抗肺癌肿瘤药靶向给药系统的研究进展
肺癌的靶向治疗进展
肺癌的靶向治疗进展肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是导致肿瘤相关死亡的主要原因。
随着科技的进步和生物医学研究的深入，肺癌的治疗方式也在不断发展。
其中，靶向治疗作为一种新的治疗策略，取得了显著的进展。
本文将介绍肺癌靶向治疗的最新进展，从细胞信号通路、药物开发、疗效评估和治疗优势等方面进行论述。
一、细胞信号通路的研究靶向治疗的基础是对癌细胞的生物学特征和异常信号通路的深入研究。
通过研究癌细胞的突变情况和信号通路的改变，科学家们发现，肺癌存在着多种与之相关的异常信号通路，如表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）信号通路的异常激活等。
这些异常信号通路的发现为肺癌靶向治疗提供了理论基础。
二、药物的开发与应用基于对肺癌病理生理特点的深入研究，科学家们相继开发出多种针对异常信号通路的肺癌靶向治疗药物。
例如，最早的EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib）已被广泛应用于非小细胞肺癌的治疗中。
此外，通过针对HER2的肺癌靶向治疗药物曲妥珠单抗（Trastuzumab）的应用，HER2阳性的肺癌患者的生存期明显延长。
这些靶向治疗药物的出现，使得肺癌的治疗更加个体化和精准化。
三、疗效评估的进展为了更好地确定肺癌患者对靶向治疗的敏感性和预测治疗效果，科学家们也在疗效评估方面进行了大量的研究。
通过使用下一代测序技术和肿瘤组织的基因表达谱分析等方法，可以快速、准确地确定患者体内肺癌相关基因的突变情况，为合理选择靶向治疗药物提供了有力的依据。
此外，影像学检查、血清肿瘤标志物的检测等方法也被广泛应用于疗效评估中。
四、靶向治疗的优势相比传统的放化疗方法，靶向治疗具有明显的优势。
首先，靶向治疗可减少对正常细胞的损害，减轻不良反应。
其次，靶向治疗更加个体化和精准化，可以根据患者的基因变异情况选择最合适的治疗方案。
此外，靶向治疗还具有较高的治疗效果和较长的生存期，为晚期肺癌患者提供了更多的生存机会。
抗癌药物的靶向治疗研究进展
抗癌药物的靶向治疗研究进展近年来，癌症的发病率不断增加，成为全球范围内的一个严重问题。
为了有效应对癌症，科研人员们致力于寻找更加精准高效的治疗方法。
其中，抗癌药物的靶向治疗成为了研究的热点之一。
本文将对抗癌药物的靶向治疗研究进展进行探讨。
一、抗癌药物的靶向治疗概述抗癌药物的靶向治疗是指通过特异性作用于癌细胞内的特定靶点，实现对癌细胞的选择性杀伤，同时最大程度上减少对健康细胞的损伤。
相比传统化疗，靶向治疗具有结构明确、作用机制清晰等优势，因此备受科研人员的关注。
二、抗癌药物的靶向治疗方式1. 基因靶向治疗基因靶向治疗是指利用基因工程技术，干预或修复细胞内存在的异常基因，从而达到治疗肿瘤的目的。
常见的基因靶向治疗方法包括RNA干扰、CRISPR-Cas9等。
2. 蛋白靶向治疗蛋白靶向治疗是通过特异性抑制癌细胞内关键蛋白的功能，达到抑制肿瘤生长的效果。
这种治疗方式在研究抗癌药物中得到了广泛应用，例如针对癌细胞增殖信号转导途径中的靶点进行抑制。
3. 免疫靶向治疗免疫靶向治疗是通过引导患者自身免疫系统来杀灭肿瘤细胞。
这种治疗方式包括采用免疫检查点抑制剂、T细胞免疫治疗等。
三、1. 靶向治疗在乳腺癌中的应用乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，靶向治疗为乳腺癌患者带来了新的希望。
例如，赫赛汀（Herceptin）是一种靶向HER2受体的单克隆抗体，已经应用于HER2阳性乳腺癌的治疗中。
2. 靶向治疗在肺癌中的进展肺癌是全球范围内最常见的癌症之一，靶向治疗在肺癌的治疗中也取得了显著进展。
举例来说，厄洛替尼（Erlotinib）是一种针对非小细胞肺癌的表皮生长因子受体（EGFR）激酶的靶向药物，可以抑制肿瘤生长和扩散。
3. 靶向治疗在结直肠癌中的应用结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一，靶向治疗为结直肠癌患者带来了新的希望。
例如，西妥昔单抗（Cetuximab）是一种针对表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体，可以抑制癌细胞的生长和扩散。
抗肿瘤药物靶向疗法的研究进展
抗肿瘤药物靶向疗法的研究进展癌症是当今世界面临的重大公共卫生问题。
虽然传统化疗能够杀死恶性肿瘤细胞，但其存在副作用大、易耐药、难以耐受等问题。
因此，人们开始探索抗肿瘤药物靶向疗法。
靶向疗法是一种选择性地识别、结合和抑制特定细胞靶标（如蛋白质、酶或分子）的治疗方法。
它能够减少对正常细胞的不良影响，并提高治疗的效果。
目前已有多种靶向药物用于临床肿瘤治疗。
1、 EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）作为一种受体酪氨酸激酶，可以通过长时间的磷酸化过程，在细胞内外发挥重要的调节作用。
但是，在某些肿瘤细胞中，EGFR的过度激活会增强肿瘤的增殖、逃避细胞凋亡等能力，成为癌细胞生长、转移的推动力。
EGFR抑制剂是一类靶向药物，它们可以特异性地阻断EGFR受体，减少癌症细胞的增殖和转移。
EGFR抑制剂已广泛用于头颈癌、肺癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤治疗。
例如：西妥昔单抗（Cetuximab）就是一种常用的EGFR 抑制剂，它可与EGFR受体结合，使其无法发挥生物学作用，达到抗肿瘤效果。
2、 PD-1/PD-L1抑制剂PD-1受体是细胞表面的一种免疫检查点分子，它通常用来调节T细胞的活性和功能，避免过度免疫应答导致自身组织受损。
但在某些情况下，肿瘤细胞通过PD-L1分子与PD-1结合，抑制肿瘤免疫应答，使免疫系统不能有效地攻击癌细胞。
PD-1/PD-L1抑制剂是针对上述情况而开发的一类靶向药物，它们能够阻断PD-L1与PD-1受体的结合，增强肿瘤免疫应答，并进一步提高治疗效果。
PD-1/PD-L1抑制剂在多种实体瘤和恶性肿瘤中均取得了显著的临床疗效。
例如：Nivolumab和Pembrolizumab等PD-1抑制剂，以及Atezolizumab和Durvalumab等PD-L1抑制剂，均已获临床批准。
3、 PARP抑制剂PARP（多聚腺苷酸核苷酸聚合酶）是一种参与DNA修复的核酸酶家族。
PARP一直被认为是一种辅助蛋白，调节DNA修复的速度和效率。
肺部肿瘤靶向治疗药物研究进展
肺部肿瘤靶向治疗药物研究进展摘要：肿瘤的出现严重威胁到了人们的生命健康，在对患有肿瘤的患者进行治疗的过程中，化疗是常见的治疗手段之一，但常规的化疗方式在长时间的发展和应用过程中已经达到了平台期的状态。
而使用靶向治疗的方式引起了更多人的关注，并且该种治疗方式在临床应用的过程中取得了一定的效果。
因此，本文主要患有肺部肿瘤的患者使用靶向药物进行治疗的进展展开一定的研究。
关键词：肺部肿瘤；靶向药物治疗；研究进展引言尽管在临床治疗的过程中，使用靶向药物对患有肿瘤的患者进行治疗，取得了一定的效果。
但在治疗的过程中发现，该类药物的使用也会存在一定的局限性。
首先，在使用药物后，出现有效的群体是比较少的，主要针对亚洲的女性，且患者没有吸烟史或者腺癌的患者为主，在对除此之外的患者使用靶向药物进行治疗的效果不明显。
其次，该种药物使用过程中呈现出的耐药性是比较差的，在患者使用药物后，大约会有一般左右的患者由于耐药性的原因出现复发的情况[1]。
最后，在长时间使用传统靶向药物对患者治疗的过程中，患者体内肿瘤出现转移的现象也就越严重。
因此，在对肺部肿瘤患者进行治疗的过程中，研究新型抗肿瘤靶点以及对新型靶向药物对患者的治疗有重要的意义。
且新型的靶向治疗药物在近几年的研究中取得了一定的成果，其作用不仅可以有效的促进肿瘤细胞的凋亡、对细胞信号传导的通路造成一定的干扰，使细胞周期及抗血管新生等造成阻断的现象，还可以通过靶向药物治疗的方式，进一步提升患者的生存质量。
1.靶向治疗的基本概况使用靶向治疗的方式对患有肺部肿瘤的患者进行治疗，主要是指在细胞分子水平的基础上，通过使用定位的方式将使用的药物定位于靶点上，使其产生一定的药效，进而达到治疗患者疾病的效果[2]。
比如：对肺部肿瘤患者使用靶向药物进行治疗，需要先定位肺肿瘤药物治疗过程中药物可以作用的靶点，通过该种方式使药物和肿瘤细胞发生特异性的结合，其靶点的选择既可以是蛋白质的峰值，也可以是某一段基因片段，进而达到对患者治疗的效果，且不会对患者正常的机体细胞造成损伤。
肺癌靶向治疗的研究新进展
肺癌靶向治疗的研究新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，也是死亡率最高的肿瘤之一。
传统的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等，但这些方法并不能完全治愈疾病，而且还会带来一系列严重的不良反应。
因此，大多数研究人员开始探索肺癌靶向治疗的研究，希望能够开发出更有效的治疗策略。
以下是肺癌靶向治疗的研究新进展。
1. EGFR靶向治疗EGFR（表皮生长因子受体）是肺癌中常见的突变基因之一，其突变频率高达15-30%。
EGFR-TKI是一种靶向EGFR的小分子抑制剂，通过直接阻断EGFR活性来抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
在肺鳞癌和非小细胞肺癌中，EGFR-TKI已经被广泛使用，并且在某些病人中取得了非常显著的效果。
然而，EGFR-TKI治疗的限制是耐药性的发生。
过去的研究已经发现，EGFR-TKI耐药性的机制涉及到多个通路，包括NGF、IGF-1R等。
此外，EGFR-TKI的不良反应也不能被忽视。
研究人员正在开发新的EGFR-TKI，以提高治疗效果并减少副作用。
2. PD-1/PD-L1靶向治疗PD-1受体是T细胞的免疫检查点，在肺癌中的PD-L1与PD-1配体结合将T细胞免疫的抑制活性激化，为肿瘤细胞的逃避免疫攻击的过程做出贡献。
因此，PD-1和PD-L1成为肺癌治疗中的重要治疗靶点。
PD-1和PD-L1抗体的抑制能力建立在激活肿瘤免疫细胞的基础之上，从而影响肿瘤细胞的增殖及其扩散。
PD-1抗体、PD-L1抗体等已经被用于二线治疗和三线治疗的肺癌患者。
虽然目前数据仍然有限，但这些治疗方法已经显示出很好的治疗效果和高安全性。
3. ALK、ROS-1、RET、MET靶向治疗ALK（异激素受体酪氨酸激酶）和ROS-1（酰基转移酶）是肺癌中常见的突变基因之一，分泌周期细胞核抗原（RET）变异和MET（肝细胞生长因子受体）过度表达也是肺癌的靶点。
针对这些肺癌特异性靶标，已开发出一些有效的抑制药物。
这些抑制剂通过抑制基因激活，遏制肿瘤细胞的生长和转移。
抗肿瘤靶向递送系统的研发现状与未来趋势分析
抗肿瘤靶向递送系统的研发现状与未来趋势分析癌症，这个让人闻风丧胆的词，一直是医学界头疼的问题。
治疗癌症，传统的方法如手术、化疗、放疗，虽然能一定程度上打击肿瘤细胞，但同时也给患者身体带来不小的副作用。
想象一下，要是我们能有一种技术，像精准制导的导弹一样，专门针对癌细胞进行打击，而不伤害正常细胞，那该多好啊！没错，这就是我们今天要聊的——抗肿瘤靶向递送系统（Targeted Drug Delivery System, TDDS）。
一、靶向递送系统的基础理论1.1 靶向递送系统的基本原理咱们先来简单说说靶向递送系统是怎么工作的。
想象一下你寄快递，如果地址准确无误，快递就能直接送到收件人手里，不会误送到别人家。
同样地，靶向递送系统就是利用特定的载体，比如纳米颗粒、脂质体等，把药物“打包”起来，然后通过修改这些“包裹”的表面，让它们能识别并结合到肿瘤细胞的特定标记物上，从而实现精准投递。
1.2 关键技术要素这里面有几个关键点得聊聊。
一是“特异性”，就像寄快递的地址得准确一样，递送系统得能准确找到肿瘤细胞；二是“敏感性”，也就是说，一旦到达目的地，得能迅速释放药物，不能磨磨蹭蹭的；再有就是“稳定性”，路上可得保证药物别漏出来了，还得保证递送系统别在路上就解体了。
二、研发现状深度剖析2.1 现有技术手段概览目前市面上的靶向递送系统主要有这么几种：抗体药物偶联物（ADC）、纳米颗粒、脂质体等。
就拿ADC来说吧，它就像是给药物装上了一个“导航仪”，这个“导航仪”就是抗体，它能带着药物直奔肿瘤细胞而去。
不过，ADC的生产成本较高，而且有时候抗体本身也可能引起免疫反应。
2.2 临床应用实例分析举几个例子吧，比如Herceptin（曲妥珠单抗），这是一种针对HER2阳性乳腺癌的单克隆抗体药物，它的出现极大地提高了这类乳腺癌患者的存活率。
再比如Doxil （多柔比星脂质体），它通过将传统的化疗药物多柔比星包裹在脂质体中，减少了对正常组织的毒性，提高了治疗效果。
抗肿瘤药物靶向递送系统的研究与应用
抗肿瘤药物靶向递送系统的研究与应用摘要：随着癌症发病率的不断增加，抗肿瘤药物的研究与应用成为当今医学领域的热点。
传统的抗肿瘤药物治疗存在副作用大、疗效不确定等问题，为了提高药物的靶向性和疗效，科研人员纷纷将目光转向了抗肿瘤药物靶向递送系统。
本文将重点介绍抗肿瘤药物靶向递送系统的研究进展和应用前景，希望为抗肿瘤药物的研究和临床应用提供一定的参考。
关键词：抗肿瘤药物、靶向递送系统、研究、应用一、引言癌症是当今世界范围内的一大健康难题，据统计每年全球有数百万人患上不同类型的癌症，而抗肿瘤药物作为目前治疗癌症最主要的手段之一，其研究与应用一直备受研究者的关注。
然而传统的抗肿瘤药物治疗存在一系列问题，如药物毒副作用大、疗效不确定等，这些问题限制了抗肿瘤药物在临床中的应用。
为了提高药物的靶向性和疗效，抗肿瘤药物靶向递送系统成为了一个备受重视的研究领域。
二、抗肿瘤药物靶向递送系统的研究进展1. 抗肿瘤药物的靶向性靶向递送系统作为抗肿瘤药物研究的重要方向之一，其关键在于提高药物的靶向性。
靶向递送系统通过对药物进行修饰，将药物精确地输送到癌细胞表面的靶点，从而减少对正常细胞的损伤。
目前，抗肿瘤药物靶向性的研究主要包括两个方面：一是通过靶向纳米载体输送药物，二是通过靶向抗体联合治疗。
2. 抗肿瘤药物靶向递送系统的研究方法靶向递送系统的研究方法主要包括物理方法和化学方法两种。
物理方法主要是利用纳米载体技术将药物输送到靶细胞表面，如脂质体、聚乙烯亚胺。
化学方法则是通过修饰药物分子结构，使药物可以与靶细胞表面的受体结合，实现药物的靶向输送。
此外，还有一些新兴的研究方法，如基因工程技术、光敏靶向递送系统等，为抗肿瘤药物的靶向递送系统研究带来了新的思路和方法。
3. 抗肿瘤药物靶向递送系统的应用前景靶向递送系统的应用前景广阔，其能够提高抗肿瘤药物的靶向性和疗效，减少药物的毒副作用，为癌症的治疗提供新的方向。
目前，抗肿瘤药物靶向递送系统已经在临床中得到了一些初步应用，如靶向纳米载体输送系统、靶向抗体联合治疗等。
肺癌靶向治疗的研究及新进展
肺癌靶向治疗的研究及新进展肺癌是一种常见的恶性肿瘤，早期诊断和治疗对于提高病人的生存率至关重要。
近年来，靶向治疗被广泛应用于肺癌的治疗中，对肺癌病人的生存期、生活质量、疗效和不良反应等方面产生了重要的影响。
靶向治疗是一种特异性较高的治疗方法，通过针对肿瘤细胞的特定分子靶点，干扰其增殖和转移等过程，最终达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
靶向治疗通常与化学治疗、放疗和手术治疗等其他治疗手段联合使用，能够有效地提高疗效和降低不良反应的风险。
EGFR是肺癌中一个明确的靶向分子，EGFR酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib、Erlotinib等已被广泛研究和应用于临床治疗。
然而，由于EGFR突变群体的异质性，一些病人对于EGFR酪氨酸激酶抑制剂的疗效并不理想，故需要进一步寻找更合适的治疗选择。
近年来，EGFR第二代酪氨酸激酶抑制剂Afatinib、EGFR抗体抑制剂Cetuximab、Necitumumab等已被研究和应用于临床，这些药物可以对更多的病人产生疗效。
除EGFR靶向治疗外，ALK基因融合也是肺癌中另一个被广泛研究和应用的靶向分子。
Crizotinib、Ceritinib等ALK抑制剂是目前肺癌临床中被广泛研究和应用的靶向药物，可以在治疗转移性肺腺癌的过程中产生更好的疗效。
此外，ROS1靶向药物也已在肺癌治疗中得到广泛的研究和应用。
针对肺癌的多种靶向治疗药物的不断涌现，使得肺癌的治疗手段更加丰富和多样。
但是，随着靶向治疗的使用数量持续增长，恶性肿瘤病人不良反应和耐药问题也逐渐凸显。
在目前的靶向治疗中，肺癌患者早期对特定基因点变异的检测十分重要。
特定变异点的检测结果可以作为肺癌靶向治疗的重要参考，因为特定变异点的具体情况会影响靶向治疗药物的疗效和不良反应的风险。
因此，不仅需要选择适合不同变异点的靶向治疗药物，同时需要仔细监测疗效和药物的耐药性等指标。
总之，靶向治疗是肺癌治疗中一个重要的方向，离不开药物研发和基础科研的支持。
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抗肺癌肿瘤药靶向给药系统的研究进展许海燕048009105南京中医药大学09药剂1班摘要肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤，靶向治疗己在临床肺癌治疗中显示出较传统化疗更令人满意的疗效，已成为目前肺癌研究的热点。
近年来,随着医学分子生物学技术和理论的进展,针对肺癌发病机制的靶向分子生物学研究,为肺癌治疗开辟了新的途径。
关键词靶向肿瘤肺癌前言肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位，且呈上升趋势。
目前手术切除无力于大部分的多发、转移或复发的肺癌，而相当数量的病人对化疗药物产生耐药，放疗受到胸腔重要脏器的限制，因此现有的三大治疗手段治疗肺癌的效果仍不理想，5年生存率仍然很低。
目前肺癌发生发展的分子基础及分子机制尚未被完全阐明，深入发现肺癌生长转移所涉及的关键分子，探讨其分子机制对于制定临床治疗新策略，研发新的治疗药物，以及更好理解肺癌，均具有重要意义。
目前分子靶向治疗己经成为有效治疗，中晚期肿瘤的垂要手段，分子靶向治疗对肿瘤细胞具有较高选择性，毒副作用较轻而效果一可能更好，这是分子靶向治疗有别于传统化学治疗的最显著的优势之一。
目前，分子靶向治疗药物已在临床肺癌治疗中显示出较传统化疗更令人满意的疗效靶向给药系统又称靶向制剂，是指借助载体、配体或抗体将药物通过局部给药、胃肠道或全身血液循环而选择性地浓集定位于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构的给药系统【1】。
近年来,随着医学分子生物学技术和理论的进展,针对肺癌发病机制的靶向分子生物学研究,为肺癌治疗开辟了新的途径，以下是作用的一些靶点。
1靶向作用于表皮生长因子受体人类表皮生长因子受体家族又称为ErbB家族或HER家族，主要包括四个成员:EGFR(c 一erbB一l)，HER2/neu(e一erbB一2)，HER3(e一erbB一3)和HER4(c一erbB一4)，它们均属于跨膜受体酪氨酸激酶(reeeptortyrosinekinase，RTK)，在细胞信号转导中发挥重要作用，参与调节细胞增殖、分化、移动、存活【2,3,4】。
EGFR家族结构的共同特点是整个分子具有三个结构区，即胞外配体结合区、跨膜区以及含有催化话性位点和调节性羧基末端的胞内酪氨酸激酶区。
EGFR蛋白与配体结合后发生同源或异源二聚体化而活化。
目前的研究集中在在EGFR和HER2/neu。
两个靶位，许多单克隆抗体和小分子抑制剂可以靶向这两个受体及其细胞信号转导路径[5]。
表皮生长因子受体(EGFR)是目前研究最多的分子靶点,有30%~60%非小细胞肺癌高表达EGFR。
目前已知这一基因家族是细胞生长、分化、存活甚至还涉及到癌细胞的转移的重要调控因子。
激活EGFR可导致细胞增殖和血管生成,通过信号传导使细胞生长失控。
EGFR 是一种细胞表面穿膜糖蛋白，带有内源性酪氨酸激酶活性，在许多种癌症中都有异常表达[6]。
当EGFR被其配体EGF或转化生长因子。
(TGFQ)激活时，可激活一系列细胞增殖相关二级信使分子级联信号通路，增强生存及血管新生[7]。
EGFR激活的信号通路包括RAs一RAF一MEK一ERK及AKT-PI3K[34]。
有学者根据EGFR与癌发生及发展之间密切的相关性设计一系列抗EGFR单克隆抗体或某些酪氨激酶的抑制剂,以期达到阻断EGFR与其受体的结合或抑制酪氨激酶的功能,从而阻断EGFR信号传道途径,抑制肿瘤细胞自分泌促使癌细胞生长及增殖的能力。
以靶向EGFR激酶域的小分子抑制剂或靶向其胞外域的抗体来治疗EGFR 过表达的癌症。
2靶向作用于肺瘤新生血管【8,9】肿瘤细胞诱发毛细血管新生以及肿瘤中微循环网的形成,为实体瘤的后续生长及转移提供物质基础,因此以肿瘤新生血管为靶点,切断肿瘤生长转移所依赖的“命脉”,现已成为重要抗癌策略。
抗血管生成药物是由各种不同作用机制组成的一大类药物,可以破坏或抑制肿瘤的新生血管生成,阻止肿瘤的生长和转移。
VEGF是血管内皮细胞生长因子家族中的成员，VEGF是一个高度保守的二硫键连接的二聚体糖蛋白，存在5种异构体，其中VEGF121、VEGF145、VEGF165三种异构体是分泌蛋白，VEGF189和vEGFZo6通过肝素结构域与细胞表面结合【10,11】。
与基质结合的VEGF 不具有生物学活性，但当其处于游离状态时均表现出刺激血管内皮细胞有丝分裂和增加而.管的通透性。
VEGF是实体瘤肿瘤血管生成中一个主要的调节因子，己知在多种肿瘤组织中高度表达且和肿瘤复发与不良预后有关[12]的微环境中，肿瘤细胞大量上调表达VEGF，并分泌到局部周围，与肿瘤周围存在的血管内皮1几的VEGF受体结合，激活血管内皮细胞，诱导新血管的形成，在许多实体瘤中都可以观察到异常的血管增生【13,】。
VEGF的生物学宁舌性是通过细胞膜的跨膜酪氨酸激酶受体介导的，分别是VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3，它属于川型受体酷氨酸激酶家族成员[14]。
选择性的表达上血管内皮细胞，并在肺癌、乳腺癌、胃癌膀肤癌、神经胶质瘤等肿瘤组织的血管内皮细胞表达上调[15]。
Z是介导VEGF大多数生理性和病理性效应，诱导内皮细胞有丝分裂和化学趋化作用、诱导血管形成和增加血管内皮层渗透性，VEGF与VEGFR一2结合后引起受体发生二聚体化，导致胞内基序的磷酸化，从而使细胞外信号传入细胞内，激活磷脂酶c一Y，PI3K、GAP、src和ras一MAP途径[16]。
以VEGFR为治疗靶点的肿瘤治疗的主要策略，一是使用VEGF单克隆抗体，二是使用各种VEGFR下游的酪氨酸激酶抑制剂。
目前FDA批准的贝伐单抗(BevacizLlmab)是一种抗VEGF的人源化单克隆抗体，对VEGF的识别和结合具有高度特异性，与VEGF结合可阻止或减弱VEGF与受体的结合，从而抑制内皮细胞增生和新生血管形成，起到抗肿瘤作用。
目前FDA批准的细胞内酪氨酸激酶抑制剂TKIs有索拉非尼sorafenib，舒尼替尼sunitinib 和IJthllJ白尼pazopanib用于治疗肾细胞癌、肺小细胞肺癌、胃肠道间质瘤和肝细胞癌[17]。
3 环氧合酶(COX-2)抑制剂【18】多项研究表明,COX-2不仅与炎症反应过程密切相关,而且对肺癌的发生、发展和预后都有很大的作用,COX-2抑制剂可以抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,以COX-2作为肿瘤治疗的分子靶标为肿瘤的防治提供了一个新的干预途径。
研究表明,单独使用COX-2抑制剂或配合放疗使用,均可减缓肺部肿瘤细胞在体内外的生长,并同时降低血管内皮生长因子水平。
塞来昔布(celecoxib,商品名:西乐葆)是选择性的COX-2抑制剂。
在动物实验中,已观察到其可以抑制肺癌细胞的生长和转移。
一项塞来昔布联合多烯紫杉醇和依立替康治疗晚期NSCLC的试验表明,口服塞来昔布(400mg,bid)可以增强化疗药的抗癌活性并减轻其毒副反应。
一项Ⅱ期临床试验表明,塞来昔布可以提高早期NSCLC术前使用紫杉醇+卡铂化疗的疗效,但例数较少(26例) ,需要大规模的临床试验来证实。
最近因发现COX-2抑制剂可增加心血管事件的发生,国内外专家建议,应限制COX-2抑制剂的剂量或疗程。
展望目前分子靶向治疗已经成为有效治疗中晚期肿瘤的重要手段，分子靶向治疗对肿瘤细胞具有较高选择性，毒副作用较轻而效果可能更好，这是分子靶向治疗有别于传统化学治疗的显著的优势之一。
然而在临床肿瘤治疗长期应用中发现，单纯地依靠这些抑制肿瘤生长的抗体药物，疗效未能令人满意，因而需要我们积极的探索新的有效靶点，研发出新的靶点抗体药物，更有效的治疗肿瘤，相信抗肿瘤靶向给药系统的未来是光明的。
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