关于阿司匹林抵抗的研究论文
阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究的开题报告
阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究的开题报告题目：阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究背景：阿司匹林是一种常用的非甾体抗炎药，常用于预防和治疗血栓性疾病。
然而，近年来研究发现，有相当一部分患者对阿司匹林存在抵抗现象，即阿司匹林对预防血栓作用不明显或无效。
这不仅会影响患者的治疗效果，还会增加患者的风险，如术后心肌梗死等。
因此，需要深入探讨阿司匹林抵抗现象背后的危险因素，并针对性地开展防治措施。
目的：本研究旨在调查阿司匹林抵抗现象的危险因素，探讨临床防治措施，并进一步研究其作用机制，为临床对抗阿司匹林抵抗现象提供科学依据。
方法：本研究将采用病例对照研究设计。
首先，我们将通过对一定量的患者进行口服阿司匹林基因检测、血小板聚集率检测等实验，筛选出存在阿司匹林抵抗现象的患者作为研究对象，形成研究组。
同时，我们还将从同一医院内抽取同期的血栓性疾病患者，作为对照组。
然后，我们将对两组患者进行危险因素调查，包括年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压等，以探讨阿司匹林抵抗现象的危险因素。
接着，我们将根据研究结果，对患者进行个体化的防治措施，并进行随访观察，记录其远期预后，并分析各种干预方式的效果。
最后，我们将进一步探讨阿司匹林抵抗现象的机制，探讨其发生的分子调控机制。
预期结果：通过本研究，我们将明确阿司匹林抵抗现象的危险因素，并探讨其作用机制，为开展防治工作提供依据。
同时，我们将验证不同防治干预措施的效果，并探索其作用机制，从而为临床解决阿司匹林抵抗现象提供科学依据，为提高阿司匹林的应用效果和预防血栓的发生提供支持。
阿司匹林的药物研究医学论文
阿司匹林的药物研究-医学论文阿司匹林的药物研究-医学论文摘要：阿司匹林,学名又叫乙酰水杨酸(ASA),自问世以来是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
近年来,由研究发现它可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(COX-1)的活性,抑制血小板的聚集的作用。
被付昂凡的应用到心脑血管疾病预防抗血小板。
它可以将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%。
但是,经过长期访查,发现大多数患者即使接受了ASA的治疗,还是有血管事件复发,于是提出了ASA抵抗(AR)。
关键词：阿司匹林;药物研究1、AR的定义及相关研究阿司匹林主要通过不可逆地将脂肪酸环氧合酶-1(COX-1)活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,阻断花生四稀酸生成前列腺素H,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集。
临床试验证明,仍有一部分患者服用阿司匹林后再发心脑血管缺血性事件。
因此,一些学者提出了“阿司匹林抵抗”这一概念。
通常从两方面来定义AR:①服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%,有学者称为“生化阿司匹林抵抗”;②临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件,称为“临床阿司匹林抵抗”。
临床阿司匹林抵抗有助于确定动脉栓塞高危患者,并随之采取某些干预措施来预防致死或致残,因而有更大的临床价值。
Weber等学者应用简单的生物化学方法和体外试验,将AR分型为:Ⅰ型抵抗(药动学型),阿司匹林在体内不能抑制血栓素生成,但体外加入100mmol/L浓度的阿司匹林能完全抑制胶原介导的血小板聚集和血栓素的合成;Ⅱ型抵抗(药效学型),阿司匹林在体内外均不能抑制血栓素生成;Ⅲ型抵抗(假性抵抗),非血小板依赖的血小板活化,指尽管服用阿司匹林能完全抑制血栓素的合成,但低浓度的胶原(1mg/m1)便可引发血小板聚集。
浅谈阿司匹林药理毕业论文
浅谈阿司匹林姓名：XX指导教师：XX专业：班级：20XX 年X月X日目录1.引言 (2)2. 国内外的生产情况以及需求量 (2)2.1国外生产状况以及需求量 (2)2.2国内生产状况以及需求量 (2)2.3对我国今后产销的建议 (3)2.3.1努力扩大出口，占领国际市场 (3)2.3.2生产多种释药方式的阿司匹林以及水杨酸的衍生物品种 (3)2.3.3发展多种阿司匹林和水杨酸的衍生物，满足市场需求 (3)3.应用及市场前景 (3)3.1. 广泛用途 (3)3.1.1解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用 (4)3.1.2防治心血管疾病 (4)3.1.3治疗结膜炎 (4)3.2阿司匹林新用途 (4)3.2.1抗生素所致听力障碍 (4)3.2.2老年痴呆症 (5)3.2.3降血糖作用 (5)3.2.4糖尿病引发的心脏 (6)3.2.5白内障 (6)3.3. 市场前景 (6)4. 结语 (6)5. 参考文献 (6)6. 致谢 (7)浅谈阿司匹林的应用及发展前景摘要：本文通过论述阿司匹林国内外的生产情况，需求量，扩展到其应用及发展前景，借以希望人们能够更加了解阿司匹林这个药品，充分利用起阿司匹林。
关键词：阿司匹林，生产情况，需求量，应用及发展前景1. 引言阿司匹林，即乙酰水杨酸，1899 年由德国拜耳公司的Hoffmann 合成，作为风湿治疗药，已经有100 年的历史。
自希波哥拉第时代就作为镇痛药而被人们所熟知的水杨酸，原来为柳叶的生药成分，为了提高其药效而制成易于服用品市售的阿司匹林，为拜耳公司开发的乙酰水杨酸的商品名。
近年来，国内外阿司匹林应用研究渐趋活跃，相关的专利和研究论文经常见到，国内外已有不少研究问世。
功效与作用编辑本段回目录阿司匹林的作用：阿司匹林具有良好的解热镇痛作用，用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
阿司匹林抵抗研究
阿司匹林“抵抗”及处理策略北京大学人民医院刘靖一、阿司匹林是心脑血管疾病预防及治疗的基石心脑血管疾病在全球范围内已形成流行趋势,极大程度地威胁公众健康,并带来严重的社会负担。
50年代末至今,我国心脑血管疾病发病率上升了4倍,占全年死亡人口的1/3。
据估计,每年由此造成的医疗费用,心肌梗死和脑卒中分别高达19亿和196亿元。
因此,积极控制危险因素,选用安全、有效、经济的药物,是减少死亡、降低医疗费用的关键。
WHO指南指出,心脑血管病的预防应以所有人群和高危人群相结合的策略。
简单有效的预防方法,包括联合应用阿司匹林,就可以控制50%的致死或致残率。
阿司匹林的抗血小板作用被发现至今已近40年,大量的研究奠定了阿司匹林在心脑血管疾病防治中的基石地位。
新近的抗栓试验协作组(ATC)汇总分析显示,阿司匹林使心肌梗死、脑卒中等高危患者的血栓性血管事件和非致死性卒中分别减少四分之一,非致死性心肌梗死减少三分之一,血管性死亡减少六分之一。
阿司匹林的抗栓效果显而易见。
然而仍有部分服用阿司匹林的患者会出现血管事件。
针对这种现象,一些学者提出了阿司匹林“抵抗”(Aspirin Resistance)的概念。
二、阿司匹林“抵抗”的定义阿司匹林“抵抗”,又被称为“耐药”或“治疗反应变异”等,目前尚无确切而统一的定义。
阿司匹林“抵抗”通常用来描述如下两种现象。
一是服用阿司匹林不能预防缺血性血管事件的发生,被称作“临床阿司匹林抵抗”。
根据A TC的数据,其发生率估计在10.9%~17.3%之间。
阿司匹林“抵抗”也被描述为针对一种或多种血小板功能试验,阿司匹林无法产生预期效应,如抑制血栓素的生物合成等,被称作“生化阿司匹林抵抗”。
根据不同的研究人群和所采用的血小板功能测定方法,其发生率估计在5%~20%之间。
关于阿司匹林“抵抗”的实验室检测,目前尚无公认的方法。
主要采用测定皮肤出血时间、光镜下检测或采用血小板功能分析仪PFA-100检测血小板聚集力及通过尿中的血栓素排泄产物反映体内血栓素生成情况等,但由于特异性、敏感性、与临床的相关性不确定,以及可重复性差等原因,未广泛应用于临床。
阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨
阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨【摘要】阿司匹林是一种非甾体类型的抗炎药，临床上使用的时间已经持续了很多年，但是对于阿司匹林的临床应用以及其作用机制的研究仍未中断。
阿司匹林在最初时被用于抗炎、解热以及镇痛，随着人们对阿司匹林研究的深入，阿司匹林在心血管的二级预防中得到了广泛的运用，阿司匹林的运用降低了25％心血管疾病的发生率。
而在临床治疗上还是有5％～60％的疾病患者在正常服用完阿司匹林之后仍然不能对血小板的抑制有着较好的效果，通常称这种现象为阿司匹林抵抗（ar）。
以下本文将对阿司匹林抵抗的产生机制以及防治进行深入探讨。
【关键词】阿司匹林；抵抗中图分类号r97 文献标识码 b 文章编号1674-6805（2012）32-0129-011 阿司匹林抵抗产生的可能机制1.1 ar和环氧化酶二者之间的关系环氧化酶（cox）含有环氧化酶1（cox-1）和环氧化酶2（cox-2）两种不同的异构体。
cox是前列腺素与花生四烯酸生成血栓素a2两者之间在合成过程中的重要限速酶。
血小板效应的形成主要是cox-1失活，同时血栓素a2的合成被失活状态的cox-1抑制。
许多学者在对阿司匹林抵抗（ar）的研究是很注重cox-2方面的[1]。
在人体的血管内皮细胞、血小板以及平滑肌细胞之中有很多cox-2，细胞因子可以激活诱导作为诱导酶的cox-2，同时，在多种病理的状况下作用有所增强，也是pgh2产生的另外一种途径。
即便是接受了阿司匹林的治疗，cox-2之中产生的pgh2也可以恢复血小板从而生成txa2的能力，一定程度上也能提高txa2合成能力，进而对血小板的聚集进行诱导。
基本上不同患者的cox-2的表达情况不太相同，而且在患者的动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞也存在cox-2，例如巨噬细胞以及单核细胞。
当有炎症进行刺激的时，cox-2可以增强10倍甚至20倍的有核细胞表达[2]。
一般情况下，阿司匹林对cox-1的抑制作用较强，一般是cox-2的170倍，所以阿司匹林在对txa2的抑制量需要达到txa2总量的90％以上才能有利发挥自身抗血栓的作用，这种情况很可能是血液中血小板具有较高的cox-2含量的患者产生ar的一种机制。
阿司匹林论文
阿司匹林论文
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这篇论文的题目是《阿司匹林在心血管疾病中的作用及安全性评价》。
论文摘要：
阿司匹林作为一种非处方药，被广泛用于心血管疾病的预防和治疗。
本文对阿司匹林在心血管疾病中的作用进行了综述，并对其安全性进行了评价。
研究发现，阿司匹林可通过抑制血小板聚集和抗炎作用来减少心血管事件的发生，对缓解疼痛和炎症也具有一定疗效。
然而，阿司匹林也存在着一定的副作用和安全性问题，如出血风险、胃肠道副作用等。
因此，在使用阿司匹林时需要注意剂量和使用方法，并根据患者的具体情况进行个体化处理。
该论文详细介绍了阿司匹林的药理作用、临床应用和安全性评价，为临床决策和指导提供了有价值的信息。
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药学论文 阿司匹林的药理研究
中国网络大学CHINESE NETWORK UNIVERSITY 毕业设计(论文)院系名称：百度网络学院专业：百度学生姓名：百度学号：123456789指导老师：百度中国网络大学教务处制2019年3月1日摘要阿司匹林（Aspirin），化学名乙酰水杨酸为解热镇痛药，具有解热、镇痛和抗炎等疗效，可用于治疗伤风、感冒、头痛、发烧、神经痛、关节痛及风湿病等。
自1898年上市至今，阿司匹林应用于临床已上百年的历史，但是人类对阿司匹林的研究仍在继续，从最早的解毒镇痛药到后来的降低心脑血管事件，到如今阿司匹林迎来了第三次飞跃。
近年来，又证明它具有抑制血小板凝聚的作用，其治疗范围又进一步扩大到预防血栓形成，治疗心血管疾患以及预防癌症作用、降血压作用、预防糖尿病患者视网膜病变等。
本文阿司匹林的理化性质及药理作用的研究进展作一简要综述。
[1]关键词：阿司匹林；理化性质；药理研究；临床应用；综述目录第一章前言 (III)第二章阿司匹林的理化性质简介 (IV)第一节阿司匹林的化学结构 (IV)第二节阿司匹林的性质 (IV)第三章阿司匹林的药理作用 (V)第一节阿司匹林的解热镇痛作用 (V)第二节阿司匹林的抗炎抗风湿作用 (V)第三节阿司匹林的在防止糖尿病血栓中的作用 (V)第四节阿司匹林防治恶性肿瘤的应用 (V)第五节阿司匹林在外周动脉疾病中的应用 (V)第六节阿司匹林的抗氧化作用 (VI)第四章阿司匹林的使用剂量 (VI)第一节成人常用量口服 (VI)第二节小儿常用量口服 (VI)第三节部分疾病患者的用法及最佳用量 (VII)第五章阿司匹林的不良反应 (VII)第一节阿司匹林的胃肠道反应及过敏反应 (VII)第二节凝血障碍 (VII)第三节瑞夷(Reye)综合征 (VIII)第四节水杨酸反应 (VIII)第五章小结 (VIII)致谢 (VIII)参考文献 (IX)第一章前言阿司匹林（Aspirin），化学名乙酰水杨酸为解热镇痛药，具有解热、镇痛和抗炎等疗效，可用于治疗伤风、感冒、头痛、发烧、神经痛、关节痛及风湿病等。
脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析
ｐｔ ｍ ｇ ｐｙ Ｊ ． ｒ ａｉ ， １ ，３ ９ ７ ： ４— ０ ． ｕ ｄｔ ｏｒ ｈ ［ ］ Ｂ Ｒ ｄ ｌ ０ ０ ８ （８ ） １ ２ ５ ｅ ｏ ａ Ｊ ｏ２ ９
ｍ／ ， ｇ ｄ 连服 １ ， ４ｄ 分别测定 １ ． ｏ Ｌ二磷酸腺苷 （ Ｄ ） ０ ５ｍ ｌＬ花生 四烯酸 （ Ａ） ０ｐ ｌ ｍ ／ Ａ Ｐ 和 ． ｍｏ ／ Ａ 诱导的血小板聚集率 ， 足 Ａ 满 Ａ诱导 的血小板聚集率 ≥２ ％ 、 Ｄ ０ Ａ Ｐ诱导 的血小板 聚集率 Ｉ７ ％两项 者为 阿司 匹林 抵抗 （ Ｒ） 仅满足 其中一项 为阿 司匹林半抵 抗 ＞ ０ Ａ ， （Ｓ ， Ａ Ｒ） 均不满足者为阿 司匹林敏感 （ Ｓ ， Ａ ） 并根据检测结果将患者分为 Ａ Ｒ＋Ａ Ｒ组及 Ａ Ｓ Ｓ组 ， 同时比较 Ａ Ｒ＋Ａ Ｒ组及 Ａ Ｓ Ｓ组
［ ］ Ｂｅｅ ｅ Ｓ Ｂｏｋ Ｎ， ｕｌ ａ Ｅ． ａ ｍｉ ｐｔ ｌ ｆｔｅ ２ ｒ ｒ ｋ Ｌ ， ｒｏｓＧ Ｋ ｈｍ ｎ Ｊ Ａｎｔ ｃ ｉａｓｏ ｈ ｄ ｉ ｏ ｆｌ ｈａｔ ｎ ｒ ａｄｕ Ｊ ． ａｉＧ ａｈｃ ，０５，５（ ：４ ｅｒａ ｄｐ ｉ ｒｉｍ［ ］ Ｒ ｄｏ ｒｐ ｉ ２０ ２ ２） ４ １— ｅ ｃ ｓ
无 占位效 应 ， Ｃ ｏ 等 所 描述 一致 。往 下 总 可 以 与 ｈｉ
［ ］ Ｓｅ ｋ Ｐｔｉ ｅ Ｊ Ｈ ｓ—ｄｎ ｕ ｒ ｒｐｒ ａｄａ ｅｅｓａ ３ ｔｎ ｅＫ， ｏｇ ｔｒＧ ． ｉｈｒ ｉｇｓｐ ｉ ｅｉ ｒｉ ｒｃｓ： ｉ ｅ ｉ ｅ ｏ ｃ ｌ ｐｔｌ ｉ ｔｅｕ ｐｒｍ ｉｓｎ ｍ［ ］ Ｒ ｓｉ ｌ ｙ２ ０ １ ７ ： ｉａｌｎ ｈ ｐ ｅ ｅ ａｔ ｕ Ｊ ． ｅｐｌ ｏ ，０ ９，４（ ） ｆ ｄ ｉ ｏ ｇ
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关于阿司匹林抵抗的研究论文
1.1阿司匹林抵抗的定义
Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。
临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。
有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。
而体外富血小板血浆中加入100μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。
(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。
(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。
该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。
2阿司匹林抵抗机制
大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。
血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。
阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa 分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。
尽管还未完全弄清，但目前所知的COX 非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2+释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。
某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原
蛋白)导致的GPⅡb/Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。
在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。
2.1环氧合酶基因多态性
COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX?1和COX?2。
COX?1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。
阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX?1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。
目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。
2.2血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性
血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、vonwillbrandfactor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。
AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。
编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。
GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因)突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。
迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro)，编码Leo的位点称为PLA1(HPA?1a)，编码Pro的位点称为PLA2(HPA?1b)。
关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有
GPⅡbMax?/Max+(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser)，GPⅡbG1063A(Glu324Lys)等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3(HPA?3)相关。