些病因可通过外科手术解决的血液凝固功能障碍，如血栓形成等，可以选择相应的手术治疗方法来纠正异常。
5. 基因治疗：对于一些遗传性血液凝固功能障碍的患者，可以考虑进行基因治疗，以修复或替代异常基因，达到治疗的目的。
三、血液凝固功能障碍的预防与护理除了治疗外，预防和护理也是血液凝固功能障碍患者重要的方面：1. 注意休息：避免过度疲劳和过度运动，保持充足的休息，有助于保持血液凝固功能的平衡。
严重凝血功能障碍的诊断标准
严重凝血功能障碍的诊断标准【严重凝血功能障碍的诊断标准】一、概述在临床医学中，凝血功能障碍是指机体在出血或凝血异常的情况下，凝血机制出现障碍或失衡，导致出血、栓塞性疾病或血管内皮细胞功能障碍等疾病的一种病理生理状态。
而严重的凝血功能障碍往往给患者带来极大的健康风险，因此对其进行准确的诊断至关重要。
二、严重凝血功能障碍的诊断标准1. 凝血指标异常对于严重凝血功能障碍的诊断，首先需要依靠凝血指标来进行判断。
凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是常用的凝血功能指标，其中PT主要反映外源激活凝血通路活性，而APTT则主要反映内源和共同凝血通路活性。
当患者的PT和APTT明显延长且无法纠正时，可以考虑严重凝血功能障碍的可能性。
2. 出血表现严重凝血功能障碍的患者往往伴有不同程度的出血表现，如皮肤瘀点、皮下出血、鼻出血、消化道出血等。
特别是在没有明显外伤或其他明显诱因的情况下出现上述表现，应高度怀疑严重凝血功能障碍。
3. 血小板减少血小板是维持血管通畅和止血的重要因子，因此在严重凝血功能障碍的诊断中，血小板的数量和功能状态也需要被纳入考虑。
当患者的血小板数量显著减少、功能异常或出现血小板脱落症状时，也应当考虑严重凝血功能障碍的诊断。
4. 凝血因子异常除了常规的凝血指标外，对于严重凝血功能障碍的诊断，还需要关注凝血因子的异常情况。
凝血因子的异常状态可能导致凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间延长等，从而加重患者的出血风险。
对凝血因子进行全面的检测和评估，有助于明确严重凝血功能障碍的诊断和病因。
5. 遗传性因素在一些特定的情况下，严重凝血功能障碍可能与遗传因素有关。
家族史中出现多次因凝血功能异常导致出血或血栓性事件的情况，应当高度怀疑患者存在遗传性的凝血因子异常，需要进一步的遗传学检测和诊断。
三、总结与展望严重凝血功能障碍的诊断需要综合考虑患者的凝血指标、出血表现、血小板数量和功能、凝血因子的异常情况以及可能的遗传因素等多方面的信息。
凝血功能障碍指标
凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标，包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分，主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力，保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质，共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP（纤维蛋白降解产物）是血液中纤维蛋白溶解系统的产物，其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统，包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白，其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
凝血功能障碍性疾病
凝血功能障碍性疾病凝血功能障碍性疾病是一组以凝血功能障碍为特征的遗传性疾病，主要包括血友病、血小板功能缺陷等多种类型。
这些疾病影响了人体正常的凝血过程，导致出血倾向和凝血功能异常。
本文将着重介绍血友病和血小板功能缺陷。
血友病是一种因凝血因子缺乏或功能异常而引起的出血性疾病，在全球范围内都有一定的发病率。
根据缺乏的凝血因子的不同，血友病可分为血友病A和血友病B两种类型。
其中，血友病A是由于凝血因子VIII缺乏或功能异常引起的，而血友病B则是因凝血因子IX缺乏或功能异常而引起的。
这两种类型的血友病都会导致人体无法正常形成血凝块，从而出现出血倾向。
患者在受伤或手术后出血时间延长，同时伤口愈合缓慢、皮下出血和关节出血等症状也较为常见。
除了血友病外，血小板功能缺陷也是一种常见的凝血功能障碍性疾病。
血小板是一种具有凝血能力的小细胞片段，能够在血液流动过程中快速聚集，形成血栓以止血。
然而，某些人体内存在着血小板功能缺陷，导致血小板无法正常聚集，从而无法形成血栓。
这种疾病常见的症状包括鼻出血、牙龈出血、皮下瘀斑和月经过多等。
此外，血小板功能缺陷还常常导致手术后的出血风险增加，因此需要患者在进行手术之前接受一定的干预措施。
对于这些凝血功能障碍性疾病的治疗，目前主要依赖于补充凝血因子或血小板的治疗方法。
对于血友病A患者，可以通过注射凝血因子VIII来补充缺乏的凝血因子，而血友病B患者则可以通过注射凝血因子IX来进行治疗。
针对血小板功能缺陷的患者，可以通过输血来增加血小板数量以促进止血。
此外，针对特定的遗传基因缺陷，也可以进行基因治疗来校正遗传缺陷，从而达到治疗的效果。
除了药物治疗外，患者在日常生活中也需要采取一些预防和措施，以减少出血风险。
首先，避免长时间站立或剧烈运动，以减少受伤的机会。
其次，注意口腔卫生，保持牙龈的健康，以防止出血。
此外，出现出血时，应及时对伤口进行处理，包扎或施加适当的压力，以加速止血。
总结起来，凝血功能障碍性疾病是一组以凝血功能障碍为特征的遗传性疾病，其中包括血友病和血小板功能缺陷。
凝血功能障碍机制
凝血功能障碍机制
凝血功能障碍是指血液凝固障碍，可能导致异常出血或血栓形成。
其机制包括以下几个方面：
1. 凝血因子缺乏或功能异常：凝血因子是参与血液凝固过程的蛋白质。
如果凝血因子缺乏或其功能受损，就会影响血液的凝固能力。
这可能是由于先天性凝血因子缺乏、肝脏疾病、维生素K 缺乏等原因引起的。
2. 抗凝血因子增加：身体内存在一些抑制凝血的因子，如抗凝血酶、蛋白质C 和S 等。
如果这些抗凝血因子的水平增加，就会抑制血液的凝固过程，导致凝血功能障碍。
3. 纤维蛋白溶解亢进：纤维蛋白溶解系统负责分解已形成的血凝块。
如果纤维蛋白溶解系统过度活跃，就会导致血凝块过早溶解，从而影响凝血功能。
4. 血管内皮损伤：血管内皮细胞在维持血液凝固和抗凝平衡方面起着重要作用。
如果血管内皮细胞受损，就会导致凝血因子的激活和血小板的聚集，从而引发凝血功能障碍。
5. 血小板功能异常：血小板在血液凝固过程中起着关键作用。
如果血小板数量减少或其功能受损，就会影响血凝块的形成和稳定性。
6. 药物影响：某些药物，如抗凝药物（如华法林）、抗血小板药物（如阿司匹林）等，会抑制血液凝固过程，从而导致凝血功能障碍。
凝血障碍
纤溶系统
一些血浆因子，其功能是水解纤维蛋白或起溶解蛋白作用，能消化血管内纤维蛋白沉积物，或存在凝血块时 的血管外纤维蛋白沉积物。此作用可有效地阻止过度的血栓形成，是机体重要的防御功能。纤溶酶原（血浆素原） 是以酶原形式存在于血浆中的一种血浆因子，可被纤溶酶原激活物（血浆素原激活物）所激活，成为有活性的纤 溶酶（血浆素）而起纤维蛋白溶解作用。纤溶酶是一种蛋白水解酶，可分解纤维蛋白原和纤维蛋白成为纤维蛋白 降解产物 (FDP)。体内尚存在有抗纤溶酶（纤溶酶抑制物），能与纤溶酶或纤溶酶原相结合成复合物而迅速被清 除，以控制纤溶活性，调节血浆中的纤溶酶水平。
凝血生理
正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制 的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形 成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝血,并使已形成的凝 血块重新溶解,使血管腔再通。这几种机制在体内相互并制约，从而保证了机体的正常生理功能。因此，正常时虽 然在血管内可有微量的纤维蛋白形成，但由于不断地溶解而维持了血液的流态。一旦平衡改变，天性和获得性两类。先天性凝血障碍性疾病：血友病甲、乙、丙；血管性假血友病(VWD,冯·维勒布兰 德氏病)；凝血因子缺乏性疾病（下列凝血因子均存在先天性缺乏症──Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、激 肽释放酶原）。获得性凝血因子缺乏:维生素K缺乏;肝脏疾病；抗凝药物治疗；DIC；急性原发性纤溶；大量输注 库存血；凝血因子抑制物质存在。
血浆和机体许多组织（子宫、甲状腺、前列腺、肺、卵巢等），内皮细胞，尿液，体液（唾液、乳汁、泪液、 精液）都存在有纤溶酶原激活物。当这些器官组织损伤时，大量组织激活剂释放入血流使纤溶酶原转变成纤溶酶。 因此,某些病理情况下,纤溶系统被过度激活，这见于释出大量组织纤溶酶原激活物所产生的高纤溶酶状态，或是 由于血浆中抗纤溶酶活力降低（如肝病）而导致广泛出血或血液凝固障碍，这称为原发性纤维蛋白溶解症。过量 的纤溶酶形成，将使因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ灭活以及纤维蛋白或止血栓很快被消化，引起临床出血现象。但是， 由于病理性凝血酶的产生可导致弥漫性微血栓形成并继发性纤维蛋白溶解,则称为DIC。纤溶亢进所产生的大量纤 维蛋白降解产物是一种很强的抗凝物质，干涉血块形成以及血小板的功能。
血小板功能不全的健康宣教
血小板功能不全的健康宣教血小板功能不全是一种血液系统的疾病，它指的是血小板数量过少或者血小板功能异常，导致机体无法正常凝血。
它可能是遗传性的，也可能是后天因素引起的。
对于患有血小板功能不全的患者来说，了解该疾病的基本知识以及日常生活中的注意事项非常重要。
因此，下面将对血小板功能不全做一些健康宣教。
首先，患有血小板功能不全的患者需要特别注意防止外伤和出血。
日常生活中要远离剧烈运动或者激烈活动，避免碰撞或摔倒。
在进行家务劳动或者工作时，一定要小心操作，避免被尖锐物品划伤，特别是在接触锐器、刀具等危险物品时一定要注意使用防护措施。
其次，患有血小板功能不全的患者需要特别注意日常饮食的调理。
均衡饮食是提高免疫力的基本要求，血小板功能不全的患者更需要充足、多样的营养。
建议多吃些新鲜蔬果，富含维C的食物如柠檬、橙子、猕猴桃等，维C可以增强血管壁的弹性和韧度，减少出血的风险。
同时，绿叶蔬菜、鸡蛋、肉类等富含维K的食物也是血小板功能不全患者的良好选择，维K可以增强凝血功能，促进血小板的形成。
另外，血小板功能不全的患者需要定期就医，接受定期的检查和治疗。
医生会根据患者的具体情况，制定相应的治疗方案，一般包括补充血小板和药物治疗等。
在治疗期间，患者需要遵医嘱，定期复查血小板数量和功能，及时调整治疗方案。
此外，血小板功能不全的患者还应避免使用一些有抗血小板作用的药物，如阿司匹林、非甾体抗炎药等。
这些药物会抑制血小板的黏附和聚集功能，增加出血的风险。
在患病期间，务必告知医生自己的病情，避免用药不当导致严重后果。
此外，患有血小板功能不全的患者需要保持良好的生活习惯，养成规律的作息时间，避免熬夜和过度疲劳。
适量运动可以增强机体的免疫力，但要避免剧烈运动，以免引发出血。
保持良好的心态也对提升免疫力和血小板功能有帮助，可以进行一些放松的活动，如读书、听音乐、散步等，缓解压力，保持心情愉悦。
总结起来，血小板功能不全是一种较为复杂的疾病，患者需要认真阅读和理解相关信息，积极配合医生的治疗和指导，注意预防外伤和出血，保持良好的饮食和生活习惯。
新冠病毒感染导致的血小板异常与凝血功能研究
新冠病毒感染导致的血小板异常与凝血功能研究近年来，新冠病毒（SARS-CoV-2）感染引起的冠状病毒疾病（COVID-19）迅速蔓延，成为全球关注的焦点。
除了呼吸道症状外，COVID-19患者还存在一系列的血液异常。
其中，血小板异常和凝血功能障碍是其中之一，严重影响患者的预后。
本文将探索新冠病毒感染对血小板和凝血功能的影响以及相关的研究进展。
新冠病毒感染导致的血小板异常表现为血小板数量减少、大小异常或形态异常。
研究表明，体内释放的细胞因子，如干扰素和趋化因子，可能是造成血小板异常的重要因素。
病毒感染还可导致血小板激活和聚集增强，造成促凝状态和血栓形成的风险增加。
COVID-19患者出现血小板减少和功能异常可能与炎症反应的持续存在和细胞因子狂飙有关。
此外，研究还发现，新冠病毒可能通过与血小板表面的ACE2受体结合来进一步影响血小板功能。
凝血功能异常是COVID-19患者常见的严重并发症之一。
多项研究表明，COVID-19患者往往伴随着高度的凝血活化状态，表现为纤维蛋白原和D-二聚体水平的升高。
炎症过程中产生的细胞因子能够激活内源性凝血酶原复合物，进一步引发广泛的凝血反应。
这导致了微血栓的形成，造成微循环障碍和多器官功能障碍。
近期的研究还发现，COVID-19患者中出现DIC（弥散性血管内凝血）的情况较为常见。
DIC是一种严重的血液凝血障碍，通常发生在严重感染或全身性炎症反应综合征等疾病中。
DIC的发生与病毒感染引起的炎症反应和凝血系统活性增高有关。
血小板和纤维蛋白凝块的异常形成激活了纤溶系统，导致纤溶功能抑制。
为了更好地理解新冠病毒感染导致的血小板异常和凝血功能障碍，许多研究目前已经展开。
一项研究发现，在COVID-19患者中存在血小板损伤的迹象，涉及与病毒感染相关的血栓和机械破坏。
此外，其他研究还发现，新冠病毒感染会引起血小板内源性凝血紊乱，导致炎症介质释放和血小板活化。
针对COVID-19患者血小板异常和凝血功能障碍的研究也启示了一些治疗的可能性。
血小板观察实验报告
血小板观察实验报告1. 引言血小板是一种细小的血细胞，在止血和凝血过程中起着重要的作用。
了解血小板的数量和功能对于诊断和治疗各种血液疾病具有重要意义。
本实验旨在观察血液中血小板的形态和数量，并探究影响血小板形成和功能的因素。
2. 实验方法2.1 材料准备- 血液样本（新鲜的全血）- 血小板计数盘- 显微镜- 血小板染色剂- 血小板计数仪2.2 实验步骤1. 取一滴新鲜的全血置于血小板计数盘上。
2. 使用血小板染色剂，使血小板染色，增强观察效果。
3. 将盖片盖在计数盘上，轻轻压平，使血液均匀分布在计数盘的凹槽中。
4. 使用显微镜在高倍镜下观察计数盘中的血小板。
5. 通过手动或者自动计数仪统计血小板数量。
3. 实验结果在本次实验中，我们观察到了血液中的血小板，并统计了其数量。
通过显微镜观察，我们发现血小板呈现为细小的圆形细胞，直径约为2-4微米，中央为淡紫色的核。
在计数盘的显微镜视野中，我们随机选择了5个视野来计数血小板数量，结果如下：视野编号血小板数量-1 2252 1923 1994 2185 205求平均数，得到血小板数量的结果是：207。
所以在本次实验中，我们观察到的平均血小板数量为207。
4. 结果分析根据本实验测得的结果，平均血小板数量为207。
根据常规参考范围，成年人正常血小板数量为150-450 ×109/L，本次实验所得结果在正常范围内。
血小板数量的异常可能会导致出血或凝血功能障碍。
高血小板数量可能与炎症反应、感染、骨髓异常等疾病有关；而低血小板数量可能与贫血、骨髓功能障碍、药物不良反应等相关。
需要注意的是，本实验只观察了血小板的数量，并未对其功能进行测定。
因此，在实际临床应用中，血小板的数量检测应结合其他指标和病史资料进行综合判断。
5. 结论通过本次实验观察，我们成功地观察了血液中的血小板并统计了其数量。
我们发现血小板呈现为细小的圆形细胞，且数量在正常范围内。
血小板数量的异常可能与多种疾病相关，需要综合其他指标进行分析。
凝血功能障碍及机制
凝血功能障碍及机制凝血功能障碍（coagulation disorders）是指机体在遭受外伤或者发生出血时，由于凝血机制的异常而导致凝血功能受损的一类疾病。
凝血是人体止血和修复损伤组织的重要过程，它依赖于一系列凝血因子的相互作用和激活。
当这个平衡受到破坏时，就会出现凝血功能障碍。
凝血机制由内源性路线和外源性路线组成。
内源性机制起始于血管损伤导致血管壁暴露，而外源性机制起始于组织因子（tissue factor）的释放。
这两个机制通过共同通路最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，停止出血。
凝血功能障碍可以分为先天性和后天性两种类型。
先天性凝血功能障碍是由遗传突变引起的，主要包括出血性疾病如血友病和vonWillebrand病。
这些疾病与一些凝血因子缺乏或功能异常有关。
后天性凝血功能障碍是由疾病、药物或其他因素引起的，常见的原因包括肝功能不全、血小板功能障碍、抗凝剂和抗血小板药物的应用。
肝功能不全是常见的后天性凝血功能障碍的原因之一、肝脏是很多凝血因子的合成和存储的地方，包括血浆中的凝血因子和凝血调节因子。
肝功能不全可以导致凝血因子的合成和活性降低，从而导致凝血功能障碍。
血小板功能障碍是另一种常见的后天性凝血功能障碍。
血小板是血液中的细胞片段，主要起到止血作用。
当血管损伤时，血小板会黏附到血管壁，并聚集在一起形成血小板栓。
血小板功能障碍可以由遗传突变、药物、疾病和其他因素引起。
这种功能障碍会导致血小板无法正常聚集，从而影响止血过程。
抗凝剂和抗血小板药物的应用也会导致凝血功能障碍。
抗凝剂可以抑制血液凝固过程，预防血栓形成。
抗血小板药物则可以抑制血小板聚集，预防血栓形成。
然而，这些药物在使用过程中可能会导致凝血功能过度抑制，增加出血的风险。
总体而言，凝血功能障碍的机制主要包括凝血因子缺乏或功能异常、血小板功能障碍以及凝血过程中的抗凝和纤溶过程的失调。
这些机制可能是先天的或后天的，由遗传因素、肝功能不全、药物或其他因素引起。
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血小板分布异常
脾功能亢进
大量输注缺乏血小板的库存血
பைடு நூலகம்
二、血小板功能异常
遗传性血小板功能缺陷 获得性血小板功能缺陷
1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线 胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、 食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻 滞剂等） 2，全身因素：肝衰、肾衰 3，异常蛋白血症，抗血小板抗体 4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综 合征、白血病
图示: 在ADP作用下，血小板变形。
一、血小板数量异常
遗传性血小板生成减少 获得性血小板数量异常 1，血小板增多 血小板生成减少 2，血小板减少： 血小板破坏过多 血小板分布异常
血小板生成减少
骨髓衰竭：再生障碍性贫血 骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨 髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤 骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物 （氯霉素等） 巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺） 化学试剂、病毒感染 营养缺乏：巨幼细胞性贫血
血小板生理特性
粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于 受损部位的内皮下组织 释放：受刺激后可释放多种生物活性物质 聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、 免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶 等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小 板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与
血小板生理特性
收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有 关 吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使 局部凝血因子浓度升高
血小板破坏过多
一、免疫因素
1，特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴 瘤 3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等 4，感染：HIV、疟疾 5，输血后紫癜 6，新生儿异体免疫性血小板减少
血小板破坏过多
二、非免疫因素
1，DIC 2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症 综合征 3，Kasabach-Merritt综合征 4，先天性/获得性心脏病 5，心肺分流
胶原
vWF
GPⅠb
内皮细胞
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
血小板
GPⅠb
GPⅡb/Ⅲa
Fg
GPⅡb/Ⅲa
血小板
Fg
GPⅡb/Ⅲa
ADP TXA2 5-HT
血小板的黏附与聚集
血小板主要功能
有助于维持血管内皮完整性：当血小板数 降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性 增高，此外，血小板可释放血小板源生长 因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑 肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血 管修复 止血、凝血功能