脓毒症相关血小板减少症 PPT课件
Chaari A, et al. Trends in Anaesthesia and Critical Care 2011, 1(4):199-202.
血小板下降程度可作为预后指标
Annals of Intensive Care 2012
ICU 患 者 住 院 期 间 任 何 时 间发生血小板减少都会增 加死亡率
脓毒症相关血小板减少症 的机制及临床治疗
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
脓毒症新定义
脓毒症新定义的关键知识点
凝血紊乱是sepsis重要的病理生理
这种复杂的网路至今机制不明
ICU的获得性凝血病
稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足 够的凝血物质
28
重组人血小板生成素在感染相关血小板减少 症应用进展
➢ 研究目的：评价rhTPO 治疗重症脓毒症血小板减少的疗效 ➢ 研究设计：患者收集时间2012.3-2013.2
血小板计数<100×109/L的患者分2组； 对照组：对症治疗(n=34)； rhTPO组：对症治疗+ rhTPO，300U/(kg·d) (n=38)
Qin Wu, MD, et al.Journal of Critical Care 2014
rhTPO组血小板计数恢复患者数更多
rhTPO组血小板输注率和死亡都较低
血小板输注率
30.00% 25.00%
25.49%
45.00% 40.00%
死亡率
39.22%
20.00% 15.00% 10.00%
实安全有效，不良反应较少且可耐受，但长期 疗效和安全性、干预时机，用药疗程等问题有
待进一步研究。
小结
重视严重脓毒症患者的凝血病与血小板减少； 脓毒症相关血小板降低机制复杂； 研究证实rhTPO用于脓毒症相关的血小板减少症能减少血
小板的输注。
谢 谢！
血小板减少患者并发症发 生率高
血小板减少程度可作为患 者预后的预测指标
血小板减少是出血及死亡的独立因子
与死亡率相关的单变量因素分析
王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救医学，2008，28(12)：1072-1076
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
T内重F皮的症细表胞达患和释单放者核，凝细激胞活血增凝改强血 变，是否干损害预内，皮细何胞时的抗干凝预功能？
高凝 凝血物质耗竭
血液低凝
血小板减少症（Thrombocytopenia）定义
重症患者血小板减少症
定义：重症患者外周血小板计数小于100 ×109/L 住院期间血小板减少的发生率：
普通患者 20-25% ICU患者：13-44.1% 创伤患者：35-41%
Annals of intensive care 2012
血小板减少症的实验室评估
Journal of Intensive Care Medicine 2012
2012严重脓毒症和感染性休克指南
对于血小板的减少症的主要治疗措施即为输注血小板。 严重脓毒症患者输注血小板指征：（Grade:2D)
血小板小于10 ×109/L不伴有明显出血 血小板小于20 ×109/L伴有显著出血风险 手术或有创操作前血小板应大于50 ×109/L
Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39(2):165-228
脓毒症相关血小板减少症原因
弥散性血管内凝血 骨髓抑制、药物因素 补液 外科手术
14
血小板在宿主炎症和免疫反应的多重作用
脓毒症致血小板减少机制
血小板产生受损 消耗或破坏增加 弥漫性血管内凝血（DIC）
Internal and Emergency Medicine 2015
感染直接损伤巨核细胞，使产生血小板减少
对乙酰氨基酚 乙胺丁醇 利奈唑胺 哌拉西林 辛伐他汀 万古霉素 布洛芬 替罗非班
氨苄青霉素 氟哌啶醇 萘普生 奎尼丁 磺胺异恶唑 复方新诺明 奥沙利铂
ISRN Infectious Diseases， 2014
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒 的重症病人
消耗性凝血病 因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性 疾病
获得性凝血病可以同时存在
凝 血 病
低 温
死亡三角
酸中毒
凝血紊乱临床演变
Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症 TNF-α、IL-6、IL-1等促炎细胞素↑
新鲜血 肾上腺皮质激素对改善出血症状有一定作用，但应注意禁
忌证 注意预防颅内出血和DIC
Annals of intensive care 2012
血小板减少症临床处理
是否需要处理血小板减少症取决于
是否有活动性出血（类型、严重程度） 血小板减少的主要可能机制 病因（DIC、ITP、HIT） 血栓的风险 出血的风险（侵入性操作、手术）
17
免疫机制
细菌及代谢产物通过免疫 途径激活补体、破坏血小 板
部分患者体内出现抗自身 血小板抗体，使血小板破 坏增多
血小板消耗过多
由于重症感染导致DIC引 起血小板破坏增多
DIC致血小板减少机制
与血小板减少可能与抗生素有关
阿昔单抗 依替巴肽 伊立替康 苯妥英钠 利福平 丙戊酸 卡马西平 奎宁
TPO概况
血小板生成素（Thrombopoietin）（巨核细胞生长因子）
在肝脏、肾脏和平滑肌细胞中表达 其受体c-Mpl表达于巨核细胞表面 定位于第三号染色体 半衰期30小时来自TPO调控血小板生成机制
TPO全程调控血小板生成
诱导分化
刺激增值、 核内复制
促进胞浆成熟、 血小板释放
TPO与特异性受体结合后 调控血小板的生成
重复监测确认血小板减少
当可疑的血小板减少症发生后，重复监测 血液常规采用EDTA抗凝 采血后3h内送检
Journal of Intensive Care Medicine 2012
脓毒症血小板减少症临床处理
主要针对病因，尽快控制感染 除特别严重的病例外，一般不需输注血小板治疗 出血明显，血小板严重减少时，可考虑输注浓缩血小板及
15.68%
35.00% 30.00% 25.00% 20.00% 15.00%
19.61%
5.00%
10.00% 5.00%
0.00%
rhTPO组 （6/51）
对照组 （15/51）
0.00%
rhTPO组
对照组
(P<0.05)
(P<0.05)
rhTPO已开展该适应症相关的临床试验，已证
• 不良反应发生率: 0% • 血栓栓塞事件发生率: 0% • 死亡原因主要是多器官衰竭
血小板下降程度可作为预后指标
Annals of Intensive Care 2012
ICU 患 者 住 院 期 间 任 何 时 间发生血小板减少都会增 加死亡率
脓毒症相关血小板减少症 的机制及临床治疗
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
脓毒症新定义
脓毒症新定义的关键知识点
凝血紊乱是sepsis重要的病理生理
这种复杂的网路至今机制不明
ICU的获得性凝血病
稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足 够的凝血物质
28
重组人血小板生成素在感染相关血小板减少 症应用进展
➢ 研究目的：评价rhTPO 治疗重症脓毒症血小板减少的疗效 ➢ 研究设计：患者收集时间2012.3-2013.2
血小板计数<100×109/L的患者分2组； 对照组：对症治疗(n=34)； rhTPO组：对症治疗+ rhTPO，300U/(kg·d) (n=38)
Qin Wu, MD, et al.Journal of Critical Care 2014
rhTPO组血小板计数恢复患者数更多
rhTPO组血小板输注率和死亡都较低
血小板输注率
30.00% 25.00%
25.49%
45.00% 40.00%
死亡率
39.22%
20.00% 15.00% 10.00%
实安全有效，不良反应较少且可耐受，但长期 疗效和安全性、干预时机，用药疗程等问题有
待进一步研究。
小结
重视严重脓毒症患者的凝血病与血小板减少； 脓毒症相关血小板降低机制复杂； 研究证实rhTPO用于脓毒症相关的血小板减少症能减少血
小板的输注。
谢 谢！
血小板减少患者并发症发 生率高
血小板减少程度可作为患 者预后的预测指标
血小板减少是出血及死亡的独立因子
与死亡率相关的单变量因素分析
王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救医学，2008，28(12)：1072-1076
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
T内重F皮的症细表胞达患和释单放者核，凝细激胞活血增凝改强血 变，是否干损害预内，皮细何胞时的抗干凝预功能？
高凝 凝血物质耗竭
血液低凝
血小板减少症（Thrombocytopenia）定义
重症患者血小板减少症
定义：重症患者外周血小板计数小于100 ×109/L 住院期间血小板减少的发生率：
普通患者 20-25% ICU患者：13-44.1% 创伤患者：35-41%
Annals of intensive care 2012
血小板减少症的实验室评估
Journal of Intensive Care Medicine 2012
2012严重脓毒症和感染性休克指南
对于血小板的减少症的主要治疗措施即为输注血小板。 严重脓毒症患者输注血小板指征：（Grade:2D)
血小板小于10 ×109/L不伴有明显出血 血小板小于20 ×109/L伴有显著出血风险 手术或有创操作前血小板应大于50 ×109/L
Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39(2):165-228
脓毒症相关血小板减少症原因
弥散性血管内凝血 骨髓抑制、药物因素 补液 外科手术
14
血小板在宿主炎症和免疫反应的多重作用
脓毒症致血小板减少机制
血小板产生受损 消耗或破坏增加 弥漫性血管内凝血（DIC）
Internal and Emergency Medicine 2015
感染直接损伤巨核细胞，使产生血小板减少
对乙酰氨基酚 乙胺丁醇 利奈唑胺 哌拉西林 辛伐他汀 万古霉素 布洛芬 替罗非班
氨苄青霉素 氟哌啶醇 萘普生 奎尼丁 磺胺异恶唑 复方新诺明 奥沙利铂
ISRN Infectious Diseases， 2014
目录
脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗
功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒 的重症病人
消耗性凝血病 因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性 疾病
获得性凝血病可以同时存在
凝 血 病
低 温
死亡三角
酸中毒
凝血紊乱临床演变
Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症 TNF-α、IL-6、IL-1等促炎细胞素↑
新鲜血 肾上腺皮质激素对改善出血症状有一定作用，但应注意禁
忌证 注意预防颅内出血和DIC
Annals of intensive care 2012
血小板减少症临床处理
是否需要处理血小板减少症取决于
是否有活动性出血（类型、严重程度） 血小板减少的主要可能机制 病因（DIC、ITP、HIT） 血栓的风险 出血的风险（侵入性操作、手术）
17
免疫机制
细菌及代谢产物通过免疫 途径激活补体、破坏血小 板
部分患者体内出现抗自身 血小板抗体，使血小板破 坏增多
血小板消耗过多
由于重症感染导致DIC引 起血小板破坏增多
DIC致血小板减少机制
与血小板减少可能与抗生素有关
阿昔单抗 依替巴肽 伊立替康 苯妥英钠 利福平 丙戊酸 卡马西平 奎宁
TPO概况
血小板生成素（Thrombopoietin）（巨核细胞生长因子）
在肝脏、肾脏和平滑肌细胞中表达 其受体c-Mpl表达于巨核细胞表面 定位于第三号染色体 半衰期30小时来自TPO调控血小板生成机制
TPO全程调控血小板生成
诱导分化
刺激增值、 核内复制
促进胞浆成熟、 血小板释放
TPO与特异性受体结合后 调控血小板的生成
重复监测确认血小板减少
当可疑的血小板减少症发生后，重复监测 血液常规采用EDTA抗凝 采血后3h内送检
Journal of Intensive Care Medicine 2012
脓毒症血小板减少症临床处理
主要针对病因，尽快控制感染 除特别严重的病例外，一般不需输注血小板治疗 出血明显，血小板严重减少时，可考虑输注浓缩血小板及
15.68%
35.00% 30.00% 25.00% 20.00% 15.00%
19.61%
5.00%
10.00% 5.00%
0.00%
rhTPO组 （6/51）
对照组 （15/51）
0.00%
rhTPO组
对照组
(P<0.05)
(P<0.05)
rhTPO已开展该适应症相关的临床试验，已证
• 不良反应发生率: 0% • 血栓栓塞事件发生率: 0% • 死亡原因主要是多器官衰竭
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脓毒症、脓毒症休克PPT课件
MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍 及其中的任何组合
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月，在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”， 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价，制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
250,000
250
200,000
200
150,000
150
100,000
100
50,000
50
0
AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
0
AIDS
Breast Cancer
AMI
21
临床分期
22
全身感染或脓毒症：疾病的早期，T异常过高或过 低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少
严重脓毒症：全身感染或脓毒症加以下任意一项： ①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症； ④少尿
脓毒症休克：脓毒症+血压下降、微循环充盈差， 对输液和（或）药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克：脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h，需用正性血管活性药物
对婴幼儿，诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染，并且伴有发热或低温(直肠温度 ＞38.5℃或＜35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月，在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”， 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价，制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
250,000
250
200,000
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AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
0
AIDS
Breast Cancer
AMI
21
临床分期
22
全身感染或脓毒症：疾病的早期，T异常过高或过 低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少
严重脓毒症：全身感染或脓毒症加以下任意一项： ①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症； ④少尿
脓毒症休克：脓毒症+血压下降、微循环充盈差， 对输液和（或）药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克：脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h，需用正性血管活性药物
对婴幼儿，诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染，并且伴有发热或低温(直肠温度 ＞38.5℃或＜35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示
脓毒症相关血小板减少症共41页
脓毒症相关血小板减少症
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗谢谢你的阅读❖知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗谢谢你的阅读❖知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
脓毒症相关的血小板减少症临床诊疗中国专家共识解读PPT课件
支持性治疗措施如输血等
血小板输注
对于重度血小板减少症患者，可给予血小板输注治疗。在输注过程中，需注意观 察患者有无输血反应，并监测血小板计数变化。
其他支持性治疗措施
根据患者具体情况，可采取其他支持性治疗措施，如给予营养支持、维持水电解 质平衡等。同时，对于存在感染风险的患者，需积极采取抗感染措施。
药物联合治疗的研究
探索不同药物之间的联合作用，以期提高治疗效果，降低药物副作 用。
提高临床诊治水平途径探讨
加强脓毒症相关血小板减少症的宣传教育
提高公众对该疾病的认识和重视程度，促进早期发现和治疗。
完善临床诊疗规范
制定更加详细、科学的诊疗规范，指导临床医生进行规范化治疗。
加强多学科协作
脓毒症相关血小板减少症涉及多个学科领域，加强多学科协作有助于 提高诊疗水平和治疗效果。
对于重度血小板减少症患者，需立即采取治疗措施，包括输注血小板、
使用大剂量糖皮质激素等，以迅速提高血小板计数，防止出血并发症的
发生。
药物选择、剂量调整及注意事项
药物选择
根据患者病情及药物作用机制，合理选择促进血小板生成的药物，如重组人血小板生成素 、白介素-11等。同时，针对可能存在的免疫因素，可选用免疫抑制剂进行治疗。
血小板-白细胞相互作用
活化的血小板与白细胞相互作用，形成血小板白细胞聚集体，进一步加剧血小板的消耗。
3
血小板在炎症反应中的角色
血小板不仅参与止血和血栓形成，还在炎症反应 中发挥重要作用，如释放炎症介质、促进白细胞 活化和迁移等。
凝血功能异常导致出血风险增加
01
02
03
凝血系统激活
脓毒症时，凝血系统被激 活，形成大量微血栓，消 耗大量凝血因子和血小板 ，导致出血风险增加。
脓毒症相关血小板减少症
• 本研究结果显示，血小板减少组与血小板正常组比较，M PV、PDW 及P-LCＲ 均显著升高，提示随着血小板计数 的减少，患者骨髓代偿增生能力增强，血小板更易聚集， 从而使血液处于高凝状态，形成微血栓甚至多脏器功能障 碍，这与许多关于血小板参数研究的结果相一致［14， 1 6-17］。结合众多的研究分析，血小板相关参数或许可代 表脓毒症患者炎症反应程度、血小板活性及骨髓代偿增生 程度，也可间接代表其病情严重程度［18-19］。本研究 通过观察血小板计数与其相关参数的关系发现MPV、PD W 及P-LCＲ随血小板计数的下降而升高，随血小板计数 的上升而减小，即MPV、PDW 及P-LCＲ 与血小板计数 呈负相关，而这些相关参数的变化往往优先于血小板计数 的变化。说明诊治脓毒症患者时，若其检验结果显示血小 板相关参数出现下降趋势，可能意味着血小板计数将会逐
• 结果提示血小板减少＜ 3×109/L、血小板持续减 • 少＞ 1 周、脓毒症休克与多器官衰竭是影响脓毒症 • 相关性血小板减少症患者预后的独立危险因素
• 2.3 血小板减少在脓毒症中的作用机制 • 血小板具有多种生物学特性，在脓毒症的发展和预后过程 中发挥重要作用，但血小板减少在脓毒症中的具体作用机 制目前尚不清楚。一方面，血小板减少可以导致机体凝血 功能异常，脓毒症继发血小板减少时，机体血管壁的完整 性也会受损，上述因素导致患者的出血事件发生率明显升 高，预后不佳[20-21]
Gunter OL Jr,Au BK,Isbell JM,et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation: identifying blood product ratios associated with improved survival. J Trauma,2008,65(3):527-534
《血小板减少症》PPTPPT
慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结 构抗原变化引起的自身抗体所致。抗体直接作用 于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物 ，使血小板寿命缩短和功能改变。
近年来，ITP发病机制研究取 得了一系列重要进展，在体液 免疫机制方面，提出了自身抗 体介导的巨核细胞数量和质量 异常；在细胞免疫机制方面， 提出了细胞毒T细胞直接溶解 血小板的新理论。
究进展，王兆钺
中医药治疗特发性血小板减少性紫癜的研究进 展，孙凤、田飞
大多数血小板减少症是由于免疫反应引起的 血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减 少(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)，是一 类较为常见的血液病。急性型较少见，儿童居 多；慢性型较多见，多发生于女青年。
急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢 复期患者，血清中有较高的抗病毒抗体，血小板 表面相关抗体明显增高。发病机理可能是包括病 毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或 是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反 应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
血小板减少的症状
血小板减少可以引起一系 列症状，如如鼻出血，牙 龈出血，口腔粘膜出血， 胃肠道也可出血、还可出 现月经血量多、血尿等。 皮肤上可出现大小不等的 出血点或淤斑，多见于四 肢，以下肢最常见，称为 “紫癜”。
发病机制
血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾 脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及 被稀释;也可能因遗传导致,男性发病,女性携带( 如WAS 综合征).
治疗手段——中医疗 法
按血证进行辨证治疗：主要病机为热、虚、瘀 三种。治疗应以清热凉血止血、补气阴、活血 化瘀为主，同时应参以补益肝肾等法，以标本 兼治。
单方、自拟方治疗
近年来，ITP发病机制研究取 得了一系列重要进展，在体液 免疫机制方面，提出了自身抗 体介导的巨核细胞数量和质量 异常；在细胞免疫机制方面， 提出了细胞毒T细胞直接溶解 血小板的新理论。
究进展，王兆钺
中医药治疗特发性血小板减少性紫癜的研究进 展，孙凤、田飞
大多数血小板减少症是由于免疫反应引起的 血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减 少(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)，是一 类较为常见的血液病。急性型较少见，儿童居 多；慢性型较多见，多发生于女青年。
急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢 复期患者，血清中有较高的抗病毒抗体，血小板 表面相关抗体明显增高。发病机理可能是包括病 毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或 是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反 应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
血小板减少的症状
血小板减少可以引起一系 列症状，如如鼻出血，牙 龈出血，口腔粘膜出血， 胃肠道也可出血、还可出 现月经血量多、血尿等。 皮肤上可出现大小不等的 出血点或淤斑，多见于四 肢，以下肢最常见，称为 “紫癜”。
发病机制
血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾 脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及 被稀释;也可能因遗传导致,男性发病,女性携带( 如WAS 综合征).
治疗手段——中医疗 法
按血证进行辨证治疗：主要病机为热、虚、瘀 三种。治疗应以清热凉血止血、补气阴、活血 化瘀为主，同时应参以补益肝肾等法，以标本 兼治。
单方、自拟方治疗
重度脓毒症引起严重血小板减少患者的护理
恢复 。
关键词： 重度脓毒症 ； 血小板减 少； 护理
中图 分 类号 ： ４３５ Ｒ ７． 文 献标 识 码 ： Ｂ 文章 编 号 ：０６ ６１ （０ １１－ ０ ８ ０ １０ －４ １２ １ ）０ ０ ８— ３ 的 中心 病 理 、 生理 环 节 【重 度 脓 毒 症是 严 重 创伤 、 ｌ Ｊ 。 外科 手 术 、 感染 的 常见并 发症 ， 重 症 患者 的死 亡和 致残 原 因 ， 是危 医疗 费 用庞 大 。
ｈａｔ ｅａｕｔ ｎ Ⅱ， Ｐ Ｃ ＥⅡ） ｅｌ ｖ ａｏ ｈ ｌ ｉ ＡＡＨ
交感神经兴奋等删 。
４ 小 结
高。 分析 原 因可 知 ：１患 者年 龄越 大 ， 死 亡 的恐 惧 越 大 ， 家 属 （） 对 对
通过分析ＩＵ Ｃ 综合征发生的原因， 可指导临床护理人员 ， 采取
的依赖越强 ， 而由于ＩＵ的特殊性 ， Ｃ 与外界隔离 ， 无家属陪护 ， 加上
其是呼吸机治疗 的患者 ， 由于上 呼吸机治疗产生的强烈不适感和 表４ ＩＵ Ｃ 综合征 患者按病情严重 程度划分 与医护人 员的沟通 障碍 ， 加上对治疗费用的担心 ， 使患者易发生
ＩＵ 合 征 。 Ｃ综
３１ 其他原 因 某些药物在危重症 患者 的治疗 中可使 患者出 ．５ ．
现一些不 良心理反应 。 如使用利多卡因治疗 心率不齐 ， 当静脉滴 注速度达到４ ｇ ｉ时 ， ｍ ／ ｎ 大部分患者可出现谵妄等精神症状 。 ｍ 氯胺 酮麻醉后的患者发生情感改变的概率较高 ， 因麻 醉性镇痛药引起
・
８ ・ ８
Ｔ ＯＤＡＹ ＮＵＲＳ Ｏｃ ｏ ｅ ， ０ ， ．０ Ｅ， ｔ ｂ ｒ ２ １ Ｎｏ １ １
重度脓毒症引起严重血小板减少 患者 的护理
关键词： 重度脓毒症 ； 血小板减 少； 护理
中图 分 类号 ： ４３５ Ｒ ７． 文 献标 识 码 ： Ｂ 文章 编 号 ：０６ ６１ （０ １１－ ０ ８ ０ １０ －４ １２ １ ）０ ０ ８— ３ 的 中心 病 理 、 生理 环 节 【重 度 脓 毒 症是 严 重 创伤 、 ｌ Ｊ 。 外科 手 术 、 感染 的 常见并 发症 ， 重 症 患者 的死 亡和 致残 原 因 ， 是危 医疗 费 用庞 大 。
ｈａｔ ｅａｕｔ ｎ Ⅱ， Ｐ Ｃ ＥⅡ） ｅｌ ｖ ａｏ ｈ ｌ ｉ ＡＡＨ
交感神经兴奋等删 。
４ 小 结
高。 分析 原 因可 知 ：１患 者年 龄越 大 ， 死 亡 的恐 惧 越 大 ， 家 属 （） 对 对
通过分析ＩＵ Ｃ 综合征发生的原因， 可指导临床护理人员 ， 采取
的依赖越强 ， 而由于ＩＵ的特殊性 ， Ｃ 与外界隔离 ， 无家属陪护 ， 加上
其是呼吸机治疗 的患者 ， 由于上 呼吸机治疗产生的强烈不适感和 表４ ＩＵ Ｃ 综合征 患者按病情严重 程度划分 与医护人 员的沟通 障碍 ， 加上对治疗费用的担心 ， 使患者易发生
ＩＵ 合 征 。 Ｃ综
３１ 其他原 因 某些药物在危重症 患者 的治疗 中可使 患者出 ．５ ．
现一些不 良心理反应 。 如使用利多卡因治疗 心率不齐 ， 当静脉滴 注速度达到４ ｇ ｉ时 ， ｍ ／ ｎ 大部分患者可出现谵妄等精神症状 。 ｍ 氯胺 酮麻醉后的患者发生情感改变的概率较高 ， 因麻 醉性镇痛药引起
・
８ ・ ８
Ｔ ＯＤＡＹ ＮＵＲＳ Ｏｃ ｏ ｅ ， ０ ， ．０ Ｅ， ｔ ｂ ｒ ２ １ Ｎｏ １ １
重度脓毒症引起严重血小板减少 患者 的护理
脓毒症治疗原则ppt课件
脓毒症救治原则（指南标准）
❖ 液体复苏 ❖ 诊断 ❖ 抗生素治疗 ❖ 病因治疗 ❖ 血管收缩药 ❖ 正性肌力药 ❖ 皮质类固醇 ❖ 活化蛋白C
n血制品的使用 n机械通气 n镇静、镇痛和肌松剂 n血糖控制 n肾脏替代治疗 n预防深静脉血栓形成 n预防应激性溃疡 n选择性肠道净化治疗
（－）液体复苏
❖ 初始液体复苏尽早进行
感染的诊断
1、在不明显耽搁抗菌剂（>45分钟）应用的前提下，我们推荐
在进行抗菌剂治疗之前先培养临床适合的微生物（等级：1C）： 为了最好地识别致病微生物，我们推荐在抗菌剂治疗之前，至少
要留取两处血培养标本（有氧瓶和厌氧瓶），至少经皮穿刺以及每 个血管内置管中分别抽取一次血，除非该内置管最近才植入（<48 小时）。如果从不同部位留取血液培养，则可以同时进行。其他方 面的培养（在条件许可的情况下尽可能留取），包括：尿液、脑脊 液、伤口、呼吸道分泌物或者其他可能是感染源的体液，在不明显 耽搁服用抗生素的前提下，也应在实施抗菌剂治疗前留取（等级： 1C）。
应激性溃疡的预防
1、使用H2阻滞剂或质子泵抑制剂可预防有出血危险因素的严重 脓毒症/脓毒性休克患者产生应激性溃疡（等级：1B）。 2、采用应激性溃疡的防治措施时使用质子泵抑制而非H2RA（等 级：2D）。 3、没有危险因素的患者不需要采取防治措施（等级：2B）。
营养
1、在诊断为严重脓毒症或脓毒性休克后的48小时内，如果耐受 ，可经口或经肠（如果必要）进食，而非完全禁食或只是静脉注 射葡萄糖（等级：2C）。 2、禁止在第一周内强制进食高热量食物，但建议少量进食（例 如每天最高500卡路里），仅在耐受的情况下进行（等级：2B） 。 3、在严重脓毒症/脓毒性休克确诊的前7日内，静脉注射葡萄糖 和肠内营养，而非全部都是肠外营养（TPN）,或者采用肠外营养 和肠内营养进食相结合的方式（等级：2B）。 4、严重脓毒症患者需要的营养没有特定的免疫调节补充作用， 而非相反（等级：2C）。
❖ 液体复苏 ❖ 诊断 ❖ 抗生素治疗 ❖ 病因治疗 ❖ 血管收缩药 ❖ 正性肌力药 ❖ 皮质类固醇 ❖ 活化蛋白C
n血制品的使用 n机械通气 n镇静、镇痛和肌松剂 n血糖控制 n肾脏替代治疗 n预防深静脉血栓形成 n预防应激性溃疡 n选择性肠道净化治疗
（－）液体复苏
❖ 初始液体复苏尽早进行
感染的诊断
1、在不明显耽搁抗菌剂（>45分钟）应用的前提下，我们推荐
在进行抗菌剂治疗之前先培养临床适合的微生物（等级：1C）： 为了最好地识别致病微生物，我们推荐在抗菌剂治疗之前，至少
要留取两处血培养标本（有氧瓶和厌氧瓶），至少经皮穿刺以及每 个血管内置管中分别抽取一次血，除非该内置管最近才植入（<48 小时）。如果从不同部位留取血液培养，则可以同时进行。其他方 面的培养（在条件许可的情况下尽可能留取），包括：尿液、脑脊 液、伤口、呼吸道分泌物或者其他可能是感染源的体液，在不明显 耽搁服用抗生素的前提下，也应在实施抗菌剂治疗前留取（等级： 1C）。
应激性溃疡的预防
1、使用H2阻滞剂或质子泵抑制剂可预防有出血危险因素的严重 脓毒症/脓毒性休克患者产生应激性溃疡（等级：1B）。 2、采用应激性溃疡的防治措施时使用质子泵抑制而非H2RA（等 级：2D）。 3、没有危险因素的患者不需要采取防治措施（等级：2B）。
营养
1、在诊断为严重脓毒症或脓毒性休克后的48小时内，如果耐受 ，可经口或经肠（如果必要）进食，而非完全禁食或只是静脉注 射葡萄糖（等级：2C）。 2、禁止在第一周内强制进食高热量食物，但建议少量进食（例 如每天最高500卡路里），仅在耐受的情况下进行（等级：2B） 。 3、在严重脓毒症/脓毒性休克确诊的前7日内，静脉注射葡萄糖 和肠内营养，而非全部都是肠外营养（TPN）,或者采用肠外营养 和肠内营养进食相结合的方式（等级：2B）。 4、严重脓毒症患者需要的营养没有特定的免疫调节补充作用， 而非相反（等级：2C）。
脓毒症诊治ppt课件
（六）基因多态性与脓毒症
• 脓毒症患者的临床表现呈现多样性，包括实验室生化 指标差异很大。脓毒症的临床表现多样性与环境因素、 疾病的过程等固然相关，但遗传因素对脓毒症的发生、 发展起了重要的作用。
• 机体对致病微生物入侵后是否产生免疫应答、应答的 强弱及炎症介质释放方式一定程度上受到遗传因素影 响。CD14启动子C-159T基因多态性与机体对脓毒症的 易感性相关，可导致脓毒症患者处于麻痹状态。TT基 因型是患者预后不良的高危标志物，也是脓毒症机体 免疫应答反应异常的相关易感基因。
三、脓毒症临床表现与诊断标准
（一）脓毒症可能的症状和指标
• 全身反应
发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞
总数改变
• 感染表现
血清C反应蛋白或前降钙素增高
• 血流动力学改变 心排量增多，全身血管阻力降低、氧摄取率
降低
• 代谢变化
血糖增高、胰岛素需要量增多
• 组织灌注变化 皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高
炎症参数
白细胞增多症 (WBC>12×109/L) 白细胞减少症 (白细胞计数<4×109/L ) 白细胞计数正常，但伴有不成熟细胞>10% 血浆C反应蛋白 (CRP) >正常值2个标准差 血浆前降钙素 (PCT) >正常值2个标准差
血流动力学参数
低血压 (SBP < 90mmHg，MAP <70mmHg， 或
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis Crit Care Med 2004;aCnrdit CsearpetiMcesdh2o0c0k8:;C2r0it1C2are Med 2013
重组人血小板生成素治疗感染相关危重症患者血小板减少课件PPT
16.3% 13.8%
20.5%
出血发生率（%） 患者死亡率（%）
0.0%
>100
51～100 21～50
0～20
血小板最低值计数（×109/L） n=267
国外同行统计危重症血小板减少患者死亡率为38-54%
王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救医学，2008，28(12)：1072-1076 François Stephan,Crit Care 1999, 3:151–158
J Infect. 2007. 55(2): 136-40 Anaesth Intensive Care. 2007. 35(6): 874-80
感染患者血小板减少机制
1、某些病毒或细菌（比如金葡菌）对骨髓的直接抑制作用 2、某些治疗药物（比如磺胺）对骨髓的抑制作用 3、血小板参与炎症反应消耗增加 4、病毒和细菌对血小板的直接抑制作用
反应 率 （%10）0
80
65.3
60
40
32.7
20
0
总有 效率
P=0.001
对照组（n=49)
rhTPO治疗组 （n=49)
49 26.5
16.3 6.1
CR
R
死亡率（%）
50%
45%
40%
35% 30%
28.6%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
rhTPO组 （n=49)
44.9%
对照组 （n=49)
诱导造血干细胞向巨核细胞分化，刺激巨核细胞增殖和核内复制，增加巨核细胞的胞浆物，最终形成碎片,促进血小板的生成,释放功能
性循环血适小板、。 关节痛、头痛，头晕或血压升高，大多无需特殊处理。
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注