营养代谢病的基本原理

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2.3营养代谢病的诊断

2.3营养代谢病的诊断

第二章营养代谢病的基本原理及研究方法第三节营养代谢病的诊断_营养代谢病缺乏特征性的临床症状,病因复杂,多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状,同时由于机体免疫功能降低,容易继发一些传染病和寄生虫病,给临床早期确诊带来许多困难。

因此,营养代谢病的诊断不能停留在临床症状和病理变化上,必须依靠详细的流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关.Aj标的测定及预防和治疗试验等进行综合诊断。

1.流行病学调查:主要调查与疾病有关的一些情况,为进一步检查提供依据。

如发病季节,发病率,死亡率,发病的年龄,生产性能,疫苗免疫,主要的临床表现,日粮来源、组成、加工和贮藏,饲养管理状况,环境卫生,发病后采取的措施及效果等。

2.临床检查:通过详细的临床检查,了解疾病的主要损害部位和程度,确定疾病的性质。

有些营养代谢病有比较典型的临床症状,可初步诊断。

如钙磷代谢障碍主要表现跋行和骨骼变形,锌缺乏常发生皮肤角化不全和鳞屑,维生素A缺乏的早期表现是夜盲,新生仔猪铁缺乏发生贫血等。

3.病理学检查:有些营养代谢病表现特征的病理变化,根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。

如犊牛和羔羊硒缺乏主要表现骨骼肌颜色变淡;鸡痛风关节腔内有尿酸盐结晶沉积,内脏器官、输尿管等尿酸盐沉积;皮肤角化不全和母畜所产幼畜脑室积水、先大性失明可能为维生索A缺乏所致;骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。

4.饲草料分析:对干怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病,分析日粮中相关的营养成分,并与动物营养标准比较,可为诊断提供依据。

分析测定结果时要注意与该物质有颇顽作用的其他物质的含量,以便做出准确的判断。

如日粮中Mo含量过多,影响机体对Cu营养的吸收;日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。

5.实验室检查:根据病因分析和病理变化,选择采集有关样品(如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等)进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定,为诊断提供辅助手段。

牛羊常见营养代谢病的诊断与防治

牛羊常见营养代谢病的诊断与防治

2023年第01期牛羊的营养代谢病是常见病,会严重干扰养殖生产,也会给养殖户造成一定的经济损失。

最常见的营养代谢病有6种,即酮病、佝偻病、白肌病、V A 缺乏症、妊娠毒血症、骨软症。

1酮病酮病是由于饲料中碳水化合物含量不足,在血、乳、尿及组织内酮类化合物蓄积而引起的一种以酮血、酮尿、酮乳为特征的代谢性疾病。

该病多见于营养较好和产乳量高的母牛、奶羊。

病畜会表现神经症状。

病初常出现运动失调,盲目行走;后期会出现精神萎靡,眼球震颤,视力丧失,呆立或作转圈运动。

也会出现消化障碍,食欲减退,排粪迟滞。

此外还会产生特异性气味。

特别是排泄物中会产生特殊的酮味(烂苹果气味)。

实验室检查可观察到尿、乳酮体呈阳性。

静脉注射葡萄糖。

注意不要将该病与产后瘫痪混淆。

产后瘫痪常出现在产后3d 内,对其皮肤、尿乳酮体等检测结果一般呈阴性。

(1)加强妊娠母牛、母羊冬季的饲养管理,合理搭配日粮,要保持饲料中基本营养成分的全面,使之既不过肥,也不太瘦;母畜分娩前要适当放牧和运动;并注意保温防寒。

(2)产乳高峰期应补充乳酸钠,100g/d ,连用6周。

(1)静脉注射25%葡萄糖注射液以提升动物的血糖浓度,根据体重来决定剂量,一般牛为400~800m L 、羊为80~150m L ,2次/d ,连用3d 后观察;同时使用胰岛素,牛羊分别肌肉注射80~180I U 和40~60I U ;或给牛每天补充白糖200~400g ,给羊补充枸橼酸钠或醋酸钠15g ,连用5d ,可有效调节体内氧化还原过程。

(2)给动物补充丙酸钠,牛80~160g 、羊20~60g ,2次/d ,连用1周后观察。

(3)皮下注射盐酸肾上激素注射液来促进动物糖原的生成,牛按照150~350I U ;或醋酸可的松注射液,牛5~10m L ,肌内注射。

(4)在保证动物每日运动量的基础上,还应降低日粮中蛋白质精料的含量。

2佝偻病佝偻病也称软骨症,是犊牛、羔羊等幼龄动物在生长发育期常出现的一种慢性营养代谢性疾病。

代谢病和营养调节

代谢病和营养调节

代谢病和营养调节营养是生命的基础。

它不但提供身体所需的热量和营养物质,还影响着身体的代谢过程。

代谢是指身体对营养物质的利用过程,包括能量代谢和物质代谢两个方面。

而代谢病则是由于这些代谢过程出现问题而导致的疾病。

营养调节是预防和治疗代谢病的重要方法之一。

代谢病包括糖尿病、肥胖症、高血压、高血脂等。

这些疾病的共同点是发生在身体的代谢过程中,导致相应的物质积累或缺乏,从而影响身体正常的生理功能。

例如,糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍而导致血糖升高,肥胖症则是由于能量摄入过多或消耗不足而导致体重增加。

营养调节可以预防和治疗这些代谢病。

其中,饮食调节是重要的营养调节方法之一。

饮食调节包括限制热量摄入、控制营养素摄入比例、选择低GI食物等。

限制热量摄入可以帮助减轻体重,预防肥胖症发生。

控制营养素摄入比例可以控制血糖、血脂、血压等指标。

例如,对于糖尿病患者,需注意碳水化合物的摄入量和品质,选择低GI的碳水化合物有利于控制血糖。

对于高血压患者,需减少钠的摄入量,增加钾的摄入量,可在一定程度上降低血压。

除了饮食调节外,运动也是重要的营养调节方法之一。

适量的运动可以增加身体的能量消耗,有利于减轻体重和控制血糖、血脂等指标。

例如,有氧运动可以提高心肺功能和热量消耗,有助于减轻体重和降低血脂。

力量训练可以增加肌肉量和代谢率,有助于控制血糖和血压。

此外,还有一些特殊的营养调节方法,例如膳食纤维的补充、益生菌的摄入等。

膳食纤维能够帮助消化、减缓胃肠道对糖的吸收,有助于降低血糖、血脂。

益生菌可以促进肠道菌群平衡,维护肠道健康,对调节血糖、血脂也有一定的作用。

总之,代谢病是代谢过程出现问题导致的疾病,营养调节可以预防和治疗代谢病。

其中,饮食调节、运动、特殊的营养调节方法都是有效的方法。

需要注意的是,不同的代谢病需要采取不同的营养调节措施。

此外,营养调节也需要结合药物治疗、心理治疗等多种治疗方法,才能达到更好的效果。

宠物犬的营养代谢性疾病

宠物犬的营养代谢性疾病

宠物犬的营养代谢性疾病随着人们生活水平的提高,犬已不再是单一作为看护、狩猎、侦察、畜牧等工作之用,越来越多的犬类,特别是小型犬,因其体型轻巧、性格温顺、聪明灵活,被城市以及近郊居民当作宠物饲养。

但由于人们养犬往往缺乏一定的专业知识,在宠物犬的饲养和管理上经验不足,容易使它们患上各种疾病,给饲养者的精神和经济上带来不小的损失,营养代谢病是其中的一大类疾病。

营养代谢性疾病是营养紊乱和代谢紊乱疾病的总称,营养紊乱是因为动物所需的某些营养物质的量供给不足或缺乏,或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用引起的疾病;而代谢紊乱是因体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱引起的疾病。

宠物犬的营养代谢性疾病主要有以下几种:1、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢性疾病;2、维生素代谢性疾病;3、矿物质代谢性疾病。

营养代谢性疾病一般有病程时间长、发病率高(特别是处于发育、妊娠、泌乳阶段)、临床症状多样化、具有某一特征性器官的病理变化等特点。

宠物犬的营养代谢性疾病主要发生在6~18月龄和6岁以上的狗,这主要是因为6~18月龄的狗正处于生长发育的高峰阶段,对营养物质的要求相对比较高,也容易引起缺乏症;6岁以上的犬属于大龄犬,各器官的功能逐渐衰退,所吸收的营养物质不易被机体利用,因此也容易造成缺乏症;18~42月龄的犬发病多是由于某一营养物质、维生素或矿物质过量导致疾病。

在发病的宠物犬中,由矿物质缺乏引起的疾病占了相当的比重,这主要是因为宠物犬的食物结构相对单一造成的。

患营养代谢病的犬大多由于主人饲养管理不当而造成,犬的主人有的对狗过分关心,吃的食物过于多而丰富,希望狗的营养更为全面,往往造成其体内脂肪大量聚集,引起一系列病变;而有的主人给狗的食物单一、量少,造成营养缺乏,引起疾病,后一种情况比较多,但前一种情况导致的疾病更为严重。

宠物犬的营养代谢性疾病并未得到养犬者的广泛重视,结合宠物犬饲养管理的现状,提出以下几点防治措施。

营养代谢病的基本原理

营养代谢病的基本原理

营养代谢病的基本原理一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。

这三种营养素的不平衡,多引起动物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。

(一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1.糖与蛋白质之间可以相互转变:糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成各种氨基酸的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。

例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。

一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸,这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。

此外糖在代谢过程中产生的能量,尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。

蛋白质可分解为氨基酸,除亮氨酸之外,其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。

2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:脂类与蛋白质之间可以相互转变。

脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变为丙酮酸、。

一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸,然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。

脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后,再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。

蛋白质可以转变为脂肪。

可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油,也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。

3,糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转变。

糖酵解的中间产物磷酸二Tr 丙酮可被还原为甘油;丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A,然后再缩合成脂肪酸。

脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油,再转变为磷酸二轻丙酮,后者异生为糖。

至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。

脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。

在动物体内,不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的,生成糖的机会很少。

动物营养与代谢病的防治

动物营养与代谢病的防治

张伟钟Zhang weizhong 2014年9月1日整理畜禽营养代谢病与中毒病1、组成饲料于动物的化学元素中,都以碳、氢、氧和氮的含量最多,其总量均占饲料于动物体干物质重的90%以上。

2、碳水化合物由粗纤维和无氮浸出物组成。

3、粗纤维:能利用大量粗纤维的动物有反刍动物和单胃动物马、骡。

4、无氮浸出物分为:淀粉和可溶性的糖、单糖、蔗糖等。

5、饲料中测定水分有两个条件:①65℃烘干失去水分为风干样品。

含游离水和吸附水。

②105℃烘干后为绝干物质,含少量吸附水。

6、干物质的组成:碳水化合物、蛋白质、脂肪、矿物质、维生素。

7、粗脂肪(乙醚浸出物)分为类脂肪和真脂肪。

真脂肪又分为甘油和脂肪酸。

8、碳水化合物(C M(H2O)N)、脂肪(EE)、粗蛋白质(CP)、干物质(DM)9、粗蛋白质分为:真蛋白质P R(基本构造为AA)和非蛋白质(NPN)10、动物必需的元素中的有机元素有:碳、氢、氧、氮。

常量矿物元素有:钙、磷、钾、钠、氯、硫、镁。

11、蛋白质最终分解为尿酸和尿素。

12、蛋白质是一般有碳、氢、氧、氮。

13、饲料中的蛋白质平均含氮量为16%,故按氮含量来推算蛋白质的数量时其系数一般是6.25。

14、碳水化合物最终分解为二氧化碳和水。

15、碳水化合物是动物体内主要的供能物质。

16、脂肪在植物性饲料中不超过5%。

17、饲料中的能值取决于其脂肪含量的高低,含脂肪愈多则能值愈高。

18、饲料植物与动物体中含量最高的是水。

19、蛋白质是动物体内的结构物质。

动物体的储备物质是脂肪。

20、植物干物质中主要成分是碳水化合物(CF),它既是植物的结构物质,又是植物的储备物质(淀粉)。

21、ppm在1000000(g、mg、ug、ib等)饲料总量中,某中成分所占的比例。

22、饲喂基础有时称为潮湿基础或新鲜基础。

23、风干基础既是实际的或采食干物质含量基础。

24、绝干基础是失去水分或100%DM状态。

25、动物体内的水分有三个来源:饮用水、饲料中的水和代谢水。

牛羊常见营养代谢病的诊断与防治

牛羊常见营养代谢病的诊断与防治

牛羊常见营养代谢病的诊断与防治牛羊的营养代谢病是常见病,会严重干扰养殖生产,也会给养殖户造成一定的经济损失。

最常见的营养代谢病有6 种,即酮病、佝偻病、白肌病、VA缺乏症、妊娠毒血症、骨软症。

1 酮病酮病是由于饲料中碳水化合物含量不足,在血、乳、尿及组织内酮类化合物蓄积而引起的一种以酮血、酮尿、酮乳为特征的代谢性疾病。

该病多见于营养较好和产乳量高的母牛、奶羊。

1.1 临床症状病畜会表现神经症状。

病初常出现运动失调,盲目行走;后期会出现精神萎靡,眼球震颤,视力丧失,呆立或作转圈运动。

也会出现消化障碍,食欲减退,排粪迟滞。

此外还会产生特异性气味。

特别是排泄物中会产生特殊的酮味(烂苹果气味)。

实验室检查可观察到尿、乳酮体呈阳性。

1.2 治疗诊断静脉注射葡萄糖。

注意不要将该病与产后瘫痪混淆。

产后瘫痪常出现在产后3d 内,对其皮肤、尿乳酮体等检测结果一般呈阴性。

1.3 预防措施(1)加强妊娠母牛、母羊冬季的饲养管理,合理搭配日粮,要保持饲料中基本营养成分的全面,使之既不过肥,也不太瘦;母畜分娩前要适当放牧和运动;并注意保温防寒。

(2)产乳高峰期应补充乳酸钠,100g/d,连用6 周。

1.4 治疗措施(1)静脉注射25%葡萄糖注射液以提升动物的血糖浓度,根据体重来决定剂量,一般牛为400~800mL、羊为80~150mL,2 次/d,连用3d 后观察;同时使用胰岛素,牛羊分别肌肉注射80~180IU 和40~60IU;或给牛每天补充白糖200~400g,给羊补充枸橼酸钠或醋酸钠15g,连用5d,可有效调节体内氧化还原过程。

(2)给动物补充丙酸钠,牛80~160g、羊20~60g,2 次/d,连用1 周后观察。

(3)皮下注射盐酸肾上激素注射液来促进动物糖原的生成,牛按照150~350IU;或醋酸可的松注射液,牛5~10mL,肌内注射。

(4)在保证动物每日运动量的基础上,还应降低日粮中蛋白质精料的含量。

2 佝偻病佝偻病也称软骨症,是犊牛、羔羊等幼龄动物在生长发育期常出现的一种慢性营养代谢性疾病。

动物营养代谢病学-2017-1(2)

动物营养代谢病学-2017-1(2)
体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也 是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品 的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动 物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理 状态为代谢障碍性疾病。
(一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:
• 糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成 各种aa.的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用 生成aa.。
二、课程教学的基本要求
(一)营养代谢病的诊断
➢ 掌握病因调查分析和程序,了解微量元素、维生 素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般 检测方法。
(二)糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病
➢ 掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临 床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系 。
(三)维生功能、 代谢特点、疾病的特征和诊断要点。
(二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理
• 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖是数 量最多的营养物质,占饲料的80%左右,甚至 更多。由于各种原因引起动物体摄入不足,体 内的糖得不到补充时,可使动物体内的代谢发 生一系列的改变,这些改变都是在激素的调节 下产生的
(1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:
(4)组织对葡萄糖的利用降低: 心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪 酸和酮体的量增加,可减少这些组织对葡萄糖 的摄取和利用。
2.脂肪代谢紊乱:
➢ 包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 ➢ 前者多见于高产带来的生产性疾病,如奶牛酮病; ➢ 饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在
饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足,如山羊 的消耗性酮病,其发生的基本原理与饥饿时动员体 脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。
动物营养代谢病
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营养代谢病的基本原理一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。

这三种营养素的不平衡,多引起动物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。

(一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1.糖与蛋白质之间可以相互转变:糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成各种氨基酸的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。

例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。

一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸,这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。

此外糖在代谢过程中产生的能量,尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。

蛋白质可分解为氨基酸,除亮氨酸之外,其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。

2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:脂类与蛋白质之间可以相互转变。

脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变为丙酮酸、。

一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸,然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。

脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后,再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。

蛋白质可以转变为脂肪。

可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油,也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。

3,糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转变。

糖酵解的中间产物磷酸二Tr 丙酮可被还原为甘油;丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A,然后再缩合成脂肪酸。

脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油,再转变为磷酸二轻丙酮,后者异生为糖。

至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。

脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。

在动物体内,不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的,生成糖的机会很少。

虽然同位素实验表明,脂肪酸在动物体内也可以转变为糖,但在这种情况下,需要有其他来源补充三梭循环中的有机酸。

综上所述,可以看出,糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中都是彼此影响,相互转化和密切相关的。

三按酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径,而且是它们之间相互联系的渠道。

(二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右,甚至更多。

由于各种原因引起动物体摄入不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是在激素的调节下产生的(表2-1)0表2-1饥饿对血浆中某些激素和燃料浓度的影响(1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快,释放出氨基酸。

释放出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酞胺,然后进入血液循环,成为糖异生作用的原料或者成为燃料。

:(2)糖异生作用增强:胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。

同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。

所以在饥饿时,氨基酸(特别是丙氨酸)的糖异生作用明显增强,·虽然肌肉组织释放出的丙氨酸增多,但血液中的丙氨酸浓度反而降低。

同时,肌肉组织释放出的部分谷氨酞胺,随血液循环进入肠道时被肠勃膜细胞摄取,并转变为丙氨酸,再由门静脉进入肝脏,成为葡萄糖的另一重要来源。

肝脏是饥饿初期糖异生作用的主要场所,约占体内糖异生总量的80%,小部分(约20%)则在肾皮质中进行。

脂肪动员加强和酮体生成增多:胰岛素促进脂肪组织的“醋化作用”,而抑制“酉旨解作顶”0胰高Ifri.素J}}J促-进“酷解作用”。

在饥饿时,二者分泌量的变化,大大促进了脂肪组织中脂肪的动员,使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。

甘油是糖异生的原料,可异生为糖。

脂肪酸不但成为动物体的能量来源(包括为糖异生作用提供能量),而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。

从脂肪组织中分解释放出的大量脂肪酸中,约有1/4可在肝脏中转变为酮体。

所以饥饿时血浆中的酮体浓度可高达吸收后状态的数百倍。

此时,脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的重要燃料。

(4)组织对葡萄糖的利用降低:心肌·骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加,可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。

2.脂肪代谢紊乱:包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。

前者多见于高产带来的生产性疾病,_如奶牛酮病,虽提供充足日粮,且富含高脂肪和高蛋白,但是由于泌乳高产,造成糖和能量相对不足,使饲料中的脂肪所转化成的乙酞CoA得不到足够的草酞乙酸,难以缩合成柠檬酸进入三梭酸循环,故而不能完全氧化给机体供能;此时,相对过剩的乙酞CoA在肝脏中可被转化为乙酚乙酸,进而生成0一轻丁酸和丙酮。

这种异常生成的酮体可使奶牛发生酮血、酮尿、酮乳和低血糖症,酸性酮体消耗血液的碱贮,其超过血液代偿能力后,由血液酸中毒又继发组织酸中毒。

肝平中脂类含量增多,肝脂蛋白合成减少,不能通过脂蛋白将脂肪运走,而在肝中积累,形成“脂肪肝”。

后者多见于放牧动物和野生动物在饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足,如山羊的消耗性酮病,其发生的基本原理与饥饿时动员体脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。

3.蛋白质代谢障碍:动物蛋自质代谢障碍,主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸过多生成。

(1)蛋白质的异常分解代谢:动物在食物缺乏、营养不良时,肌肉组织释放氨基酸的速度加快,释放出的氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酚胺,然后进入血液循环,成为糖异生作用的原料或者成为燃料。

其次,由于种种原因肌肉乳酸过多,可引起肌肉变性、坏死和分解,从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入血液,又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症,如马的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。

(2)核蛋白(0 01,吟核普酸)代谢紊乱:家禽和灵长类动物因肝中缺乏精氨酸酶(脉酸酶),故所采食的核蛋白饲料在分解为中间产物嚓吟化合物后,再分解的最终产物是尿酸。

一蛋白质一嚓咙核着尿素核蛋白一一~卜.一核誉/核糖或脱氧核糖核酸一卜单核营酸.一M吟核昔K一,‘磷酸}祭吟碱尿酸当饲料中核蛋白过多时,经消化道水解生成大量的p,吟碱进入肝脏和组织细胞;或自体组织细胞严重破坏,造成大量核蛋白分解,析出核酸。

这些核酸的嚓吟碱在肝脏中的代谢产物次黄0 115吟和黄pot吟,经黄u,吟氧化酶作用,次黄pi吟氧化为黄p,-r.吟,黄P,吟氧化为尿酸。

此外,鸟类还可利用NH3合成尿酸。

于是血中尿酸含量急剧升高,超出正常尿酸水平(89.3- 178.5 }tmol/L)的5-10倍或者更高,则形成高尿酸血症,继而发生痛风症。

4.应激对蛋白质、、脂肪与碳水化合物代谢的影响:应激是指作用于机体的一些异常刺激,如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。

应激伴有一系列神经和体液的变化,包括交感神经兴奋、’肾上腺髓质和皮质激素分泌增加,胰高血糖素和生长素水平升高,同时还常有胰岛素分泌减少。

虽然不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同,但一般都具有下列特点。

(1)血糖升高:交感神经兴奋引起的去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高血糖素的增加都可通过激素的调节原理作用于肝脏的糖原磷酸化酶,促进肝糖原分解;同时肾上腺皮质激素和胰高血糖素等又可使体内的糖异生作用加速;加上糖皮质激素和生长素使周围组织对糖的利用降低。

这些因素都可引起血糖浓度升高,而与上述激素相5顽的胰岛素分泌减少,又使血糖水平进一步升高。

高血糖在休克时特别明显,并与休克的严重程度有一定的吧致性。

‘二但在严重感染·或中毒时,由于影响了肝功能,可因肝脏的糖异生能力降低,反而出现低血糖。

(2)脂肪动员加快:胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加,可促进脂肪动员,血浆中的游离脂肪酸浓度升高,成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源,并且因组织对脂肪酸的利用增强,使糖的氧化利用进一步降低。

部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体,所以一血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。

(3)蛋白质分解加强:肌肉组织中蛋自质的分解加强,释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加,为肝脏中糖异生作用提供原料;同时尿素的生成增加,使机体出现氮的负平衡状态,这和饥饿时极为相似。

综上所述,应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强,合成代谢受到抑制,血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。

机体代谢改变见表2-20表2-2应激时机体的代谢改变Af }Uo"A cx--M)A仁六'(ti}f}C'}cACTH 3}il SPAI -K }0itPnA Ifa_ Vi i- fe:万一ACTH t115}}' t .".& ow t.称.胰腺。

一细胞胰岛素分泌抑制胰岛素甚肾上腺髓质正肾上腺素及肾上腺素分泌增加肾上腺素t肾上腺皮质皮质醇分泌增加皮质醇t肝脏糖原分解增加,糖原合成减少,糖异生增强葡萄糖t脂酸a-氧化增加,酮体生成增加酮体t 肌肉糖原分解增加乳酸t葡萄糖的摄取利用减少葡萄糖t蛋白质分解增加氨基酸t脂酸日一氧化增强脂肪组织脂肪分解增强游离脂酸t葡萄糖摄取及利用减少甘油t月旨肪合成减少二、常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理动物体是由各种化学元素组成的。

动物和人体的化学元素组成,在质和量上皆与地壳表层的元素组成十分相似。

本世纪初地球化学家发现地壳中各种化学元素的丰度(平均含量)曲线,与人血液相应元素的丰度曲线具有惊人的相似性。

而且发现,不同地质环境中的人群,在健康状况、疾病发生方面都有明显的地域性,许多地方性疾病似与所在地区元素水平有着非常密切的关系。

随着研究的深入,存在于地壳表层的90余种元素均可在人和动物组织中找到。

目前根据元素在体内的含量,一般将其划分为常量元素与微量元素两类。

(一)体内矿物元素的组成、分布及其相互关系1.矿物质在组织和器官中的分布与含量:矿物质对各组织器官有着不同的亲和性,而分布与含量不尽一致,各种矿物元素在动物生命活动中的意义亦不相同。

(1)根据矿物质对组织的亲和性或特异性分类:Ca. Mg, Sr. Be, F, V, Ba, Ti, Ra, Pb等为亲骨元素,在骨组织中沉积最多;Fe, Cu, Mn, Ag, Cr, Ni, Co等主要在网状内皮系统沉积;而Na, K, S, Cl, Li, Nd等在组织中的分布没有特异性,即分布的组织不限。

(2)根据体内组织中的含量分类:体内总含量在0.01%以上的为常量元素,它们是Ca, P, K, Na, C1, Mg等;在0.1 - l Omg/kg之间的元素为微量元素,而以1u叭g以下含量的又称痕量元素,一般所说的微量元素是后二者的统称。

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