应激性心肌病的发病机制及诊治进展
应激性心肌病的临床诊治进展
关键词：应激性心肌病；诊治；研究进展 中图分类号：R542.2 文献标识码：A DOI: 10.3969/j.issn.1671-3141.2016.70.027
0 引言
应 激 性 心 肌 病 （ｓｔｒｅｓｓ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ， ＳＣＭ） 又 名 “ｔａｋｏ－ｔｓｕｂｏ”心 肌 病、 心 尖 球 囊 样 综 合 征 （ａｐｉｃａｌ ｂａｌｌｏｏｎｉｎｇ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）、 心 碎 综 合 征 （ｂｒｏｋｅ ｈｅａｒｔ ｓｙｎｄｒｏｍｅ） 等， 是一种以 短暂的左心室功能紊乱为特征的急性可逆性心肌病 ［１］， 主要 发生于绝经期女性， 发病前常有强烈的精神或躯体应激。临 床表现为胸痛或呼吸困难， 心电图表现为 ＳＴ 段抬高、 Ｔ 波倒 置、 ＱＴ 间期改变， 心肌酶仅有轻中度升高； 可能合并急性呼 吸困难、 低血压、 心源性休克、 恶性心律失常， 甚至发生心脏 破裂危及生命事件， 类似于急性冠状动脉综合征， 但是， 冠状 动脉造影显示冠状动脉血管正常， 或没有显著意义的冠状动 脉血管病变。
2 发病机制
ＳＣＭ 的发病机制尚不明确， 近年来在不断的研究过程中 提出了多个观点， 主要包括以下几点：
2.1 儿茶酚胺超负荷
ＳＣＭ 多因心理或 （ 和 ） 躯体应激诱发， 而应激反应关键 病理生理改变在于应激源诱发肾上腺轴等神经内分泌的激 活。儿茶酚胺超负荷是 ＳＣＭ 病理生理机制的关键因素。儿 茶酚胺超负荷可能通过产生负性肌力作用、 直接心肌毒性及 影响心肌代谢及冠状动脉血管痉挛等最终导致局部的心肌 损伤及心肌顿抑， 形成 ＳＣＭ 可逆性心室局部功能障碍典型特 征。
2.2 冠状动脉微血管功能障碍
应激性心肌病的研究进展
【摘要】 应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死的左心室暂时性功能不全综合征，常发生于绝经期女性。
SC 急性期典型左心室造影呈颈窄、心尖球形膨隆的“tako-tsubo ”（章鱼壶）状，多在1个月内恢复正常心室活动。
SC 触发事件多样并存在性别差异。
目前多认为SC 症状由交感神经过度兴奋引起冠状动脉微血管痉挛导致。
较既往良性疾病的认知不同，SC 急性期有较高的死亡率和并发症发生率。
近年来确诊率的提高使SC 备受关注。
本文从流行病学、触发事件、病理生理学临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预后方面对SC 进行综述，以提高临床对该病的认识。
【关键词】 应激性心肌病；Tako-Tsubo 综合征；综述Research progress of stress cardiomyopathyNie Wenchang, Liu Jian (Department of Cardiology, Peking University People's Hospital, Beijing 100044, China)Correspondingauthor:LiuJian,E-mail:*****************【Abstract 】 Stress cardiomyopathy (SC), also known as Tako-Tsubo syndrome, was first proposed by Sato et al in Japan in 1990. It is a syndrome of temporary left ventricular insufficiency with clinical manifestations similar to acute myocardial infarction. It often occurs in menopausal women. In the acute stage, the typical left ventricular angiogram which was restored within 1 month showed a "tako-tsubo" shape with a narrow-necked apex and spherical bulge. The events triggered by SC are diverse and there are gender differences. At present, it is mostly believed that the symptoms of SC are caused by coronary microvasospasm due to sympathetic nerve overexcitation. Compared with previous perceptions of benign disease, SC has a higher mortality and complication rate in the acute stage. In recent years, the increase in the diagnosis rate has attracted attention to SC. The author reviews SC from epidemiology, trigger events, pathophysiology, clinical features, diagnosis and differential diagnosis, treatment and prognosis, in order to improve clinical understanding of the disease.【Key words 】 Stress cardiomyopathy; Tako-Tsubo syndrome; Review应激性心肌病的研究进展聂文畅，刘健（北京大学人民医院 心血管内科，北京 100044）基金项目：国家自然科学基金重点项目（11832003）通信作者：刘健 E-mail ：*****************应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI ）的暂时性心室功能不全综合征，好发于绝经期女性[1]。
应激性心肌病
（四）诊断
❖ 2. 儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚胺及去甲肾上腺素）水平高 出AMI患者3-4倍。高出正常7-34倍。
❖ 3. 心肌酶：多正常范围 ❖ 4. 心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能减退，基底部代偿性收缩过
度。射血分数减低，通常发病3-7天可以恢复正常。 ❖ 5. 心脏MR：心尖部收缩减弱 ❖ 6. 冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病史，冠脉造影正常或冠脉
在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细 胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原 体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来， 这需要进一步研究证实。
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综上所述：
应激性心肌病不同的发病理论之间可能 并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强 引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒 性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功 能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致 动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。
绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为 单纯肢体导联ST抬高
抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69 mm 一些患者ST段抬高与ST 段压低交替出现
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II aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
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❖ 1.2 心电图ST段抬高
16
❖ 1.3 T波倒置
多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后2~18天， 发生率64.3% ），T波逐渐变为倒置
6.心内膜心肌活检
可见脂肪组织、间质的淋巴细胞浸润、轻度间 质纤维变性、轻度萎缩的心肌纤维、少量的 单核细胞浸润、收缩带坏死, 均为非特异性改 变。
在Wittstein等研究的19例应激性心肌病患者中， 有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者 在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞侵 润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患 者除了见到广泛的淋巴细胞侵润性炎症外， 还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。、
应激性心肌病的诊治
核素扫描：尽管数据有限，心肌核素扫描可能有助于确定Takotsubo综合征的诊断。关于接受心肌PET的
Takotsubo综合征患者的小型研究发现，在功能障碍区域存在一种不匹配性，即灌注正常和葡萄糖利用减少，
这被称为反式血流代谢不匹配(inverse flow metabolism mismatch)。
Takotsubo一词，源自日语名词“章鱼壶”，其最常见和典型形式，是收缩期时LV心尖球形膨出，类似于章鱼壶的形状；而基底段心肌则 代偿性收缩，甚至导致左心室流出道梗阻。
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一、流行性病学
1990年，日本Sato医生在一本心血管病参考书中，提到了一种左心室形态改变类似takotsubo的病例，1991 年他们再次将这些病例整理发表，并推断其病因可能是由于冠状动脉痉挛所致。时至今日，世界范围内对 其认识不断累积。在疑似急性冠状动脉综合征(ACS)或疑似ST段抬高型MI的患者中，约有1%-2%存在 Takotsubo综合征。
▲ Takotsubo综合征患者的ST段抬高
▲ 同一患者Takotsubo综合征患者的T波倒置
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四、辅助检查
心肌生物标志物：在大多数Takotsubo综合征患者中，血清心脏肌钙蛋白水平升高(在国际Takotsubo心肌病登 记研究中，中位初始肌钙蛋白水平为正常上限的7.7倍，而肌酸激酶水平通常正常或轻度升高。
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三、临床表现
症状和体征：该病最常见的主诉症状为急性胸骨后胸痛，但一些患者表现出呼吸困难或晕厥。在国际章鱼 壶心肌病登记研究中，最常见症状为胸痛、呼吸困难和晕厥，分别为75.9%、46.9%和7.7%。 一些患者会出现心力衰竭、快速性心律失常(包括室性心动过速和心室颤动)、缓慢性心律失常、心脏骤停或 显著二尖瓣关闭不全的症状和体征。约10%的Takotsubo综合征患者会出现心源性休克的症状和体征，比如 低血压、精神状态异常、肢体发冷、少尿或呼吸窘迫。
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）是一种心理或情绪应激引起的可逆性心肌功能障碍。
最早由日本医学家Sato等人于1990年首次报道。
该病以左心室尖部病变为特征，形态酷似钓鱼灯笼，因此也被称为“octopus trap-like”病变。
应激性心肌病的发病机制尚不完全明确。
目前普遍认为，心理或情绪应激可以通过自主神经系统的紊乱、外周循环冲动与心脏之间的不平衡以及心肌细胞内胆球蛋白释放等机制来诱发该病。
部分患者也可出现心内膜层破裂，引起冠状动脉多处亚内膜下血肿形成。
心脏病理学表现一般为心肌非特异性坏死和心肌细胞变性。
临床上，应激性心肌病的主要表现为胸痛（类似心绞痛）、心动过速或心动过缓、心电图异常（如ST段抬高、T波倒置）以及心功能不全等症状。
一般来说，该病的发展较为急速，起病一般在心理或情绪应激后的数小时至数天内。
患者的临床症状会在数天至数周内逐渐恢复。
对于应激性心肌病的诊断，目前尚无特异性的检查手段。
临床上通常采用冠状动脉造影排除冠状动脉疾病的可能性，同时结合临床表现、心电图检查、心脏超声等方面的综合分析来做出诊断。
近年来研究发现，通过测定心肌标志物（如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白T 等）的水平变化，也可以作为诊断和评估疾病严重程度的一个指标。
治疗上，应激性心肌病主要采用对症治疗的方法。
首先需给患者解除情绪应激，缓解疾病的进展。
应根据患者的具体病情来进行对症支持治疗，包括静脉滴注补液、血管扩张剂的使用、心律控制药物等。
一般情况下，应激性心肌病的预后良好，绝大部分患者可以在数周至数个月内恢复心肌的收缩功能。
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则
张欢;彭勇;廖雪莲
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2022(39)2
【摘要】应激性心肌病(SCM)是一种由强烈的身体或心理应激引起的可逆性心功能障碍,与急性冠状动脉综合征类似,但发病机制和处理方式有显著差异。
重症患者是并发SCM的高危人群,其临床表现复杂且不典型,容易被忽略或误诊。
早期识别这类患者的SCM,及时采取合理的治疗措施对改善患者预后有重要意义。
随着床旁心脏超声及其他循环监测手段在重症领域的广泛应用,对重症患者SCM的认识有了不断的更新。
本综述拟对重症患者SCM的常见病因和诊治原则进行总结,为临床医生深入理解该综合征提供一定帮助。
【总页数】4页(P80-83)
【作者】张欢;彭勇;廖雪莲
【作者单位】四川大学华西医院重症医学科;成都市第三人民医院心脏大血管外科重症监护室;四川大学华西医院心血管内科;四川大学华西天府医院重症医学科【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.ICU中的应激性心肌病的常见病因及机制
2.危重症患者应激性心肌病的研究进展
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者的临床诊治分析5.连续性血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌病患者的效果
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应激性心肌病临床诊治研究进展
应激性心肌病临床诊治研究进展摘要：应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。
目前临床上对其发病原因尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。
该病主要发病人群为绝经期的女性，临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，但是采取有效的治疗措施后，多数患者可以完全恢复。
本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述，旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。
关键词：应激性心肌病；临床诊断；治疗；研究进展应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）最早是由日本学者在1991年首先提出，该病主要发病人群为绝经期女性，她们在收到心理或者生理的刺激后表现出胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，甚至有些患者会出现心源性休克、致死性心律失常等，但是因该病发生心源性猝死的案例较少[1-3]。
该病在心电图上的主要特征表现为T段抬高、T波倒置等，同时伴有心肌损伤标识物出现与左心室受累程度不相符地升高，左心室造影呈现一种特征性心肌运动，冠脉造影无明显冠状动脉病变[4]。
但是该病如果及时采取有效的治疗措施，多少患者可以完全恢复。
1 核心机理及临床表现特征1.1 核心机理该病之所以被称为应激性心肌病主要是由于患者在发病前往往伴有心理和生理的应激诱因，如亲人离世、激烈争吵、严重疾病、重大手术等，且患者血浆中儿茶酚胺的水平显著偏高。
关于该病的发病机理目前临床上尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等[5]。
其中交感神经功能亢进和儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑目前被认为是发病的首要环节。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
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THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
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应激性心肌病的发病机制及诊治进展应激性心肌病一词自1980年提出，该病是一组临床症候群，临床表现与急性心肌梗死（AMI）类似，临床特点为急性胸痛发作，伴心电图上ST段抬高、心肌坏死标志物轻中度升高，但冠状动脉造影一般正常。
发作前通常有精神或躯体应激诱发，病程短暂，呈一过性左室功能障碍，绝大多数患者可完全恢复。
目前关于应激性心肌病的确切病理生理机制尚不明确，临床治疗也尚无共识。
本文将从流行病学、病理生理机制、诊断和治疗几个方面进行综述。
标签：应激性心肌病；ST段抬高；冠状动脉造影应激性心肌病也称为Takotsubo 心肌病、左室心尖球囊样综合征、心碎综合征。
Ceblin早在1980年通过尸检研究应激与猝死的关系提出了应激性心肌病的概念。
Mehmood[1]提供最新数据显示急性ST段抬高性心肌梗死患者中高达5.7%最终诊断为应激性心肌病，主要与近年冠脉导管技术提高了对冠脉病变认识有关。
Abhishek等[2]统计了美国2008年住院患者中应激性心肌病的发病率，发现美国所有住院病人中有0.02%诊断了应激性心肌病，绝大多数绝经期后女性，与吸烟史、酗酒、焦虑状态和高脂血症相关。
1 病理生理机制关于应激性心肌病的准确病理生理机制尚不明确，目前发现的可能机制有儿茶酚胺水平过高、冠状动脉痉挛、雌激素缺乏、遗传学倾向等。
1.1 儿茶酚胺水平过高据报道[3]应激性心肌病患者中高达89%有精神性或躯体性应激，应激性心肌病发作与精神和躯体应激相关的临床特点提示儿茶酚胺在其中发挥一定作用。
在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高。
Wittstein等[4]发现应激性心肌病急性期患者的血儿茶酚胺水平是AMI患者的2～3倍，是正常人的20倍，且持续大于1周。
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞，这种损伤作用在动物模型中可通过抗氧化剂和肾上腺素受体拮抗剂阻断。
此外，lyon 等提出了“stimulus trafficking”理论，即血儿茶酚胺水平过高可使β2受体偶联的细胞内信号传导蛋白Gs转化为Gi，从而使心肌收缩力降低，导致室壁运动减低，因心尖部β2受体密度高，因而室壁运动异常以心尖部为主[5]。
这实际上是一种自我保护机制，因为儿茶酚胺过度激活Gs蛋白可诱导心肌细胞凋亡，而转化为Gi蛋白后则保护了心肌细胞，血清肌钙蛋白的轻中度升高则可能是心肌早期微小坏死的反映[6]。
过高水平的血儿茶酚胺还可能通过微血管痉挛、氧化应激及细胞代谢异常等机制引起心肌活力下降。
1.2 冠状动脉痉挛有学者提出[7]一过性多支心外膜冠状动脉痉挛引起的短暂心肌顿抑可能是应激性心肌病发生的机制。
某些应激性心肌病患者在过度通气或麦角新碱（或乙酰胆碱）激发试验后，出现多支冠状动脉痉挛时间延长的现象支持该观点，不过这种现象仅出现于28%的应激性心肌病患者中，不能解释其余大部分应激性心肌病患者出现超过一支冠状动脉供血区域的左室室壁运动减弱现象。
1.3 雌激素缺乏动物实验发现雌激素对心肌细胞具有保护性作用。
Ueyama等[8]发现切除卵巢未补充雌激素的大鼠与切除卵巢补充雌激素的大鼠在接受躯体应激后，未补充雌激素的大鼠经左室造影发现左室功能下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功能下降，进一步研究发现雌激素能促进心脏保护性物质如心房利钠肽和热休克蛋白70的转录，因而能对抗儿茶酚胺的心肌毒性作用[9]。
不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂，还有待进一步研究明确。
1.4 遗传学倾向鉴于应激性心肌病有反复发作和家族发病倾向，推测其可能有遗传学倾向。
但目前关于应激性心肌病的遗传学基础尚不清楚。
Vriz等[10]比较了61例应激性心肌病患者和109例非应激性心肌病患者的β1和β2受体多态性，发现β1受体第389位氨基酸等位基因和β2受体第27位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异，推测β受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用。
2 诊断目前应激性心肌病临床诊断多以Mayo标准[11]作为依据：①左心室心尖部和/或中间部一过性室壁运动减低、无运动或运动异常，超出单一冠状动脉供血范围。
②冠状动脉造影无阻塞性冠状动脉病变或急性斑块破裂的证据。
③新发的心电图异常（如ST段抬高和/或T波倒置）和/或肌钙蛋白升高。
④近期无头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、阻塞性冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。
3 治疗目前关于应激性心肌病的药物治疗尚无共识，缺乏随机对照研究验证治疗的有效性和可靠性。
根据该病的病理生理学机制，肾上腺素受体拮抗剂似乎是合理的选择。
某些研究显示β受体阻滞剂能够预防应激性心肌病发生，在左室流出道梗阻时能够减轻流出道压力阶差，且有一定的预防心律失常作用。
但是一项多中心研究回顾性分析了36例应激性心肌病患者早期使用β受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林及钙离子拮抗剂的治疗益处，结果发现使用这些具有心脏保护作用的药物并不能改善出院前及治疗30 d后的左室功能，该研究提示[12]应激性心肌病患者长期使用β受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林及钙离子拮抗剂治疗并不能额外获益。
Padayachee[13]等提出了左西孟旦在应激性心肌病发生心源性休克时的应用，考虑左西孟旦为非儿茶酚胺类正性肌力药物，其通过延长肌球蛋白和肌动蛋白作用时间发挥正性肌力作用，推测对左室功能和预后有一定益处，但仍需要大样本的研究证实。
此外，识别应激，早期预防，提供心理咨询可能有一定的预防作用。
总之，临床医师应提高对应激性心肌病的认识，及时发现和识别，从而给予恰当的治疗。
关于应激性心肌病的发病机理和药物治疗仍有待进一步研究。
[参考文献][1] Mehmood Zeb，et al. Takotsubo cardiomyopathy：a diagnostic challenge[J]. Postgrad Med J，2011，87：51-59.[2] Abhishek Deshmukh，Gagan Kumar，et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States[J].Am Heart J，2012，164：66-71.[3] Sharkey SW，Windenburg DC，et al. Natural history and expansive clinical profile of stress （Tako-Tsubo）Cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol，2010，55：333-341.[4] Wittstein IS，Thiemann DR，et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N Engl J Meds，2005，352：539-548.[5] Lyon A，et al. Stress （Takotsubo）cardiomyopathy-a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning[J].Nat Clin Pract Cardiol，2008（5）：22-29.[6] Kristijonas Milinis，Michael Fisher. Takotsubo cardiomyopathy：pathophysiology and treatment[J].Postgrad Med J，2012（88）：530-538.[7] Gianni M，Dentali F，et al. Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy：a systematic review[J].Eur Heart J，2006（27）：1523-1529.[8] Ueyama T，Hano T，et al. Estrogen attenuates the emotional stress induced cardiac responses in the animal model of tako-tsubo（Ampulla）cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Pharm，2003（42）：117-119.[9] Ueyama T，et al. Catecholamines and estrogen are involved in the pathogenesis of emotional stress-induced acute heart attack[J].Ann N Y Acad Sci，2008，1148：479-85.[10] Vriz O，et al. Analysis of beta1 and beta2-adrenergic receptors polymorphism in patients with apical ballooning cardiomyopathy[J].Acta Cardiol，2011，66（6）：787-790.[11] Bybee KA，et al. Transient left ventricular apical ballooning：a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction[J].Ann Intern Med，2004，141：858-865.[12] Fazio G，Pizzuto C，Barbaro G，et al. Chronic pharmacological treatment in takotsubo cardiomyopathy[J].Int J Cardiol，2008，127：121-123.[13] Padayachee L. Levosimendan：the inotrope of choice in cardiogenic shock secondary to takotsubo cardiomyopathy[J].Heart Lung Circ，2007（16）：65-70.。