动脉粥样硬化的基本病变
病理学-心血管系统疾病
mon.粘附伴移行
mac. foam c.
中膜SMC移行、增生
摄入脂质
脂纹 foam c
（4）SMC增生，表型转化产生细胞外基质
生长因子 SMC 表型转化 胶原F
其他因子 增生
弹力F 纤维帽
蛋白聚糖
纤维脂质斑
foam c. 死亡 脂质释放分解
粥样物
原发性高血压 （primary or essential epertension)
（透壁性MI transmural MI）
2）部位：心尖区、室间隔前2/3、前内乳头肌＞左 心室后壁、室间隔后1/3 右心室＞左室 侧壁、膈面、左心房
3）病变：贫血性梗死（凝固性坏死）
血流中断20分-30分钟心肌开始坏死
3-6小时达到最大范围
1-2小时 电镜改变
4-12小时 光镜见早期改变
18-24小时 肉眼可见改变，镜下pmn浸润
4-7天
坏死心肌软化，肉芽组织形成
7-8周
完全纤维化
3）合并症
心脏破裂 乳头肌功能失调 室壁瘤 附壁血栓形成→栓塞 急性心包炎
4）病理临床联系 症状： 心前区疼痛 心电图异常 实验室检查：血清心肌活力酶升高
（3）慢性缺血性心脏病 （chronic ischemic heart disease） （心肌纤维化 myocardial fibrosis） 原因：冠状A中-重度狭窄 病变：广泛多灶性心肌纤维化 临床表现：进行性充血性心力衰竭
WHO和国际高血压学会提出的18岁以上成年人血压标准
理想血压 正常血压 正常高值 1 级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2 级高血压（中度） 3 级高血压（重度） 单纯收缩性高血压 亚组：临界高血压
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在动脉内膜中的脂质斑块逐渐形成和发展的过程。
以下是动脉粥样硬化病变的发展过程：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化病变最初阶段是脂质斑块的形成。
脂质主要来自于低密度脂蛋白（LDL）的摄取，随着脂质在内膜中沉积，形成脂质斑块。
2. 炎性反应：脂质斑块的形成引发了炎性反应。
炎性细胞被激活并进入斑块区域，释放炎性介质，如细胞因子和白细胞粘附分子。
这进一步导致了内皮细胞的损伤和炎症反应的持续。
3. 平滑肌细胞增殖：炎性反应刺激平滑肌细胞的增殖。
平滑肌细胞迁移到内膜区域并分泌胶原纤维和弹力纤维，使斑块区域变得更加稳定。
4. 斑块稳定：斑块的稳定是病变发展的一个关键转折点。
稳定的斑块通常有较多的胶原纤维和较少的脂质，其表面光滑且不易破裂。
稳定的斑块可能不会引起症状，但仍然存在风险。
5. 斑块破裂：斑块的破裂是动脉粥样硬化病变最危险的阶段。
当斑块表面的纤维盖被破坏时，血液中的血小板会聚集在斑块上并形成血栓。
血栓的形成导致了动脉的部分或完全阻塞，引发心脑血管事件，如心肌梗死或中风。
6. 斑块溃疡形成：在斑块破裂后，斑块表面的损伤会进一步扩大形成斑块溃疡。
这会导致血栓更易形成，并可能导致动脉狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变是一个逐渐发展的过程，从脂质沉积开始，经过炎性反应、平滑肌增殖、斑块稳定、斑块破裂和溃疡形成等阶段。
了解这一过程有助于预防和治疗动脉粥样硬化病变，降低相关心血管事件的风险。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
动脉粥样硬化病理生理
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
动脉硬化病变几乎人人都会发生
动脉硬化病变几乎人人都会发生。
很多人认为，动脉硬化是人们生活水平提高后的必然结果，这种想法是不正确的。
其实动脉硬化是因为人们健康知识缺乏造成的，如果我们提高自我保健意识并掌握必要的知识，动脉硬化的发生就会减少，其危害也会不断降低。
动脉粥样硬化性疾病是什么时候造成的呢?青少年时期是植根期，即早期；中青年时期是发展期，即中期；中老年时期是发病期，即晚期。
临床上，冠心病、脑卒中的所谓“突发”是动脉粥样硬化病变“水到渠成”、“瓜熟蒂落”的必然结果，而并非“突发”。
此时，动脉粥样硬化早已是全身性病变了，而且动脉的狭窄程度至少已经是50%，一般为75%～90%，有的则为完全闭塞。
也就是说，只要出现了临床症状，不论症状轻重，动脉粥样硬化都已经进入了中重要度病变时期。
患者常伴有高血压、高血脂或糖尿病等。
所以，中老年人要特别注意自己日常的饮食。
牛奶：牛奶中含有一种因子可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量蛙的钙质，也能减少胆固醇的吸收。
中老年人要有这样的意识:喝奶不光是孩子们的“专利”。
在经济条件许可的情况下，中老年人也应该坚持每天喝奶，中年人坚持喝牛奶可提高体质和骨密度，老了以后骨质疏松就少；老年人喝奶，动脉硬化慢，高血压发病率就低。
大豆：常吃大豆或豆制品可降低血液中胆固醇的含量。
生姜：生姜含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。
大蒜：大蒜含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。
洋葱：洋葱在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。
茄子：茄子含有较多的维生素P，能提高毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定的作用。
木耳：木耳能降低血液中的胆固醇，还有抗癌的功能。
燕麦：燕麦具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可预防动脉粥样硬化。
红薯：红薯可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。
山楂：山楂具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。
动脉粥样硬化基本病变特点
动脉粥样硬化基本病变特点
动脉粥样硬化是一种广泛存在的心血管疾病，特点是心血管内膜
下出现富含胆固醇及其代谢产物的脂质斑块，使血管壁变得不规则、
增厚，减弱了弹力和延展性，致使血液流动受到了阻碍，最终导致动
脉狭窄甚至堵塞的病变过程。
动脉粥样硬化的基本病变特点有四个，分别是：
一、内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是维持血管健康的关键。
但是，吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等因素都能造成内皮细胞功能损伤，使其变得更易于黏附血小板和白细胞，最终发生炎症反应。
二、脂质沉积：脂质斑块的形成是动脉粥样硬化的典型表现。
它
是指一种由胆固醇、蛋白质、纤维素等物质在动脉壁内膜下沉积形成
的硬化性斑块。
此时，斑块会使腔道变窄，进而影响血流和氧气运输。
三、细胞增生：动脉壁中的肌肉细胞是易于增殖的，当损伤后，
它们得到了允许放大和赋权的信号及足够能量和建筑纤维蛋白的基础。
随着时间的推移和增殖的细胞数量增加，动脉壁的厚度增加，进而损
害更加显着。
四、钙化：钙化指动脉内壁中出现氢氧化钙晶体，从而加重了动
脉壁的硬化。
有研究表明，动脉钙化可以反映现有斑块病变的严重程
度和心血管事件的风险。
了解动脉粥样硬化的基本病变特点对于预防和治疗该疾病具有重要的指导意义。
保持健康的生活方式、控制好血压和血糖、定期进行心血管检查以及积极治疗相关疾病等措施都能有益于控制动脉粥样硬化的发展。