羟基喜树碱
羟基喜树碱对人胰腺癌细胞PANC
•引言胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤，发病率和死亡率都很高，而且尚未找到有效的治疗方法。
因此，寻找能够治疗胰腺癌的药物变得尤为重要。
羟基喜树碱是一种天然药物，已被证明在治疗癌症方面具有很大的前景。
本文将介绍羟基喜树碱在治疗人胰腺癌细胞PANC上的最新研究实验结果。
•背景胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率和死亡率都很高。
目前尚未找到有效的治疗手段，因此探索新的治疗方法非常重要。
羟基喜树碱是一种天然产物，已被证明有抗癌作用。
最近的研究表明，羟基喜树碱对人胰腺癌细胞PANC具有明显的抗肿瘤作用。
•实验方法实验采用PANC细胞系作为模型，通过体外细胞实验来研究羟基喜树碱对细胞生长和凋亡的影响。
通过MTT实验和流式细胞术分析羟基喜树碱对细胞增殖和凋亡的影响。
此外，还使用荧光显微镜观察细胞凋亡和实时荧光定量PCR分析异常基因在细胞中的表达。
•实验结果MTT实验显示，羟基喜树碱可以显著抑制PANC细胞的增殖。
此外，流式细胞术发现，羟基喜树碱能够诱导PANC的凋亡，同时抑制DNA合成和细胞周期。
荧光显微镜观察结果还表明，羟基喜树碱可使PANC细胞发生凋亡，导致核内染色质凝集、胞浆收缩和内质网崩解等典型的凋亡现象。
实时荧光定量PCR分析结果表明，羟基喜树碱可以降低细胞内明星素α2（STAT3）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达水平，并增加细胞凋亡诱导因子Bax和Caspase-3的表达水平。
•讨论羟基喜树碱被证明在抑制人类肿瘤细胞中具有良好的生物活性。
实验结果表明，羟基喜树碱可以显著抑制PANC细胞的增殖以及诱导PANC细胞凋亡。
这一结果进一步证明了羟基喜树碱在治疗胰腺癌方面的潜在作用。
此外，通过PCR的分析结果，可以看出羟基喜树碱对于STAT3和p-AKT的抑制作用，以及其对Bax和Caspase-3的升高有利于PANC细胞的凋亡。
•结论羟基喜树碱可以通过抑制STAT3和p-AKT的表达水平来诱导PANC细胞凋亡，从而实现其抗癌作用。
7-乙基-10-羟基喜树碱合成
7-乙基-10-羟基喜树碱合成7-乙基-10-羟基喜树碱（7-ethyl-10-hydroxycamptothecin，简称SN-38）是一种重要的抗肿瘤药物。
它是由喜树碱（camptothecin）经过合成反应得到的衍生物。
SN-38的合成方法多种多样，下面将介绍一种常用的合成方法。
合成SN-38的第一步是合成7-乙基-10-氯喜树碱。
喜树碱是一种天然存在的植物生物碱，具有抗癌活性。
合成7-乙基-10-氯喜树碱的方法是将乙酸乙酯和喜树碱经过反应生成7-乙酸乙酯喜树碱，然后再用硼氢化钠将其还原为7-乙基-10-氯喜树碱。
第二步是合成7-乙基-10-羟基喜树碱。
将7-乙基-10-氯喜树碱与氢氧化钠和过氧化氢反应，生成7-乙基-10-羟基喜树碱。
这个反应是一个亲核取代反应，氢氧化钠起到亲核试剂的作用，过氧化氢是氧化剂。
合成SN-38的第三步是将7-乙基-10-羟基喜树碱与醋酸乙酯反应，生成醋酸盐衍生物。
这个反应是酯化反应，醋酸乙酯起到酯化试剂的作用。
最后一步是将醋酸盐衍生物与碘化亚铜反应，生成7-乙基-10-羟基喜树碱。
这个反应是一个亲电取代反应，碘化亚铜起到亲电试剂的作用。
以上就是一种常用的合成SN-38的方法。
通过这个方法，可以高效地合成出SN-38这种抗肿瘤药物。
SN-38具有很强的抗癌活性，对多种肿瘤细胞具有杀伤作用。
它可以通过抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ（DNA topoisomerase I）的活性，阻断DNA的复制和转录，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
SN-38在临床上已经用于多种癌症的治疗，特别是结直肠癌的治疗。
它可以通过静脉注射或者口服的方式给药。
然而，SN-38也具有一定的毒副作用，如骨髓抑制、胃肠道反应等。
因此，在使用SN-38治疗患者时，需要根据患者的具体情况进行剂量的调整和监测。
7-乙基-10-羟基喜树碱是一种重要的抗肿瘤药物，通过合成方法可以高效地合成出来。
它具有很强的抗癌活性，已经在临床上得到广泛应用。
抗癌新生物碱11-羟基喜树碱
抗癌新生物碱11-羟基喜树碱的报告，600字
11-羟基喜树碱（11-Hydroxyxyseranol）是一种从南美洲野生
的喜树属科和其它植物中提取出来的天然具有抗癌活性的有机化合物。
该成分具有抗肿瘤、抗炎和抗氧化作用，通过在肿瘤细胞和正常细胞之间调节免疫力，可有效预防和治疗多种癌症。
11-羟基喜树碱的抗癌活性主要来源于其调节免疫力的特性，
这种特性使其能够在正常细胞和恶性肿瘤细胞之间建立免疫平衡，从而有效抑制癌细胞的生长和转移，降低肿瘤的恶性度。
该成分的抗癌作用还与它的抗氧化作用有关。
研究表明，11-
羟基喜树碱可以减少自由基的损伤，对抗自由基性氧化损伤，减少恶性肿瘤细胞中凋亡因子的表达，从而有效延缓癌症的发展。
同时，11-羟基喜树碱可以抑制癌细胞刺激TNF-α素和IL-1β
的表达，减少炎症反应，使肿瘤细胞更容易被正常细胞所排斥。
最近的研究显示，11-羟基喜树碱对抗癌的活性不仅来源于它
的抗氧化能力，还来源于它的抗炎作用，可以抑制癌症细胞的细胞增殖和促进疾病的恢复。
综上所述，11-羟基喜树碱具有调节免疫力，抗氧化和抗炎的
功能，可有效抑制癌症细胞的生长和转移，减轻炎症反应，延缓癌症的发展，并可能是一种有效的抗癌药物。
10-羟基喜树碱杂质
10-羟基喜树碱杂质10-羟基喜树碱 (11-hydroxy mitragynine) 是来自喜树 (Mitragyna speciosa) 的天然生物碱，具有潜在的药理学活性。
然而，在提取和制备过程中，可能会存在一些杂质。
本文将讨论10-羟基喜树碱杂质的来源、影响及相关解决方法。
一、来源10-羟基喜树碱作为一种天然生物碱，主要存在于喜树的叶片中。
提取10-羟基喜树碱通常需要采用化学方法，如溶剂萃取、温和蒸馏或超声波提取。
然而，这些提取方法在一定程度上可能引入一些杂质。
二、影响10-羟基喜树碱杂质的存在可能会对其药理学活性和安全性产生一定的影响。
常见的杂质包括其他喜树生物碱的衍生物、杂质来源的溶剂、氧化产物等。
这些杂质可能会干扰10-羟基喜树碱的药效评估和临床疗效。
三、分析方法针对10-羟基喜树碱杂质的分析方法也得到了不断的发展和优化。
常见的方法包括高效液相色谱-质谱联用 (HPLC-MS)、气相色谱-质谱联用 (GC-MS) 和核磁共振 (NMR) 等。
四、减少杂质的方法为了减少10-羟基喜树碱中的杂质，可以采用以下几种方法：1. 优化提取过程：在提取10-羟基喜树碱时，可以选择合适的溶剂和提取条件，以减少杂质的引入。
2. 清洁分离技术：采用纯化分离技术，如液相色谱 (LC)、固相萃取 (SPE) 等，可以有效地去除杂质。
3. 质量控制：建立标准化的质量控制程序，确保10-羟基喜树碱的纯度和安全性。
4. 选择合适的提取源：在选择提取源时，可以优先考虑那些杂质较少的植物，以减少提取过程中的杂质。
五、结论10-羟基喜树碱作为一种具有药理学活性的天然生物碱，其杂质问题需要引起我们的关注。
通过优化提取过程、采用清洁分离技术、建立质量控制程序及选择合适的提取源等方法，可以减少10-羟基喜树碱中的杂质，提高其药理学活性和安全性。
进一步的研究需要将目光放在提高10-羟基喜树碱纯度的方法上，以开发更多潜在的临床应用和药物开发的机会。
10-羟基喜树碱的研究
10-羟基喜树碱的分子式：
理化性质： 10-羟基喜树碱为淡黄色结晶性粉末，密 度1.60g/cm3 ，熔点265-270 ºC。 药理性质：遇光易变质，微有引湿性，在氯仿8份 与甲醇2份的溶液中有右旋性。在乙醇、氯仿等有 机溶剂中微溶，在水中不溶，在稀碱溶液中溶解。 进入生物体后，通过抑制拓扑异构酶I而发挥细胞毒 作用，使DNA不能复制，造成不可逆的DNA链破坏， 从而导致细胞死亡。 临床应用：用于胃癌、肝癌、头颈部癌及白血病治 疗。
10-羟基喜树碱结构表征
质谱分析 质谱分子离子峰为 364 , 主要碎片离子峰有 320 , 305 ,292 , 264 , 235。 核磁共振波谱分析 用400 MHz核磁共振波谱仪测量了目标产物的1H 谱、 13C谱、 异核多量子相干(gHMQC)谱、 异核多链相 关(gHM-BC)谱。
高效液相色谱分析 色谱条件：色谱柱 YWG C18 柱, 10 µm , 416mm × 250mm ； 流动相:甲醇- 水(45∶ 55) ;流速:110mL/ min ; 压力:1 000PSI;进样 量:20 µL ,按外标法进 行测定。
10-羟基喜树碱最佳合成工艺
以喜树碱为原料 , 通过氧化、光化两步反应 合成10-羟基喜树碱, 实验操作简单 , 回收率 高。
10-羟基喜树碱结构表征
元素分析仪测定 C , H , N 三元素的百分率分 别为 65.91(计算值 65.93) , 4.42 (计算值 4.43) , 7.71 (计算值 7.69) ,与理论值相符 , 产 物经高效液相色谱检测含量为 99.5 %。 10-羟基喜树碱与起始反应物喜树碱(CPT)的 红外光谱比较, 产物 10-羟基喜树碱比原料 CPT 增加了酚羟基的ν O-H与ν C- OH , 其他各 特征吸收基本不变。
注射用羟基喜树碱
【通用名称】注射用羟基喜树碱【性状】本品为羟基喜树碱的黄色冻干疏松块状或粉末，无臭，易溶于水。
【药理毒理】羟基喜树碱(HCPT)为细胞周期特异性药物，主要作用于S期。
近来发现其对DNA拓扑异构酶Ⅰ有靶向选择性抑制作用，DNA拓扑异构酶I（即TOPOⅠ）催化超螺旋DNA解旋而进行复制及转录。
本品抑制TOPOI而抑制癌细胞的复制和转录。
本品与其它常用抗癌药物无明显交叉耐药性。
【药代动力学】动物实验表明：羟喜树碱在血液中的清除过程呈双相曲线。
第一快速下降的生物半衰期为4.5分钟，第二个半衰期约29分钟。
给药后1小时，胆囊、小肠内容物维持浓度最高，其次为癌细胞，其他依次为骨髓、胃、肺等器官。
静脉注射的羟喜树碱主要从胆汁排泄，通过粪便排出体外。
24小时总排出量为39%，从粪便中排出29.6%，尿中不到9%。
癌细胞中药物浓度24小时内保持稳定水平。
【适应症】抗肿瘤药，适用于原发性肝癌、胃癌、膀胱癌、直肠癌、头颈部上皮癌、白血病等恶性肿瘤。
【用法和用量】本品不宜用葡萄糖等酸性药液溶解和稀释。
1、原发性肝癌：静脉注射，一日5mg，用0.9%氯化钠注射液20ml溶解后，缓缓注射，或遵医嘱。
肝动脉给药，用5mg加0.9%氯化钠注射液10ml灌注，每日一次，15-30天为一疗程。
2、胃癌：静脉注射，一日5mg，用0.9%氯化钠注射液20ml 溶解后，缓缓注射，或遵医嘱。
3、膀胱癌：膀胱灌注后加高频透热100分钟，剂量由10mg逐渐加到20mg每周二次，10—15次为一疗程。
4、直肠癌：经肠系膜下动脉插管，以羟基喜树碱5mg加入0.9%氯化钠注射液500ml动脉滴注，每日一次，15—20次为一疗程。
5、头颈部上皮癌：静脉注射，每日5mg，用0.9%氯化钠注射液20ml溶解后，缓慢注射，或遵医嘱。
6、白血病：成人剂量为按体表面积一日5mg/m2，加入0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，连续给药30天为一疗程，或遵医嘱。
【不良反应】1、对消化系统的影响：主要表现在恶心、食欲减退等反应，但不严重，一般都能坚持治疗，停药后上述症状很快减轻并消失。
羟基喜树碱结构
羟基喜树碱结构羟基喜树碱（Hyoscyamine）是一种普遍存在于茄科植物的生物碱，具有中枢神经系统抑制作用。
它主要出现于乌头属植物（Datura，又称曼陀罗）和蓼属植物（Hyoscyamus）中，其中较为常见的来源有曼陀罗植物（Datura stramonium）和飞蓬（Hyoscyamus niger）。
羟基喜树碱的化学结构为C17H23NO3，是一种含有三环结构的有机碱，属于生物碱类化合物。
它的结构主要由苯丙胺类碱的基本骨架和羟基、酯基等官能团组成。
具体而言，羟基喜树碱的基本结构由四个环组成，分别为环庚烷、吡咯烷、吖啶和苯环。
羟基喜树碱的分子式为C17H23NO3，分子量为289.37g/mol。
羟基喜树碱核心结构中的主要部分是由丙内酯取代的Tropine结构。
Tropine结构可以看作是在环庚烷上取代了两个氢原子并连接两个杂环：吡咯烷和吖啶。
Tropine上的两个氢原子被羟基和酯基取代，而吡咯烷和吖啶上则没有其他基团。
从结构上来说，这两个杂环的位置相对固定，并且在吖啶环上有一个羰基。
羟基喜树碱在茄科植物中的存在主要是由于它们的生物合成途径。
羟基喜树碱首先通过苯丙氨酸转化为π-酮酸，然后通过羧化，进一步转化为4-羟基-3-酮酸。
接下来，该酮酸在存在NADPH的作用下被羟基化，然后脱水生成4-羟基-3-环己烯酮。
最后，通过母体生物碱的合成酶作用，4-羟基-3-环己烯酮转化为羟基喜树碱。
羟基喜树碱的存在形式主要是以生物碱盐的形式，例如盐酸盐、硝酸盐等。
它们在植物体内主要以碱性物质的形式存在，并且在成熟植物的各个组织中均有分布，尤其是叶片和根部。
羟基喜树碱在植物体内具有抑制蛋白质、酶活性和细胞分裂等生理作用，可以起到保护植物免受掠食动物攻击的作用。
总之，羟基喜树碱是一种生物碱类化合物，具有中枢神经系统抑制作用。
它的结构主要由苯丙胺类碱的基本骨架和羟基、酯基等官能团组成。
它在茄科植物中的存在形式多样，主要以盐酸盐、硝酸盐等碱性物质的形式存在。
药物化学喜树碱类
一、喜树碱类羟喜树碱HydroxycamptothecinC20H16N2O5。
●本品为黄色柱状结晶，不溶于水，微溶于有机溶剂，具有酚羟基，可溶于碱性水溶液，显黄色荧光。
●结构特点：A+B环构成喹啉环；C环为吡咯环；D环为吡啶环；E环为α-羟基内酯环。
本品碱性较弱，不能与酸成稳定盐。
天然喜树碱为右旋，唯一手性中心C20为S型。
●药理毒理●羟基喜树碱作用于S期，为细胞周期特异性药物。
对S期的作用较G1期和G2期明显。
对G0期细胞无作用。
在较高浓度时对核分裂有抑制作用。
阻止细胞进入分裂期。
●机制：抑制Topo I，阻断单链或双链DNA在切口部位重新结合，从而导致DNA断裂和细胞死亡。
●应用：肠癌、肝癌和白血病的治疗二、长春碱类硫酸长春碱Vinblastine Sulfate紫杉醇药理作用：长春新碱为夹竹桃科植物长春花中提取的有效成分。
为干扰蛋白质合成的抗癌药物，主要对淋巴瘤、绒毛膜上皮癌及睾丸肿瘤有效、对肺癌、乳腺癌、卵巢癌及单核细胞白血病也有效。
抗肿瘤作用靶点是微管，主要抑制微管蛋白的聚合而影响纺锤体微管的形成。
使有丝分裂停止于中期，从而阻止癌细胞分裂繁殖。
周期特异性长春新碱Vincristine●对神经系统毒性较突出，对光过敏，应避光保存，静脉滴注时应避免日光直射长春瑞滨(vinorelbine●为周期特异性药物，对肺癌、尤其是非小细胞肺癌的疗效好，还用于乳腺癌、卵巢癌、食管癌的治疗神经毒性较低三、紫杉醇类紫杉醇paclitaxel药理作用：通过诱导和促使微管蛋白聚合成微管，同时抑制所形成微管的解聚，变性的微管可阻碍细胞正常有丝分裂，从而抑制细胞分裂和增殖，导致细胞死亡●对卵巢癌、乳腺癌和大肠癌疗效突出●为水针剂，需避光贮存2-8摄氏度。
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羟基喜树碱
摘要：是从植物喜树中分离得到的一种生物碱,由于其毒性作用大,抗肿瘤作用相对较弱而未在临床广泛使用.近年来,由于合成了一系列具有比喜树碱更强抗癌活性的衍生物,以及对其作用更深入的研究,对喜树碱类药物重新受到重视.特别是从喜树中分离得到的羟基喜树碱(hydroxy camptothecin,HCPT),无论从基础实验研究,还是临床应用,均证明该药是一种有效的抗癌药物。
喜树碱是一种细胞毒类抗肿瘤药物。
本文将从羟基喜树碱体外抗肿瘤活性试验、体内抗肿瘤实验、抗肿瘤药物特殊要求等几个方面对羟基喜树碱进行评价。
关键词：羟基喜树碱；抗肿瘤；体外活性；体外活性
1 介绍
羟基喜树碱由中科院药用植物所开发，是一种细胞毒类抗肿瘤药物。
上世纪70年代在国内开始生产，1996年在国内首次上市。
此药对多种恶性肿瘤有效，目前除应用于消化道肿瘤、肺癌、生殖系统肿瘤外，在白血病等其他肿瘤的治疗方面也有良好的作用。
2 体外实验
为了对羟基喜树碱进行初步测试，同时为后期体内抗肿瘤实验的剂量作参考，必须先进行体外活性试验。
2.1 MTT法测定
MTT是一种能接受氢原子的染料。
活细胞线粒体中与NADP相关的脱氢酶在细胞内可将黄色的MTT转化成不溶性的蓝紫色的甲[月替] (formazan)，而死的细胞则无此功能。
用二甲基亚讽(DMSO)溶解甲[月替]后，在一定波长下用酶标仪测定光密度值，即可定量测出细胞的存活率。
选用对数生长期的贴壁肿瘤细胞，用胰酶消化后，用含10％小牛血清的RPMI l640培养基配成5000个／ml的细胞悬液，接种在96孔培养板中，每孔接种200μl，37℃，5％CO2 培养24 h。
实验组换新的含不同浓度羟基喜树碱的培养基，对照组则换含等体积溶剂的培养基，每组设3～5平行孔，37℃，5％CO2 培养48h。
然后弃去上清液，每孔加入200 μl新鲜配制的含0.2 mg／ml MTT的无血清培养基．37℃继续培养4 h。
小心弃上清，并加入200 μl DMSO，用微型超声
振荡器混匀后，在酶标仪上以试验波长为570 nm，参比波长为450 nm测定光密度值。
因为在最适条件下，肿瘤细胞在培养液中呈指数生长，如取细胞数的对数与培养时间作图可得一条直线，故称此时为对数生长期。
随着细胞密度不断增高，由于代谢产物的积聚及营养物的消耗，细胞生长逐渐减慢以致停止，此时称高坪期或稳定期。
因此药物对细胞生长的影响可通过生长曲线反映出来。
肿瘤细胞生长抑制率％＝(1- OD 实验/OD 对照) ×100％以同一样品的不同浓度对肿瘤细胞生长抑制率作图可得到剂量反应曲线，从中求出样品的半数杀伤浓度 IC50。
合成化合物或植物提取纯品的 IC50＜10 μg／m1 或植物粗提物的 IC50＜20 μg／m1 时，则判断样品在体外对肿瘤细胞有杀伤作用。
3 体内试验
体内抗肿瘤试验必须选用三种以上肿瘤模型，其中至少一种为人癌裸小鼠移植模型或其它人癌小鼠模型。
试验结果三种模型均为有效，再重复一次也为有效，评定该化合物对这些实验性肿瘤具有治疗作用。
3.1 小鼠实验
动物要求健康，符合等级动物要求，有实验动物合格证。
雌雄均可，但同一批实验中动物性别必须相同。
小鼠鼠龄为5-6周，体重为18-22克。
评价同一物质的活性时，不同批次的实验必须采用同一品系的小鼠。
3.1.1 腹水瘤模型
无菌条件下，消毒动物皮肤，吸取生长良好的动物腹水，以生理盐水按一定比例稀释后接种于动物腹腔，接种细胞数量一般为（1-5）×103。
然后将羟基喜树碱用生理盐水配制成注射液，治疗组设高、中、低剂量治疗组，一般按4:2:1设置，高剂量使用最大耐受量或LD10的剂量。
接种给药后，观察和记录动物死亡时间，计算生存天数。
如阴性对照组20%动物存活时间超过4周，表明腹水瘤生长不良，实验作废。
采用中位生存时间（即median survival time,MST）来评价每组的生存时间，其计算公式为：
每组鼠数的中间数-中间生存天数前死亡的鼠数
MST=（中间生存天数-0.5）+中间生存天数死亡的鼠数
治疗组与对照组的比较，采用T/C（%）来表示，计算公式为：
T MST
T/C % = ────×100%
C MST
T MST：治疗组MST ；C MST：阴性对照组MST。
评价标准以125%为界，当T/C%≥125% 时。
视为有效，反之则无效。
3.2 人体试验
3.2.1 患者的选择
1、经病理或细胞学确诊的癌症患者，包括非小细胞肺癌(NSCLC) 、胃癌、结直肠癌、肝癌、鼻咽癌等；
2、过去未经化疗或化疗停止一个月以上（已用
化疗方案不超过2 种）；3、放疗停止一个月以上，且放疗部位以外有新的可评价病灶；4、有可测量病灶（临床检查病灶直径> 2 cm，CT 检查病灶直径> 1cm）；
5、骨髓、心、肝、肾等主要器官功能在正常范围以内，血WBCB4. 0 X 109 / L，HbB90 g / L ，PitB80 X 109 / L，总胆红素S1. 25 倍正常值，CrS1. 25 倍正常值；
6、过去未用过同类药物( 羟基喜树碱水针剂、CPT-11、Topotecan) ；
7、年龄大于18 岁且小于70 岁；8、体力状况：0 ~ 2 级（ECOG），预计生存期大于3 月；9、患者本人同意参加本研究并签署知情同意书。
同时，以下条件的患者应当排除（1）年龄小于18 岁或大于70 岁；（2）脑转移，孕妇和哺乳期的妇女；（3）有化疗禁忌证；（4）合并未能控制的活动性感染。
3.2.2 试验方法
将拓僖第一个剂量级适当降低为6 mg / m2，加入生理盐水500 mI 中静脉滴注，4 小时滴完，每3 周重复。
在密切观察下连用5 ~ 10 天。
如果上述剂量全疗程未见严重的不良反应，下一疗程剂量增加至8 mg / m2，用法相同（连续5 ~ 10天）。
根据不良反应情况，再研究决定是否继续增加HCPT 剂量。
每3 ~ 4 周为一个疗程。
每疗程连用5天。
如无明显不良反应，可在密切观察下考虑延长疗程，最长每疗程可延长至10 天。
3.2.3 试验评价
本研究共收治60 例患者，51 例可评价疗效。
9例不能评价疗效，其中3 例因骨髓
抑制明显而提早退出治疗，5 例因治疗结束时未作影像学检查而无法评价疗效，1 例为辅助化疗无可评价病灶，因不符合入组标准剔除。
在可评价的51 例患者中，总的有效率为15. 7%，其中6 mg 组有效患者共4 例（16. 0%），8mg 组有效患者共4 例（15.4%），两组有效率差异不明显。
两组患者的疗效情况见表2。
按病种计算其有效率分别为：肺癌13. 6% (3 / 22 ) ，结直肠癌33. 3%(3 / 9) 和鼻咽癌16. 7% (2 / 12) ；在所有收治的60 例患者中，总有效率（ITT）为13. 3% (8 / 60) ，PR + MR病例占23. 3% (14 / 60 ) ，其中初治患者PR 3 例（16. 7%）,复治患者PR 5 例（11. 9%）。
4 结论
体外和体内试验结果显示，羟基喜树碱是一种对多种实体肿瘤如消化道肿瘤、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、卵巢癌、头颈癌和肝癌等有良好治疗效果的药品，值得进行更进一步的研究。