早泄基因多态性研究进展
男性性功能问题的基因治疗研究进展与前景
男性性功能问题的基因治疗研究进展与前景男性性功能问题是指男性生殖系统和性功能方面的异常，包括勃起功能障碍、射精问题和性欲降低等。
这些问题不仅影响了男性的生活质量，也对其心理健康造成了严重的困扰。
近年来，基因治疗作为一种新兴的技术手段，为解决男性性功能问题提供了新的希望。
本文将介绍男性性功能问题的基因治疗研究进展与前景。
一、基因治疗的原理和方法基因治疗是通过修复或替代患者自身或缺陷基因，恢复正常的功能。
在男性性功能问题的治疗中，基因治疗主要通过以下两种方法来实现：1.基因修复：基因修复是指通过修复患者自身出现某种突变或缺陷的基因，使其恢复到正常状态。
在男性性功能问题中，可以通过修改某些与性功能相关的基因，以提高患者的性功能。
例如，利用CRISPR-Cas9技术将正常的基因导入患者体内，修复存在缺陷的基因，从而改善勃起功能。
2.基因替代：基因替代是指将正常的基因导入患者体内，以替代存在缺陷的基因，实现正常的功能。
在男性性功能问题的治疗中，可以通过基因替代来增强患者的性功能。
例如，通过植入正常的基因表达载体，促进正常的基因表达，从而调节性激素水平，改善射精问题。
二、男性性功能问题的基因治疗研究进展近年来，男性性功能问题的基因治疗研究取得了一些重要的进展。
以下是一些研究领域的例子：1.勃起功能障碍治疗：勃起功能障碍是男性性功能问题的常见病症，也是基因治疗研究的重点之一。
研究人员通过修复或替代与勃起功能相关的基因，实现对勃起功能障碍的治疗。
例如，在小鼠实验中，研究人员成功地利用基因治疗方法提高了小鼠的勃起功能，为人类治疗提供了新的思路。
2.射精问题治疗：射精问题是男性性功能问题中的另一个重要方面，也是基因治疗研究的热点领域之一。
研究人员利用基因替代技术，成功地恢复了患有射精问题的小鼠的正常射精功能。
这为治疗人类射精问题提供了新的方法。
三、男性性功能问题的基因治疗前景男性性功能问题的基因治疗具有广阔的前景。
男性性功能问题的生物医学研究与新突破
男性性功能问题的生物医学研究与新突破男性性功能问题一直是世界范围内的重要健康问题，给许多男性带来了很大的困扰和心理压力。
因此，生物医学领域对男性性功能问题进行了深入的研究和探索，不断取得新的突破。
本文将从多个角度介绍男性性功能问题的研究进展和最新突破。
第一，神经生物学研究。
神经生物学是揭示男性性功能问题的重要领域之一。
研究发现，中枢神经系统和周围神经系统的功能紊乱可直接影响男性的性功能。
长期以来，科学家通过对大量病例的研究，逐渐确定了ED（勃起功能障碍）和PE（早泄）等性功能障碍与神经传导的关系。
这一发现促进了针对性神经递质调节的药物的研发，为治疗男性性功能问题提供了新的可能性。
第二，遗传学研究。
近年来，遗传学的发展也为男性性功能问题的研究提供了重要的突破。
研究人员发现，某些遗传突变与男性性功能问题之间存在明显的关联。
特定基因的变异可能导致男性患上勃起功能障碍等性功能障碍的风险增加。
这些发现为个体化治疗提供了新的思路，未来可能出现基因治疗作为一种有效手段来解决男性性功能问题。
第三，药物研究。
药物研究一直是解决男性性功能问题的重点之一。
近年来，有关男性性功能问题的药物研究取得了重要突破。
例如，世界上首个口服药物治疗ED的“伟哥（Viagra）”问世，为男性性功能问题的治疗提供了全新的方案。
此外，研究人员还探索了其他药物如伊布替尼（Ibutamoren）、米尔画尔屈（Mirodenafil）等的疗效，这些药物在改善勃起功能和治疗男性性功能障碍方面具有潜力。
第四，睾丸素研究。
睾丸酮是男性体内的重要性激素，对于男性性功能的发育和维持起着重要作用。
近年来，睾酮替代疗法已成为治疗男性性功能障碍的一种主要手段。
通过注射或外用睾酮，可以提高男性性功能问题的治疗效果，改善男性的勃起功能。
此外，研究人员还在考虑持续释放的睾酮替代剂，以减少便利性和效果间的矛盾。
第五，组织工程的研究。
组织工程是近年来生物医学领域的重要发展方向之一，也为男性性功能问题的解决提供了新的思路。
汉族人群早泄与5-HTTLPR基因多态性相关性的研究
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汉族人群 早泄与 ５ＨＴ Ｌ Ｒ基 因多态性相关性的 － ＴＰ 研究
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探析阳痿早泄的生物医学理论与治疗手段
探析阳痿早泄的生物医学理论与治疗手段近年来，阳痿早泄成为困扰很多男性的健康问题，给他们的生活带来不小的困扰。
为了解决这一问题，科学家们在生物医学领域进行了深入研究，并提出了各种理论和治疗手段。
本文将探讨阳痿早泄的生物医学理论，并介绍目前常用的治疗手段。
一、阳痿早泄的生物医学理论1. 生物学理论：阳痿早泄可能与男性生殖系统的疾病、炎症、异常结构以及神经系统的异常有关。
例如，勃起功能障碍可能是由于血液供应不足导致海绵体无法充血而引起的。
早泄可能与射精反射调节异常、性兴奋过敏、前列腺炎等因素有关。
2. 化学理论：阳痿早泄与体内神经递质的平衡以及体内激素水平的变化密切相关。
神经递质如血清素、去甲肾上腺素等在勃起和射精过程中发挥重要作用，它们的水平异常可能导致阳痿早泄的发生。
3. 心理学理论：不可否认的是，心理因素在阳痿早泄中发挥着至关重要的作用。
焦虑、压力、心理创伤、性心理障碍等问题可能导致勃起功能障碍和射精过早。
心理因素与生物因素相互作用，进一步加剧了阳痿早泄的问题。
二、治疗手段1. 药物治疗：目前，全球范围内广泛应用的治疗方法之一是药物治疗。
例如，使用磷酸二酯酶-5抑制剂，如伟哥（viagra）等药物，可以帮助改善勃起功能。
另外，还有一些针对早泄的药物，如西地那非（dapoxetine）等，可以延迟射精。
2. 心理治疗：心理治疗是阳痿早泄综合治疗的重要组成部分。
通过与专业心理咨询师的沟通和辅导，患者可以减轻焦虑、压力等心理问题，提高自信心，并建立正常的性心理反应。
3. 物理疗法：物理疗法包括使用器械、按摩等手段刺激男性生殖器官，改善血液循环，促进勃起。
此外，一些物理疗法还可以增强肌肉力量，提高性功能。
4. 手术治疗：对于严重的阳痿早泄病例，手术治疗可能是一种有效的选择。
手术治疗常见的方法有阴茎血管成形术、人工阴茎植入术等。
手术治疗一般由专业医生进行，需要在充分的术前评估和患者自愿的基础上进行。
总的来说，阳痿早泄的治疗涉及到生物医学、心理学等多个领域的综合治疗。
早泄的诊断与治疗研究进展
早泄的诊断与治疗研究进展摘要】早泄是男性疾病中最常见的一种性功能障碍疾病，在男性中有较高的发病率。
早泄在一定程度上影响患者夫妻的生活质量和感情，导致患者逐渐失去自信心，甚至出现焦虑、紧张和恐慌等症状。
目前，早泄缺乏统一的定义，尚无一种被批准专门针对或者将早泄列为治疗适应症的药物，由于不同的治疗方法，治疗效果不同，严重影响了患者的治疗，因此对早泄的诊断和治疗方法进行总结尤为重要。
本文基于此，从早泄的定义、诊断和治疗方法三个方面进行综述。
【关键词】早泄；诊断；治疗【中图分类号】R69 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）07-0001-03早泄是男性常见的性功能障碍疾病，属于射精障碍。
早泄在成年男性中发病率约为35%～50%[1]。
2010年，有统计显示，欧洲国家健康成年男性中早泄的发病率可达20%～30%[2]，由此可见早泄在男性中发病率较高。
随着现代化水平的提高，夫妻双方对性生活不仅停留在生育的阶段，现已经变成双方共同享乐的状态。
早泄通常是以男性射精潜伏期或者女性在性交中达到性高潮的频率为衡量标准。
若在夫妻生活中，男性早泄不仅影响患者的身心健康，还在一定程度上影响夫妻感情和夫妻关系，导致患者缺乏自信心，从而引起焦虑、紧张和恐慌的心理。
目前，对于早泄的定义无统一标准，尚无针对性的治疗方式。
近年来，在临床上学者们对早泄不断的探索，取得较大的成就。
本文就从早泄的定义、诊断和治疗方法三个方面作一综述。
报告如下。
1.早泄的定义目前，早泄无统一的定义和诊断标准，因此给临床诊断带来了困难。
2000年，美国精神病协会颁布的《精神疾病诊断和统计手册——第四版（DSM-TR-IV）》将早泄定义为男性在插入之前或者插入之后在短时间内射精，且射精并非是个人所愿意，从而导致患者或性伴侣失落、沮丧，反复且持续出现这种情况不是物质直接作用的结果[3]。
2004年美国泌尿外科协会（AUA）认为早泄即指射精发生在个人所希望之前，不管是插入之前还是插入之后，并导致患者和性伴侣苦恼[4]。
早泄的诊治及进展
早泄的诊治及进展摘要：早泄是男性常见的一种性功能障碍疾病。
它对患者的生活质量有严重的影响，且随着患者早泄病情的严重程度增加，其性伴侣的性满意度也随之下降。
这些不良的精神状态最终影响着患者的家庭生活和工作质量等。
针对早泄的发病原因，其治疗方法有很多，治疗效果也不尽相同，并且新的治疗方法也越来越多。
因此对于早泄的治疗有着重要的意义。
本文对早泄的诊断、治疗及进展进行综述。
关键词：早泄；诊断；治疗；进展早泄（premature ejaculation，PE）是一种常见的男性性功能障碍，其发病率约21%~33%[1-2]。
随着对早泄病因的深入研究，发现早泄的发病机制有神经生物学机制，还包括器质性因素等，目前临床上有多种治疗方式对早泄疗效确切，因此本文将就近年早泄的诊断、治疗及进展进行综述。
1 早泄的定义国际性医学会首次从循证医学的角度定义了早泄。
包括：①在阴茎插入阴道1分钟以内，总是或者几乎总是发生射精；②延迟射精不能发生在阴茎全部或几乎全部进入阴道后；③患者有苦恼、忧虑、挫折感和（或）逃避性活动等消极精神心理因素[2]。
目前关于射精时间的量化标准尚未统一，国际上最常用的标准为阴道内射精潜伏期时间（IELT），即插入阴道开始直至射精的时间[1]您是不是要找：According to the European Association of Urology （EAU），the etiology of PE is unknown，with few data to support suggested biological and psychological hypotheses，including anxiety，penile hypersensitivity and 5-hydroxytryptamine（5-HT）receptor dysfunction，and the pathophysiology of PE is largely unknown.PE can be either lifelong（primary）or acquired（secondary）.Lifelong PE is that which has been present since the person’s first sexua l experiences，while acquired PE is that which begins later following normal ejaculation experiences.PE can occur secondary to another condition such as erectile dysfunctionor prostatitis，in which case guidelines recommend treating the underlying condition first or concomitantly.PE cannot be cured，but can be managed with behavioural and/or pharmacological treatment.。
早泄的诊疗进展
早泄的诊疗进展早泄(premature ejaculation，PE)为男性性功能障碍中射精障碍的一种疾病，是男性最常见的性功能障碍，大约25%-40%的男性在其一生中的某一阶段会发生早泄[1]。
一、早泄的定义WHO将早泄定义为无法延迟射精以达到满意的性生活。
在即将开始或刚刚开始性交时出现射精(开始性交后15秒或之前即发生射精)或在阴茎尚未达到能够性交的硬度之前出现射精均属于PE[2]。
2007年，国际性功能障碍医学会(ISSM)重新对PE进行了定义。
PE指总是或几乎总是发生在插入阴道以前或插入阴道的lmin以内射精，完全或几乎完全缺乏控制射精的能力，并造成自身的不良后果：如苦恼、忧虑、挫折和(或)回避性亲热[3]。
早泄定义包括三个方面的内容：(l)阴道内射精潜伏时间(IELT)短；(2)缺乏对射精的控制能力；(3)无法得到性满足[2] 。
IELT的长短一直是判定患者有无PE的重要指标，但是IELT的异常范围一直存在争议。
由于存在个体差异，实际上很难准确地界定到底IELT多长不属于PE。
而且只凭借正IELT较短就定义PE有些片面，研究显示仅以正IELT为标准无法有效区分有无PE[4]，还应该综合考虑患者对射精的控制能力和性交双方是否能够达到性满足。
二、早泄的分类临床上早泄根据发病时间分为原发性早泄和继发性早泄。
原发性早泄是指自从首次性生活开始即有早泄；而继发性早泄是指曾经有过一段时间正常射精功能的男子，以后逐渐出现早泄，常继发于勃起功能障碍或生殖道感染等疾病。
早泄还按照合并勃起功能障碍与否可分为单纯性早泄和复合性早泄。
复合性早泄常合并不同程度的勃起功能障碍。
三、早泄的流行病学目前我国尚未建立早泄的流行病学资料库，也无强有力的流行病学研究，使得其真实的患病率仍然未知。
尽管如此，全球性态度性行为研究(GSSAB)的数据表明早泄的患病率存在地域性差异。
这项研究主要是对受试者的性态度、性行为、性信仰、性满意度的问卷调查。
男性早泄的治疗进展新技术与疗法的应用
男性早泄的治疗进展新技术与疗法的应用男性早泄是一种常见的性功能障碍，严重影响了许多患者的生活质量和心理健康。
为了解决这一问题，医学界不断探索和研发新的治疗技术和疗法。
本文将探讨男性早泄治疗的新进展，并介绍一些应用于临床实践中的创新方法。
一、药物治疗药物治疗是治疗早泄常见的方法之一。
传统的常用药物包括SSRI 类抗抑郁药物、局部麻醉药膏等。
然而，随着科学技术的进步，一些新药物在治疗早泄方面取得了显著的进展。
1.5-HT1A受体激动剂5-HT1A受体激动剂是一种新型的药物，通过调节中枢神经系统的5-HT1A受体，延长性交时间，减轻早泄症状。
该类药物在治疗效果和副作用方面相对较好，因此备受关注。
2.氮雾剂氮雾剂是一种局部外用药物，通过增加阴茎海绵体血液流量来延长性交时间。
与传统的局部麻醉药膏相比，氮雾剂减少了副作用发生的风险，具有更好的临床应用价值。
二、物理疗法除了药物治疗，物理疗法也是男性早泄治疗的一种重要选择。
以下两种物理疗法在临床实践中得到广泛应用。
1.射频治疗射频治疗利用射频能量对阴茎海绵体进行治疗，促进血液循环和组织修复，从而改善性交时间。
这种非侵入性的治疗方法被证明在短期和长期效果方面都非常有效，被越来越多的医生和患者接受。
2.超声波治疗超声波治疗是一种新兴的物理疗法，通过使用高频声波的机械作用和热作用改善早泄症状。
初步研究表明，超声波治疗在提高性功能和延长性交时间方面具有潜力，但还需要更多的研究来验证其疗效。
三、行为疗法行为疗法是一种非药物治疗早泄的方法，通过训练和改变行为模式，帮助患者掌握更好的性技巧和延长性交时间。
目前，一些新兴的行为疗法在男性早泄治疗中取得了突破。
1.联合治疗联合治疗是结合了药物治疗和行为疗法的综合治疗方法，通过双重途径来解决早泄问题。
研究显示，联合治疗能够显著提高治疗效果，帮助患者实现长期的病情改善。
2.心理治疗心理因素在早泄发生和发展中扮演着重要的角色。
心理治疗通过帮助患者解决焦虑、紧张和心理压力等问题，从而调节其性心理状态，改善早泄症状。
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早泄（Premature ejaculation , PE ）是最常见的男性性功能障碍疾病，对患者及其伴侣的生活质量有着严重影响。
近年流行病学研究显示，PE 的患病率约为20%~30%[1]。
Revicki 等[2]就PE 对患者及其伴侣的生活影响进行了一项多国参与的、大样本定量分析研究，显示PE 对各国患者及其伴侣的心理、性满意度及其他多方面的生活都有着严重的负面影响。
目前研究认为早泄的发生发展与患者的心理性、行为性和生物性等多方面因素有关，并提出了PE 的心理学、神经内分泌学和神经生物学发病机制，但这些机制并不能揭示所有PE 患者的病因，因此进一步阐明PE 病因进而为更好治疗PE 提供思路具有重要意义。
鉴于部分研究发现PE 还受到遗传因素的影响，最近一些研究开始关注PE 发病与基因多态性之间的相关性。
本文旨在综述PE 基因多态性方面的发病机制的研究进展。
1943年Schapiro 首次提出PE 发病具有一定的遗传性，他发现PE 患者家庭的其他男性成员更易出现PE 。
Waldinger 等[3]研究支持了上述观点，他发现PE 患者的一级男性亲属中PE 发病率可高达91%。
最近研究表明在早泄发病的多种因素中，遗传因素占其中30%左右[4]。
在PE 的最新分类中，PE 被分为4大类：原发性PE 、继发性PE 、自然变异性PE 和早泄样射精功能障碍。
4种类型PE 的病因不尽相同，其中与遗传学关联最大的是原发性PE 。
当前，对PE 发病的基因多态性研究主要集中在5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-HT ）相关基因和多巴胺相关基因上，在其他基因如催产素和后叶加压素相关基因方面也有一定报道。
一、PE 与5-HT 相关基因多态性大量动物研究和人类研究表明5-HT 是射精活动中重要的神经递质，在射精过程中发挥着重要作用，其调控异常会导致射精加快或延迟。
5-HT 相关基因也是PE 基因学发病机制研究中被研究得最多的基因。
迄今发现至少有3个亚型的5-HT 受体即5-HT1A 受体、5-HT1B 受体和5-HT2C 受体参与射精活动的调控。
5-HT1A 受体的激活可以加速射精，而5-HT2C 受体的激活则会延迟射精[3]。
研究表明PE 与5 -HT 神早泄基因多态性研究进展王俊龙 综述 李 铮 审校上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科 （上海 200127）经传递降低有关，即5-HT1A 受体功能亢进和（或）5-HT2C 受体功能低下可导致PE 的发生[5]。
5-HTT （5-HT transporter ）是位于突触间隙的跨膜转运蛋白，为了防止突触后膜5-HT 受体的过度刺激，其能迅速地将5-HT 从突触间隙再摄取到突触前神经元，5-HT 在此进行代谢、失活，从而调控5-HT 作用的时间与强度。
人类5-HTT 基因是由位于染色体17q12上的单基因SLC6A4所编码，其转录区域的多态性是由一44bp 长度的插入（‘ long allele ’ [L]）和缺失（‘ short allele ’ [S]）所致，表现出基因型为S/S 、L/S 、L/L 的多态性。
5-HTT 不同的基因型转录活性亦不同，L 等位基因的转录活性明显高于S 等位基因，两者通过影响5-HTT 蛋白的合成与作用进一步调控5-HT 作用的时间及强度，相对于S 等位基因，L 等位基因可增加5-HTT 的表达和5-HT 的再摄取。
罗顺文等[6]对119例原发性PE 、60例继发性PE 和90例健康成年男性的5-羟色胺转运体基因连锁多态性区域（5-HT transporter gene-linked polymorphism, 5-HTTLPR ）基因进行分析、比较发现，原发性PE 组中S/S 基因型的频率明显高于健康对照组，L/S 基因型的频率明显低于健康对照组，S 等位基因出现的频率比健康对照组显著提高。
进一步研究将PE 组按阴道内射精潜伏期（intravaginal ejaculation latency times ，IELT ）长短分成3组，发现各组间基因型和等位基因频率的差异并无统计学意义，提示5-HTTLPR 基因多态性可能并不影响PE 的严重程度。
Ozbek 等[7]对70例PE 患者和70例正常成年男性的5-HTTLPR 基因型进行分析，得出了同样的结论。
5-HTT 基因的L 、S 等位基因可以改变5-HTT 蛋白的表达从而导致其功能上的差异，L 等位基因的表达水平比S 等位基因高3倍，即5-HTT 基因启动子区的多态性可以影响5-HTT 的表达。
由于S 纯合子与S 杂合子在功能上表现出的差异并不明显，从而推测出S 等位基因可能在转录中占主导作用[8]。
Janssen 等[9]研究了89例原发性PE 患者和92例正常男性的5-HTTLPR 基因型，结果发现两组的L 、S 等位基因和基因型均无统计学差异，但在PE 患者组中Ｌ/Ｌ基因型者的IELT 明显短于S/S 、L/S 基因型者，因此认为5-HTTLPR 多态性与原发性PE 患者的IELT相关。
由于L等位基因存在单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism , SNP），L等位基因可以进一步分为L A（常见类型）和L G两种变体，前者表达产生的5-HTT蛋白多，而后者的作用基本等同于S等位基因，其表达产生的5-HTT蛋白少[10]。
由于L G和S等位基因的基因表达水平几乎相同（两者的表达水平均低于L A等位基因），因此表现出功能性的三等位基因变异，先前相关研究中基因型为L/L或L/S的样本就可能包含有L G等位基因的表达，从而掩盖了5-HTTLPR 的真实作用。
鉴于此，Safarinejad[11]将PE患者和正常成年男性的5-HTTLPR基因的基因型更细化地分为S/S、S/ L A、S/L G、L A/L G、L A/L A、L G/L G6类，并对它们进行分析和比较，发现5-HTTLPR基因型为S/S、L G/L G或S/L G者PE的患病风险增加，而包含有L A等位基因者的患病风险并未增加。
Safarinejad 等[12]进一步研究发现，5-HTT基因型不同的患者对选择性5-HT再摄取抑制剂（selective serotonin -reuptake inhibitors，SSRIs）治疗的反应性也不同，L A/L A基因型者对其反应性要明显优于S等位基因携带者的反应性，这提示PE患者的基因型或许可为未来临床选择用药起到一定的指导作用。
然而，也有一些研究结果认为5-HTTLPR的多态性与PE发病并不存在明显相关性。
Zuccarello等[13]对121例PE患者和100例健康成年男性的SLC6A4基因型进行分析，发现两组5-HTTLPR、rs25531和STin2基因型频率并无统计学差异。
Jern 等[14]研究了1673例孪生兄弟及其非孪生兄弟的5-HTTLPR的多态性与PE之间的关系，发现5-HTTLPR多态性与男性的IELT及PE 其他症状之间并无明显相关性。
鉴于5-HTTLPR多态性对PE影响的研究结论不尽相同，Zhu等[15]对部分相关研究作了荟萃分析，认为5-HTTLPR多态性与PE之间具有一定的相关性，并且L等位基因可以降低PE的患病风险。
研究所涉及的样本量相对较小、统计学分析各异以及PE诊断标准不甚统一等或许是导致部分研究结论相悖的原因。
5-HT1A受体功能亢进可加速射精，其基因存在多种多态性，其中研究最多的是5-HT1A受体基因的C （1019）G多态性，即1019位置上的胞嘧啶（C）被鸟嘌呤（G）所替换，G等位基因与5-HT1A受体高表达及5-HT 释放减少相关[16-18]。
Janssen等[19]对54例原发性PE患者的IELT与5-HT1A受体基因的C（1019）G多态性之间的关系进行了研究，结果发现PE患者5-HT1A受体基因基因型为GG和CG者的IELT分别为基因型为CC者IELT的2.5倍和1.9倍，表明5-HT1A受体基因多态性与原发性PE患者的IELT相关，CC基因型可以明显缩短其IELT。
鉴于对动物和人类的研究均已表明5-HT2C受体的激活可以升高射精阈值和抑制射精，Luo等[20]通过对PE患者和正常男性的5-HT2C受体基因进行分析，推测5-H T2C受体基因两种不同的多态性C-759T、G-697C与原发性P E之间的关系，发现病例组-759T/-697C基因型频率高于对照组，而-759C/-697G频率则低于对照组，携带有-759T和（或）-697C等位基因的男性PE的患病风险增大，表明-759T和-697C突变可能使5-HT2C受体基因启动子的活性降低，进而使5-HT2C受体升高射精阈值的能力降低，导致携带者的PE患病风险增加。
二、PE与DAT基因多态性5-HT系统对射精活动呈抑制作用，而多巴胺系统对其则呈兴奋作用，并可对抗5-HT系统的作用[21]。
多巴胺受体（dopamine transporter , DAT）通过快速地将DA重摄取到突触前神经末梢来清除已释放到突触间隙的DA，从而及时终止DA对射精活动的兴奋作用。
多巴胺受体兴奋剂可以促发射精，而其拮抗剂则会延迟射精。
DAT基因（DAT1）编码多巴胺受体蛋白，其位于染色体5p15.3，在其3’非翻译区有一个长度为40bp并表现有多态性的数目可变串联重复序列（variable number of tandem repeats , VNTR），其重复数目在3~12之间变化不等。
DAT1最常见的两个等位基因是9个重复（9-repeat, 9R）和10个重复（10-repeat , 10R），前者与DAT的低表达相关[22]，而后者则与DAT的高表达相关[23, 24]，这表明SLC6A3基因变化可以改变DAT的表达水平。
Santtila 等[25]对867例孪生兄弟及其非孪生兄弟（423例）的射精情况与DAT1多态性之间的相关性进行了研究，发现基因型为10R/10R的男性比基因型为9R/10R 和9R/9R的男性更易罹患早泄。
Safarinejad 等[26]对PE患者和正常男性的DAT1-VNTR的多态性进行了基因分析，结果发现9R等位基因和9R/10R基因型都会增加男性PE的患病风险，而7R等位基因则会降低其患PE的风险。
能导致高浓度DA的DAT1-VNTR多态性增加了男性PE的易感性，9R等位基因的存在导致DAT低表达，其对 DA的再摄取减少，使得突触间隙内DA的浓度增加，从而加快射精活动。
三、PE与OXT、A VP受体基因多态性对动物和人类的研究发现，催产素（oxytocin，OXT）和精氨酸后叶加压素（arginine vasopressin，AVP）也参与射精活动的调控。