原发性、继发性和三发性甲状旁腺功...
甲状旁腺功能亢进的临床诊疗
二炮总医院杜瑞琴写在课前的话一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。
主细胞分泌甲状旁腺素。
嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。
主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。
功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。
一、钙磷的正常代谢（一）正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
（二）钙磷的正常代谢钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。
血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。
钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。
血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。
磷也是来源于食物，我们摄取的食物进入肠道，把磷吸收入血。
血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。
磷主要也是储存在骨骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。
维生素D可以促进肠道对磷的吸收。
磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
有三个主要因素能调节血钙的浓度，第一个是甲状旁腺激素（PTH），第二是活性的维生素D，即1，25(OH)2D3，第三个是降钙素。
在病理状态下由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽也是可以造成高钙血症的。
1.甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺的基本功能是保钙排磷，促进维生素D3的活化。
甲状旁腺功能亢进症患者的CT检查分析
甲状旁腺功能亢进症患者的CT检查分析摘要】目的讨论甲状旁腺功能亢进症CT检查。
方法根据患者进行的CT检查表现进行诊断并鉴别。
结论临床多次检查有高血钙和低血磷的患者伴有典型纤维囊性骨炎的x线证据，可诊断为原发性甲状旁腺功能亢进症；不伴有典型骨改变，但有反复肾结石或血 PTH增高者也可诊断；临床可疑为甲状旁腺功能亢进症且有甲状旁腺部位影像学阳性发现时，为有力证据。
应当提出高钙血症伴低磷血症是原发性甲状旁腺功能亢进症的最重要依据之一。
【关键词】甲状旁腺功能亢进症CT检查甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，简称甲旁亢）可分为原发性、继发性、三发性3种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺激素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。
主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾衰竭。
结合我科 2008年6月至2011年3月共收治的19例甲旁亢患者，就其影像学检查及诊断分析讨论如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组19例患者，其中男性5例，女性14例，年龄12～63岁，平均35.7岁，病程4个月～7年。
单纯表现为骨、关节病变者14例，主要表现为不同程度的全身骨及关节疼痛，伴乏力，严重者行走困难，有病理性骨折。
泌尿系结石病变4例，单纯表现为肾结石、肾绞痛，无骨痛及骨质改变。
混合型1例，有上述两种表现。
2CT表现平扫示甲状旁腺腺瘤多位于甲状腺后方、颈动脉和食管之间，呈结节状，一般为单侧性，也可位于气管一食管旁沟内，边缘清楚，密度均匀，类似周围大血管的断面。
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】疾病简介甲状旁腺功能亢进症可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。
临床特征为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。
这些患者除高钙血症与血清 PTH 增高外，常无明显症状。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多 PTH 所致，常见于肾功能不全、骨软化症、小肠吸收不良和维生素 D 缺乏与羟化障碍等疾病。
在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主性地分泌过多 PTH ，称为三发性甲旁亢，临床少见。
假性甲旁亢是指某些恶性肿瘤（如肺、肝、肾和卵巢等恶性肿瘤）分泌类 PTH 多肽物质，致高钙血症，称伴瘤高钙血症。
疾病病因一、病因甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。
发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种：腺体癌变（60%）：如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进，即平常所说的”甲亢“，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
内分泌因素（20%）：如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进。
其他（5%）：在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。
还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。
继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗指南解读PPT课件
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
甲状旁腺功能亢进
临床表现
高血钙症状
二、胃肠道系统： 胃肠道平滑肌张力降低 蠕动缓慢 因而纳差 腹胀腹痛 反酸 便秘 重者恶心呕吐
10~24%病人有溃疡病： 高血钙→刺激胃泌素分泌→胃酸增加
5~10%病人有急性或慢性胰腺炎发作： 钙沉着激活胰蛋白酶原或胰蛋白酶
原发性甲旁亢
• 是由于病变的甲状旁腺自主分泌过量的 甲状旁腺激素导致的高钙血症、低磷血症 及骨代谢异常
病
理
• 腺瘤：占 80 ~ 85 %，多数为单个， 少数为2个以上。
• 增生：占 15 %，通常4个腺 体都增生肥大。
• 腺癌：占 0.5 %，比腺瘤体积大。
继发性甲旁亢
• 是由于各种原因或病变所致的低钙血症 或高磷血症刺激甲状旁腺激素分泌，继而 可使血钙或血磷恢复正常 • 继发性甲旁亢的甲状旁腺激素过度分泌
钙沉着于角膜约25% 心动过速或过缓 心律失常 Q-T间期缩短
可有血压增高
骨X线检查
普遍性骨质脱钙 骨质稀疏 头颅相：毛玻璃样或颗粒状 少数见局限性透亮区 双手相：指骨有骨膜下吸收 皮质外缘呈花边样改
变 以中指桡侧更为明显和常见 骨盆相：耻骨联合和骶髂关节的两端可有软骨下骨
吸收 纤维性囊性骨炎 在骨局部形成大小不等的透亮区
2014年原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 中华医学会内分泌学分会代谢性骨病学组
异位甲旁亢与 异常位置甲旁腺病变
May migrate with thymus to mediastinum
异位甲旁亢
非甲旁腺肿瘤分泌PTH
内容
一、甲旁亢定义及发病机制 二、原发性甲旁亢临床表现 三、原发性甲旁亢诊断：定性、定位 四、治疗
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析1例
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断： 1、高钙血症鉴别 多发性骨髓瘤 恶性肿瘤的溶骨性骨转移癌；假性甲旁亢（肿瘤分 泌类PTH物质）。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲亢。 甲旁亢的分类鉴别。 良性家族性高钙血症。
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
2、骨代谢鉴别 骨质疏松症：血清钙、磷、ALB均正常，为普遍性 脱钙，无甲旁亢特征性骨吸收改变。 骨软化症：血钙、磷可正常或降低，血ALB、PTH 可升高，但尿钙、磷排泄减少，骨X线可有椎体双凹 征或假骨折等特征性改变。 肾性骨营养不良：具有纤维囊性骨炎、骨软化、骨 硬化和骨质疏松4种改变；血钙降低或正常，血磷增 高，尿钙排泄减少或正常，有明显肾病病史。
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可 升高。 3、iPTH
常显著增高，与高钙血症可同时出现。 4、血浆1,25(OH)2-D
常升高。 5、血清碱性磷酸酶
早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。 6、抗酒石酸酸性磷酸酶
在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、辅助检查
• 影像学检查
的食物。 • （二）透析治疗方案调整：对于HD患者，可增加透析频率和透析时间
透析类型
HD PD
钙离子浓度
1.25-1.50 mmol/L 1.25 mmol/L
9、治疗以降低过高血磷，维持正常血钙为目标
pth偏低的原因
pth偏低的原因
低PTH（副甲状旁腺激素）的原因可能有以下几种：
1. 原发性甲状旁腺功能减退症（Primary Hypoparathyroidism）：这是最常见的原因，由于甲状旁腺激素分泌减少或完全停止导致PTH水平下降。
这可能是由于甲状旁腺腺体损伤、甲状旁
腺手术、遗传因素（如家族性甲状旁腺功能减退症）或自身免疫疾病（如自身免疫性甲状旁腺炎）引起。
2. 继发性甲状旁腺功能减退症（Secondary Hypoparathyroidism）：这是由于甲状旁腺不能正常分泌PTH，通常是由于其他原因导致的，例如甲状旁腺受损、低镁血症、慢性肾脏疾病或药物引起的。
3. 钙离子调节紊乱：血钙水平升高时，PTH的分泌会下降，
从而维持钙离子平衡。
因此，若是血钙水平异常高，可能导致PTH水平下降。
4. 家族性低PTH综合征（Familial Hypoparathyroidism）：这
是由于遗传基因突变导致甲状旁腺功能减退症的罕见疾病。
5. 化疗或放疗后引起的甲状旁腺功能减退症：这些治疗方法可能对甲状旁腺造成损伤，导致PTH分泌减少。
需要注意的是，低PTH水平可能与其他疾病或因素有关，医
生根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果来确定导致低PTH的具体原因。
内分泌学(医学高级)：甲状旁腺疾病三
内分泌学(医学高级)：甲状旁腺疾病三1、多选与甲状旁腺功能减退症相关的原因有()A．PTH生成减少B．PTH破坏增多C．PTH分泌受抑制D．PTH作用受阻E．维生素D缺乏正确答案：A, C, D2、（江南博哥）配伍题原发性甲旁亢()甲状旁腺功能减退症()A．尿钙降低，但尿钙与肾小球滤过率的比值增高B．尿钙增高，且尿钙与肾小球滤过率的比值增高C．尿钙降低，且尿钙与肾小球滤过率的比值降低D．尿钙增高，但尿钙与肾小球滤过率的比值降低E．尿钙增高，尿钙与肾小球滤过率的比值正常正确答案：D,A3、判断题由于靶细胞对PTH反应缺陷(PTH抵抗)，致甲状旁腺增生，PTH分泌增多，称为继发性甲旁减。
正确答案：错4、单选?患者，女，50岁，腰背及四肢关节酸痛4个月，体检发现高血压，B 超发现有右侧尿路结石。
为明确诊断，应首选下列哪项实验室检查()A．血UA测定B．四肢关节摄片C．血钙、磷、PTH测定D．血AKP测定E．放射性核素全身骨扫描正确答案：C5、名词解释Chvostek征及Trousseau征正确答案：Chovstek征，又称面神经叩击征。
用手指叩击耳前和颧弓下面神经，同侧面肌抽动为阳性。
Trousseau征即束臂加压试验，维持血压于收缩压与舒张压之间2～3min，如出现手足搐搦即为阳性，说明神经肌肉兴奋性增高。
6、判断题甲状旁腺功能减退患者由于缺乏PTH引起广泛骨吸收脱钙等改变，严重时可形成纤维囊性骨炎(棕色瘤)。
正确答案：对7、多选下列关于原发性甲状旁腺功能亢进症的说法，正确的有()A．本病多见于20～50岁的成年人，40岁以后发病率显著增加B．男性多于女性C．起病缓慢，临床表现可多种多样，可被误诊为神经症或原发性神经肌肉疾病D．给予外源性PTH后，尿磷与尿cAMP增加有助于本病的诊断E．外科手术是治疗本病唯一有确切效果的措施正确答案：A, C, E8、判断题甲旁亢患者血清钙＞2.75mg/L时称高钙危像，严重威胁生命，应紧急处理。
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原发性、继发性和三发性甲状旁腺功...
原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症(HPT)的诊断、治疗等管理进展不断更迭，因此，甲状旁腺外科医生需及时了解并学习临床进展，以更好地为改善患者预后。
在2015美国外科医生学会临床大会上，甲状旁腺外科专家济济一堂，致力于解决HPT外科医生面临的诊断和治疗挑战。
跟随协和麒麟医学，一同梳理该会议的重点内容吧。
原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进临床表现
①原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)是内分泌紊乱疾病中，终身风险率排名第三的疾病，约为1%。
在美国，大多数患者症状较轻，重症病例较为罕见。
PHPT的诊断主要基于生化指标，表现为血清钙升高、甲状旁腺激素(PTH)水平升高或异常。
治疗PHPT的唯一治疗方法是手术切除单个甲状旁腺腺瘤（75%至80%情况)或多个增生腺体(15%至20%情况）。
随着术前影像学技术和术中PTH(IOPTH)检测的应用，手术方案已由标准的双侧探查进展到以超声、甲状旁腺显像或四维CT等影像学为导向的定向方案。
而IOPTH测定可以让外科医生知晓何时自主分泌的甲状旁腺组织已被全部移除，而不需要暴露所有4个甲状旁腺。
虽然这些辅助手段帮助减少了甲状旁腺切除术的手术创伤，但外科医生仍需掌握外科专业知识和经验，以达到95%>的高手术治愈率。
随着疾病认知的加深和骨代谢门诊对PTH筛查的增加，发现了小部分PTH升高但血钙正常的PHPT患者，为内分泌科的诊断带来了挑战，也为外科手术治疗的终点判断带来了的挑战。
②继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是甲状旁腺在低钙或高磷刺激下反馈性分泌PTH，最终导致持续自主性分泌。
在SHPT的诸多病因中，肾功能衰竭患者是寻求甲状旁腺手术治疗比例最高的患者群体。
数据表明，早期手术干预有利于避免进展为腺瘤，但较难界定SHPT 何时进入自主性分泌阶段.。
③三发性甲状旁腺功能亢进症(THPT)表现为甲状旁腺自主性增生伴高血钙，通常发生在长期进展性SHPT、或肾移植成功一年后血钙仍未恢复正常水平的患者。
在近期的研究中，对于THPT何时介入手术存在一定争议。
较早的研究报告提示该患者群体PTX术后移植物失功或功能下降的风险升高，但近期的研究存在不同的结论。
此外，随着近期拟钙剂西那卡塞使用的增多，改变了THPT和进展性SHPT的手术治疗选择。
新型药物和外科辅助治疗的进展，也为不同患者的最佳方案提供了更多选择。
血钙正常性甲状旁腺功能亢进症（NCHPT）
NCHPT是PHPT的前期表现之一，表现为iPTH升高，但钙离子及维生素D水平维持正常。
涉及NCHPT的研究较少，且大多无法准确排除维生素D缺乏等原因造成的继发性PTH升高。
尽管早期发现有助于预防和治疗骨丢失，但NCHPT患者往往不符合手术指征，同时并无长期数据证实手术对这类患者的获益（仅存在特定患者群的研究数据），因此建议谨慎采取手术方案，而倾向于选择多学科团队的共同干预。
①NCHPT诊断、治疗存在哪些难点？
NCHPT最初阶段临床症状不明显，PTH升高，但高钙血症尚未出现，对皮质骨密度降低及生化标志物进展的影响程度较小。
第二阶段患者出现高血钙，并出现典型PHPT的生化指标改变。
约22%到41%的患者在诊断NCHPT后出现此类病程进展。
近年来，随着对骨骼健康重要性认识的提高，临床医生开始检测低骨密度患者的PTH水平，其中部分患者随后被确诊为NCHPT。
其他NCHPT患者大多由于高尿钙、高PTH值、肾结石，或偶然发现的的甲状旁腺增生而被确诊。
正常血钙水平下，维生素D缺乏是导致PTH升高的重要诱因，这部分患者需要首先纠正维生素D缺乏，其后当排除以下原因造成的PTH升高后(使用双膦酸盐、噻嗪类利尿剂、锂制剂或抗惊厥药；肾小
球滤过率>60mL/min；以及代谢异常、吸收不良和肝病)，可以考虑诊断为NCHPT。
易引起误诊NCHPT的情况还包括尿钙排出增多。
血钙正常、有肾结石病史的患者可能因肾小管功能障碍而导致尿钙增加，而并非NCHPT，需注意鉴别诊断。
因此，需排除纠正维生素D不足和尿钙渗漏后，才能诊断为NCHPT。
在维生素D补充或氢氯噻嗪治疗后仍为高血钙的患者可确定为典型PHPT，并考虑甲状旁腺切除。
造成PTH浓度升高的不同原因及其生化指标表现见表1。
表1.NCHPT诊断鉴别
与其他HPT类型一样，NCHPT基于临床表现及生化指标确诊，影像学结果不用于确诊或判断是否手术，仅用于手术定位参考。
目前，尚无NCHPT管理指南发布，临床实践中，通常在观察到疾病进展为典型PHPT(高钙、高PTH，约41%患者进展到此阶段)、或符合明确的手术指征（如脆性骨折、肾结石和骨质疏松症等情况时）后再采取手术治疗。
仍需对NCHPT患者的结果进行更多的研究，以规范诊断标准并明确治疗终点。
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
肾功能不全是SHPT最常见的原因。
其他病因包括维生素D缺乏（在胃旁路手术人群中多见）、慢性锂疗法和肝病。
首先，在了解SHPT的病理生理学前，一同回顾维生素D的代谢过程吧。
如图1所示，阳光照射在皮肤中产生的维生素D-3（胆钙化醇）或通过饮食摄入的维生素D-2（钙化醇）在肝脏中经历羟基化(25[OH]D)，最后在肾脏活化为活性维生素D，即骨化三醇(1,25[OH]2D)。
图1. 维生素D代谢及调控
骨化三醇与PTH相互作用，通过调控肾小管和肠道吸收/以及骨转
换以维持钙和磷酸盐稳态。
随着肾功能衰竭进展，肾小球滤过率的降低（部分受FGF23影响）,导致磷酸盐蓄积，同时肾脏活化骨化三醇的合成减少导致低钙血症，低钙和高磷共同长期刺激PTH分泌，最终导致SHPT。
临床上导致高骨转运、甲状旁腺增生和钙性尿毒症小动脉病(旧称钙化防御）。
此外，PTH过高也与脂质代谢异常、胰岛素敏感性、贫血、顽固性瘙痒和猝死有关。
•SHPT的药物治疗和目标PTH管理水平
KDOQI指南建议，对于CKD5期患者，将PTH水平保持在150-300pg/mL。
但实际临床管理并不理想。
在一项针对2万名血液透析患者的国际多中心研究中，Tentori等研究者发现PTH水平>600pg/ml患者全因死亡率显著增加。
研究发现，在肾移植群体中，高PTH水平与预后不良也存在相关性。
在一项对近2000名肾移植后5年的患者的研究中，PTH水平升高(>65pg/ml)与移植肾失功和死亡率独立相关。
降磷和活性维生素D、西那卡塞等降PTH治疗，减少了PTX手术的比例，但对于部分进展性SHPT患者，PTX仍可带来显著获益，如降低骨折、钙化防御的发生率，改善虚弱等症状。
一项来自瑞典肾病注册中心对20,056名患者进行的研究，筛选出579 名接受了PTX 的患者（156 名肾移植患者和423 名肾透析患者），结果显示，PTX 降低维持性透析患者死亡风险20%(HR=0.8；95%CI,0.65~0.99)。
虽然不同指南推荐适合行PTX的PTH值并不一致，但其他手术指征均为药物治疗不能控制的高钙血症和/或高磷血症、骨密度降低、骨折风险增加、顽固性瘙痒、钙性尿毒症小动脉病和甲状旁腺结节增生(表2)。
病人的生活质量和可及性（拟钙剂治疗的可及性和治疗成本）也是关键的考虑因素。
表2 不同指南对于SHPT患者进行甲状旁腺切除的手术指征
参考文献：
Shindo M , Lee J A , Lubitz C C , et al. The Changing Landscape of Primary, Secondary, and Tertiary Hyperparathyroidism: Highlights from the American College of Surgeons Panel, "What's New for the Surgeon Caring for Patients with Hyperparathyroidism"[J]. Journal of the American College of Surgeons, 2016:1240-1250.
因篇幅限制，下期内容将继续分享肾移植患者的三发性甲旁亢的管理要点、SHPT及THPT手术治疗的护理要点、手术模式，以及药物治疗的应用要点，敬请继续关注。
原作者：Shindo M , Lee J A , Lubitz C C , et al.
作者：吕程，杨阳，周加军
校对：张凌教授
参考文献原文：。