EGFR-TKI在肺癌中的治疗
EGFRTKI治疗晚期肺癌的新进展
EGFRTKI治疗晚期肺癌的新进展肺癌是世界范围内最常见的癌症之一，是危害人类健康的重要疾病。
肺癌的治疗一直备受关注，而EGFRTKI作为一种替代治疗方法，在过去几年得到了广泛的应用。
那么，EGFRTKI治疗晚期肺癌的新进展有哪些呢？本文将从治疗机理、研究进展等方面作出详细的介绍。
1.EGFRTKI基本原理EGFRTKI全称为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，是一种靶向肿瘤治疗药物。
EGFRTKI能够有效地抑制表皮生长因子受体（EGFR）活性，从而防止EGFR 信号介导的细胞增殖。
这是因为EGFR是哺乳动物细胞内雄激素的受体，通过激活内部信号通路调节细胞生长和增殖。
EGFRTKI利用特定的小分子药物作用于EGFR的ATP结合位点，阻断其初级和次级催化活性，使EGFR在细胞内大量积累，引起细胞周期停滞，进入细胞凋亡通路，抑制肿瘤生长及转移。
因此，EGFRTKI被广泛应用于治疗EGFR敏感突变呈阳性的肺癌患者。
2.EGFRTKI研究进展EGFR作为靶向背景下治疗肺癌的重要标记，EGFRTKI已成为晚期肺癌治疗的替代方法，在临床上发挥了关键的作用。
简要介绍EGFRTKI的研究进展如下：•2010年，IDHIFA-c0085研究表明，与克唑替尼相比，标靶治疗Oriental小细胞肺癌的EGFRTKI阿法替尼（Iressa）可延长患者的无进展生存时间及总体生存期。
•2011年，IPASS二期实验表明，EGFRTKI治疗适应症是既往从未吸烟的原发性非小细胞肺癌（NSCLC）患者筛选中一种重要的移动靶液压区域延长实验。
•2019年，BLOOM研究表明，通过配合基础治疗（转移后的常规化疗）应用依维莫司（AZD9291）可以显著提高老年轻女性腺体原癌患者的无进展生存期。
•2014年，基于关键的临床实验研究结果，在2014年美国临床肿瘤学会年会上推出AURA2报道，数据展示Osimertinib（TAGRISSO）具有非常强的靶向作用和有效的突变应急应变试验结果。
EGFRTKI对非小细胞肺癌ERGF基因不同突变型患者疗效及生存期的影响
《中外医学研究》第17卷 第2期（总第406期）2019年1月 临床与实践 Linchuangyushijian①福建医科大学附属宁德市医院 福建 宁德 352100EGFR-TKI对非小细胞肺癌ERGF基因不同突变型患者疗效及生存期的影响 杨莺① 金忠文①【摘要】 目的：研究靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对表皮生长因子受体(EGFR)基因不同突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及生存期的影响。
方法：研究对象为2015年1月-2016年1月于笔者所在医院接受治疗的EGFR 突变阳性的晚期患者60例，按照EGFR 基因第19或21号外显子突变分为研究组(26例)和对照组(34例)。
两组患者均口服盐酸厄洛替尼片至进展。
比较两组患者近期临床有效率、中位生存时间、疾病中位进展时间(TPP)、1年生存率，并观察两组治疗前后的生活质量(QOL)评分。
结果：研究组近期临床有效率较对照组显著升高，组间差异有统计学意义(P <0.05)。
治疗后，研究组QOL 各维度评分及1年存活率显著高于对照组(P <0.05)；研究组中位生存时间与中位TTP 均明显长于对照组(P <0.01)。
结论：EGFR 外显子19、21突变可作为评估NSCLC 患者EGFR-TKI 疗效及生存的预测因子，其中外显子19突变者的疗效及生存期均优于外显子21突变者。
【关键词】 靶向药物酪氨酸激酶抑制剂； 非小细胞肺癌； 临床疗效； 生存期 doi：10.14033/ki.cfmr.2019.02.006文献标识码 B文章编号 1674-6805(2019)02-0013-03 近年来，受人口老龄化及环境污染加剧等因素影响，肺癌发病率不断增加。
肺癌中绝大多数是非小细胞肺癌(NSCLC)，早期无明显临床症状，不易被发现，25%~40%的患者确诊时已进入中晚期或发生远处转移失去最佳治疗时机，丧失手术机会，使得化疗成为一种重要治疗方式。
小分子EGFR-TKIs在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
小分子EGFR-TKIs在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
胡亚南
【期刊名称】《药物资讯》
【年(卷),期】2024(13)1
【摘要】小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase in-hibitor, EGFR-TKI)在治疗伴有EGFR突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中获得了巨大的临床收益。
但患者经过一段时间EGFR-TKIs治疗,不可避免的出现获得性耐药。
本文主要对小分子EGFR-TKIs在NSCLC治疗中的研究进展及进行综述,为该类药物的临床使用及未来的研究方向提供参考。
【总页数】9页(P1-9)
【作者】胡亚南
【作者单位】南京知和医药科技有限公司南京
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.小分子化合物(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌疾病进展后停药与继续原药维持的30例观察
2.非小细胞肺癌小分子化合物（EGFR-TKI）靶向治疗疾病进展后与化疗交替治疗的临床治疗效果分析
3.放疗同步EGFR-TKI治疗与先放疗后EGFR-TKI治疗在EGFR基因突变型非小细胞肺癌脑转移中的应用效果对比
4.EGFR-TKIs与二甲双胍联合治疗在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的研究进展
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EGFR-TKI获得性耐药晚期肺腺癌的临床特点分析
（ ６ ６ ． ７ ％） ， 中位无进展生存 时间（ Ｐ Ｆ Ｓ ） 为１ ２ ． １ 个月 ； 获 稳定 （ ｓ Ｄ ） ３ ６ 例（ ３ ０ ． ０ ％） ， 中位 Ｐ Ｆ Ｓ 为６ ． １ 个月 ， 两者 Ｐ Ｆ Ｓ的差 异有统
计学 意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。获 Ｐ Ｒ和 ｓ Ｄ的 １ １ ６例患者 中， Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ １ ９号外显子缺失 ６ ４例 （ ５ ５ ． ２ ％） ， 中位 Ｐ Ｆ Ｓ为 １ １ ． ０ 个月 ； ２ １ 号外显 子Ｌ ８ ５ ８ Ｒ点突变 ５ ２例（ ４ ４ ． ８ ％） ， 中位 Ｐ Ｆ Ｓ为 ８ ． ６ 个月， 两者 Ｐ Ｆ Ｓ的差异有 统计 学意义 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。出现 获得性耐 药时 ５ ０例 （ ４ ３ ． １ ％） 仅有 原发病灶进展 ， ６ ６例 （ ５ ６ ． ９ ％） 出现 了新 的转移病灶 。出现获得性耐药时 肺部病灶 进展最多 （ ３ ７ ． ９ ％） ， 其 次是颅 内转 移（ ２ ６ ． ７ ％） 。疗效评价为 Ｐ Ｒ和 ｓ Ｄ及 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ外显子 １ ９缺失和 Ｌ ８ ５ ８ Ｒ突变 的患者出现获得性 耐药 与转 移部位无 关 ， 与新
（ Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ）ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｍ ｕ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｄ ｌ ｕ ｎ ｇ ａ ｄ ｅ ｎ ｏ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｉ ｆ ｒ ｓ ｔ － ｌ ｉ ｎ ｅ Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ － ｔ ｙ ｏｓ ｒ ｉ ｎ ｅ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ （ Ｅ Ｇ －
中图分类号 ： Ｒ ７ ３ ４ ． ２ 文 献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ９ — ０ ４ ６ ０ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ５ － ０ ４ ３ ２ － ０ ４
EGFR_TKI联合同步放疗一线治疗EGFR突变型_期非小细胞肺癌的临床观察
EGFR－TKI联合同步放疗一线治疗EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床观察袁岳宏，林连兴广东省汕头市中心医院放疗科（515031）【摘要】目的评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR－TKI）联合同步放疗治疗初治的表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及安全性。
方法21例初治的EGFR突变型Ⅳ期NSCLC患者采用三维适形放疗，包括原发灶及转移灶。
肺原发灶及肺内转移灶剂量36 60Gy（2Gy/次，5次/周）；脑转移灶先行全脑放疗40Gy（2Gy/次，5次/周），再采用调强放疗缩野加量11 19.8Gy（2.2Gy/次，5次/周）；骨转移灶放疗30Gy（10次）或40Gy（20次）。
自放疗第1天起开始服用吉非替尼250mg/d或厄洛替尼150 mg/d，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。
结果21例患者有效率和疾病控制率分别为80.9%和95.2%，中位无进展生存期和中位总生存期分别为10.1（95%CI5.498 14.702）个月和16.1（95%CI14.771 17.429）个月，1年和2年生存率分别为66.7%和14.3%。
主要的不良反应有皮疹、放射性食管炎、骨髓抑制、乏力及腹泻，多为轻度。
结论EGFR－TKI联合同步放疗治疗初治的EGFR突变型转移性NSCLC不良反应较轻，不会增加放射性损伤及间质性肺病的风险，值得临床进一步开展前瞻性随机对照研究以明确该联合方案的可行性。
【关键词】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂；吉非替尼；厄洛替尼；同步放疗；一线治疗；EGFR突变型；非小细胞肺癌肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一，已成为严重危害人类生命和健康的常见病。
非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer，NSCLC）占全部肺癌病例数的80%左右。
远处转移是NSCLC预后较差的主要原因，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR－TKI）在延长该类患者生存期及改善生活质量方面显示出一定的优势。
EGFR突变晚期非小细胞肺癌最佳一线治疗方案
EGFR突变晚期非小细胞肺癌最佳一线治疗方案肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，约50%的亚洲患者和11%～16%的西方患者存在表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变（主要包括Exon 19 Del和21 L858R）；对这类患者，NCCN国际指南目前推荐一线使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的靶向治疗。
近年来，第二代、第三代EGFR-TKI横空出世，同时众多研究表明联合EGFR-TKI和其他治疗方式（比如化疗和抗血管治疗等）的策略在一线使用也表现出良好的疗效。
在如此众多的可选方案中，探究哪种一线治疗方案是EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者的优选，具有重要的临床意义和应用价值。
广州医科大学附属第一医院、呼吸系统疾病国家临床医学研究中心何建行教授、梁文华教授为共同通讯作者，在读硕士研究生赵毅为主要第一作者，针对“EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗的最佳治疗方案”以网络荟萃分析的形式进行了深入分析。
2019年10月7日，这项研究在线发表于世界四大顶级医学期刊之一The BMJ （British Medical Journal，最新影响因子为27.604），这是BMJ正刊首次发表来自中国的肺癌治疗相关研究，是我国肺癌治疗领域的一大突破。
文章一览当前EGFR-TKI呈现“三代同堂”的盛况：一代的吉非替尼（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）和埃克替尼（Icotinib）；二代的阿法替尼（Afatinib）和达克替尼（Dacomitinib）；三代的奥希替尼（Osimertinib）。
EGFR-TKI的问世极大改善了EGFR突变晚期NSCLC患者的生存预后。
而一线EGFR-TKI单药治疗一段时间后，不可避免的出现耐药，为了进一步改善患者的生存、延缓耐药的出现，在现有可行药物的基础上联合更多临床可用的治疗手段的联合治疗亦进入人们视线，比如，NEJ026研究中厄洛替尼联合贝伐单抗（Erlotinib+Bevacizumab）以及NEJ009研究中吉非替尼联合培美曲塞为基础的含铂双药化疗（Gefitinib+PbCT:gefitinib+pemetrexed based chemotherapy），较相应EGFR-TKI 单药治疗，均显示出更好的PFS生存获益。
EGFR—TKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展
EGFR—TKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗领域的里程碑，使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代迈进了靶向治疗时代。
但随着EGFR-TKI药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，文章就NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药的分子机制及目前已知的治疗策略作一论述。
隨着全球工业化快速发展，空气污染越来越严重，肺癌已成为发病率和死亡率均居世界第一的恶性肿瘤，其中最常见的肺癌类型为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC），占肺癌总数的80%～85%[1]。
目前，大多数患者确诊时已处于NSCLC晚期，失去了手术根治的机会，然而传统的放化疗似乎进入了平台期，无法满足进展期NSCLC的治疗需要。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是肺癌治疗领域的里程碑，能延长EGFR敏感突变NSCLC患者无疾病进展期（progression free survival，PFS），改善他们的生活质量。
随着EGFR-TKI 药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，一般在8～10个月出现[2]，耐药已成为限制EGFR-TKI临床应用的瓶颈。
因此阐明EGFR-TKI的耐药机制，寻找新的药物靶点，研发新的药物成为临床中亟待解决的问题。
1 获得性EGFR-TKI耐药机制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变是肺癌最常见的驱动基因之一，尤其在亚裔人群的不吸烟肺腺癌患者中EGFR突变比例高达60%左右[3]。
EGFR-TKIs联合放疗在局部晚期非小细胞肺癌治疗中的地位和作用
９ Ｃｉ ｃｌ ｄ ｉ ｅｅ ４ ｌ ｉ ｉｎ Ｓｖｎ—ｙａ ｙｔ ｈｎ ｄｃｌＵ ｉ ｒｔ，ｉｏｉｇＳ ｅｙ ｎ １０ １ Ｃ ｉ ；Ｄｐ ｒ ｅｔ ａｉｔ ｎ ｎ ａ Ｍｅ ｃ ｅ ｅｒＳｓ ｍ ｏ Ｃ ｉ Ｍｅｉ ｎｖ ｓｙ Ｌａｎｎ ｈｎａｇ １０ ０ ， ｈｎ ｅａｔ ｎ ｏ Ｒ ｄａｉ ｅ ｆ ａ ａ ｅｉ ａ ｍ ｆ ｏ Ｏ ｏｏｙ Ｆｒ ｆ ｌ ｔ ｏ ｉｌ ｈｎ ｄｃｌ ｎ ｅ ｉ ，ｉ ｎ ｇＳ ｅｙｎ １０ １Ｃ ｉ ． ｅ ｇ ｎ ｌ ， ｉｔ ｉ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ Ｃ ｉ Ｍｅｉ ｉ ｒｔ Ｌａ ｉ ｈｎ ａｇ １００ ，ｈｎ ｓＡ ａ ｄ ｐ ａ ｏ ｆ ａ ａ Ｕ ｖ ｓｙ ｏ ｎ ａ
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【 指示性摘要 】 可手术切除的局部 晚期非小 细胞肺 癌 （ｏ ｍａ ｅ ｎ ａｃｒＮ Ｃ Ｃ 从 组织分型看 ， 不 ｎｎ—ｓ ｌｃｌ ｌ ｇｃｎｅ， Ｓ Ｌ ） ｌ ｌｕ 标
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1038 同意检测生物
标记物
(85%)
取样困难，样本重量不足，只有细胞 学样本，样本取材于其他部位
683 提供样本
(56%)
可评估的: EGFR 突变: 437 (36%) EGFR 基因拷贝数: 406
(33%) EGFR 表达: 365 (30%)
各治疗组内突变状态不同的患者的PFS
• 治疗的平均时间
– 吉非替尼, 6.4 月
– 卡铂/紫杉醇, 3.4 月 (中位化疗周期#: 6)
• 最终生存数据 (944个 事件) 预计在2010 年6月获得
Hong Kong
#最多接受6个周期化疗
客观缓解率 (RECIST)
(ITT人群)
患者
50
(%)
40
比值比 (95% CI) = 1.59 (1.25, 2.01) p=0.0001
卡铂/紫杉醇, HR=0.78, 95% CI 0.57, 1.06, p=0.1103 事件数 M+ = 111 (86.0%) 事件数 M- = 70 (82.4%)
7AstraZeneca, Osaka, Japan; 8AstraZeneca, Macclesfield, UK; 9Kinki University, Osaka, Japan
IPASS研究背景
• 多中心，非比较的研究显示，与其他患者群体相比 ，EGFR-TKI在亚洲人群、不吸烟/轻度吸烟、腺癌 的患者中疗效更好1-2
387 (67.1) 202 (35.0) 61 (10.6)
32 (5.5)
#实验室指标检测的方法为中性粒细胞绝对计数、白细胞计数、血红蛋白或血小板计数从基线恶化至3/4度毒 性的患者;计算时仅包括具有基线数据以及至少一次基线后实验室检测数据的患者
PFS概率
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
患者数 : 0
43.0
32.2
30
20
10
0 吉非替尼
(N=609)
比值比 >1 意味吉非替尼组有更好的缓解率
卡铂/紫杉醇
(N=608)
血液学检查
实验室参数, n (%)# 中性粒细胞减少 白细胞减少 贫血 血小板减少
吉非替尼 (N=599)
22 (3.7) 9 (1.5) 13 (2.2) 6 (1.0)
卡铂/紫杉醇 (N=577)
• 无进展生存期 (非劣效性)
次要研究终点
• 客观缓解率 • 总生存 • 生活质量 • 疾病相关症状 • 安全性与耐受性
探索性研究
• 生物标记 • EGFR 基因突变 • EGFR基因拷贝数目 • EGFR蛋白表达
*不吸烟：吸烟数目<100支;轻度的曽吸烟者： 戒烟 15 年 且吸烟量10 年包; #最多 6 个周期 吉非替尼治疗进展后使用卡铂/紫杉醇治疗
1 基本治疗模式 2 EGFR-TKI用于一线治疗 3 基因突变检测
EGFR-TKI用于一线治疗
吉非替尼与卡铂/紫杉醇两联化疗相比用 于临床选择的晚期非小细胞肺癌患者的一
线治疗的随机开放III期研究（IPASS）
莫树锦,1 吴一龙,2 Sumitra Thongprasert,3 杨志新,4 储大同,5 Nagahiro Saijo,6 Haiyi Jiang ,7 Claire Watkins,8 Alison Armour,8
EGFR-TKI在肺癌一线治疗中的作用
同济医院肿瘤中心 张 莉
Contents
1 基本治疗模式 2 EGFR-TKI用于一线治疗 3 基因突变检测
传统治疗模式
1. IB期以上的NSCLC术后行四周期化疗 2. 辅助化疗失败的患者行一线、二线化疗 3. 无法手术切除的患者行一线、二线化疗
Contents
吉非替尼 386
C/P
394
ITT 人群
全组患者的PFS
吉非替尼(n= 386) 卡铂/紫杉醇(n=394) HR (95% CI) = 0.68 (0.58, 0.81)
p<0.0001
4
8
12
16
20
24
234
137
43
12
2
0
251
67
14
1
00Biblioteka 随机化时间 (月)生物标记物检测对象的获得率
1217 随机患者
• 已知在上述人群中EGFR突变率更高，使得根据生物 标志物分析疗效成为很有吸引力的一个课题3-5
• 我们假设在根据临床条件选择一个患者群体（亚裔 、不吸烟/轻度吸烟、腺癌患者）中使用EGFR-TKI 一线治疗可能会带来与卡铂/紫杉醇治疗一样的疗效 ，并且有生活质量和耐受性的获益
1 Mitsudomi and Yatabe 2007; 2Wu et al 2007; 3Paz-Ares et al 2006; 4Paez et al 2004; 5Lynch et al 2005
研究概况
• 亚洲9个国家和地区的87个中心参与
中国，中国香港，印度尼西亚，日 本，马来西亚，菲律宾，新加坡， 中国台湾，泰国
• 1217 患者随机入组
• 入组时间: 2006年3月至2007年10月
• 数据截止: 2008年4月14日
Myanmar
– ITT 人群(78% maturity)中观察到950个 PFS事件
PFS概率 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2
吉非替尼EGFR M+ (n=132) 吉非替尼EGFR M- (n=91) 卡铂/紫杉醇EGFR M+ (n=129) 卡铂/紫杉醇EGFR M- (n=85)
吉非替尼, HR=0.19, 95% CI 0.13, 0.26, p<0.0001 事件数 M+ = 97 (73.5%) 事件数 M- = 88 (96.7%)
Masahiro Fukuoka9
1香港中文大学; 2广东省人民医院; 3Maharaj Nakorn Chiang Mai Hospital, Chiang Mai, Thailand; 4台大医院; 5 中国医学科学院肿瘤
医院; 6National Cancer Centre Hospital East, Chiba, Japan;
入组条件
• 未经过化疗
• 年龄 ≥18 岁
• 腺癌
• 非吸烟或已戒烟的轻度吸 烟*
• 生存预期 ≥12 周
• PS 0-2
• 可测量的 IIIB / IV
研究设计
吉非替尼 (250 mg / 天)
1:1随机入组
卡铂 (AUC 5 或6) /
紫杉醇 (200 mg / m2)
3 周#
研究终点
主要研究终点