脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析
帕金森综合征
帕金森综合征
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确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
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很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
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DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
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病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
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➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
帕金森综合症
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低；同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直；B.静止性震颤（4－ 6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能 障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临 床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中 轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI 无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥 “十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现：
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态， 自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状 较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌 僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受 累为主，对左旋多巴治疗无效。
怎么治疗帕金森综合症？
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生活常识分享怎么治疗帕金森综合症？
导语：帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
也就是手抖行走缓慢和静
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
也就是手抖行走缓慢和静止性震颤。
对生活有很大的影响，导致很多事情都做不好。
很多小辈看着自己年迈的父母变成这样很是心酸和无奈，一举无措。
那么应该如何治疗帕金森，药物能治好帕金森吗？
(一)发病原因
本病常于一次急性脑卒中或全身性低氧血症后突然发病，也可于多次脑卒中后逐渐出现。
病程呈阶梯状进展，起病时症状多不对称。
(二)发病机制
Murrow等报道一组病例，临床表现为帕金森综合征，尸检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死，而两侧黑质正常。
病理资料进一步证实了VP的存在。
国内报道1例VP的病理资料，该病例有高血压及糖尿病数年，临床上有多次卒中发作，以后出现典型的帕金森综合征，临床主要表现为动作缓慢、面具脸、强直性肌张力增高、行动始动困难、慌张步态，但无静止性震颤，同时伴有双侧锥体束征、假性延髓性麻痹及智能减退。
1、帕金森患者的早期治疗，推荐采用理疗和体育疗法，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。
若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。
2、帕金森患者的药物治疗，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。
帕金森病的诊断指南2006
受能力等因素 。 药物 治疗 的目 标是 延 缓疾 病进 展 、控 制症 状 , 并尽可能延长症 状控制 的年限 , 同时 尽量减 少药 物的副 作用和并发症 。
药物治疗
一 、保护性治疗 保护性治疗的 目的 是 延缓 疾病 的 发展 , 改 善 患者 的症 状 。 原则上 , PD一旦 被诊 断就应 及早 进行保 护性 治疗 。 目 前临床上作 为保 护 性治 疗 的药 物 主 要是 单 胺氧 化 酶 B型 (MAO-B)抑制 剂 司来 吉 兰 。 曾 报 道 司来 吉 兰 +维 生 素 E (即 DATATOP)治疗可延缓疾病发展 (约 9个月 ), 可推迟左 旋多巴使用的时间 [ 1] , 但事实上司来吉兰是否 具有神经保护 作用仍然悬而未决 [ 2] 。 最近 的几项 临床试验 提示多 巴胺受 体 (DR)激动剂 (详见 后述 )和 辅酶 Q10也 可能 有神 经保护 作用 。 辅酶 Q10 1200 mg/d有明 确的延 缓疾 病运 动功 能恶 化的作用 [ 3] 。 二 、症状性治疗 (一 )早期 PD治疗 (Hoehn-YahrⅠ ～ Ⅱ 级 ) 1.何时开始用药 疾病早期若病情未对患者造成心理或生理影响 , 应鼓励 患者坚持工作 , 参 与社 会活 动 和医 学体 疗 。 可 适 当暂 缓用 药 。 若疾病影响患者的日常生活和工作能力 , 则应开始症状 性治疗 。 2.首选药物原则 (图 1) (1)老年前期 (<65岁 )患者 , 且不伴认知障碍 , 可有如
4 KollerWC.HowaccuratelycanParkinson' sdiseasebediagnosed? Neurology, 1992, 42Suppl1:6-16.
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森病(整理临床及相关病例内容)
步骤1-帕金森症状的诊断
运动减少: 随意运动在始动时缓慢，疾 病进展后，重复性动作的运动速度及幅 度均降低。 至少符合下述一项: 肌肉强直 静止性震颤4-6Hz 姿势不稳（非原发性视觉，前庭功能， 脑功能及本体感受功能障碍造成）
步骤2-排除非帕金森病的诊断
无不典型的体征
(Rajput,et al. 1991)
病理检查确认 临床误诊为PD的原因
病理
Only SND
SND & Pos Hypot
Profound SN cell loss, no inclusions AD only
Drug-induced
Only NFT pathology
例数
2 2 2
1 1 2
发病至未访(年)
3
CJD
2
3
O th er
2
3
疑似特发性帕金森病的 主要的特发性帕金森综合症
诊断
多系统萎缩 进行性核上性眼肌麻痹 小脑基底结变性 路易小体病
误诊为 PD%
10%~45% 10%~33%
1%~57% 4%~40%
来自 143 例帕金森症，10 年来的病理检查结果 brain,2002;125:861
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 严重的左旋多巴导致的异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
Proposed diagnostic criteria
Criteria A Resting Tre., Rigid., Brady., Asymm. Criteria B (Suggestive of alternative Diagnoses) Atypical signs at onset (1st 3 years) Supranuclear gaze palsy, slowing of vertical saccades Severe symptomatic dysautonomia unrelated medication Criteria C Substantial and sustained L-dopa or Dopamine
血管性帕金森综合征临床研究进展
血管性帕金森综合征临床研究进展
谈世东;陈先文
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2010()2
【摘要】血管性帕金森综合征(VP)临床表现以肌强直、少动为主,静止性震颤少见,常伴有智能障碍、假性球麻痹、尿失禁等,多数患者有高血压、动脉粥样硬化及脑卒中史,影像学以基底节区和脑室周围多发性腔隙性脑梗死为主,常伴脑萎缩、白质疏松。
VP患者临床特点有锥体系和锥体束损害的表现,影像学有脑缺血的改变,嗅觉功能无异常。
VP与帕金森病在神经病理学、症状学神经影像都有所不同,本文就该病的病理、影像与临床特征进行综述。
【总页数】5页(P131-135)
【关键词】血管性帕金森综合征;帕金森病;神经影像;临床特点
【作者】谈世东;陈先文
【作者单位】安徽医科大学第一附属医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R742.5
【相关文献】
1.核磁共振在血管性帕金森综合征应用的研究进展 [J], 彭嘉昕;彭蓉
2.血管性帕金森综合征的研究进展 [J], 郭姗姗;陈红霞;武一平;林杰
3.血管性帕金森综合征的病因、病理、诊断及治疗研究进展 [J], 李涛;侯媛媛;王豆;
闫咏梅
4.血管性帕金森综合征的中西医研究进展 [J], 王垚; 陈路; 李楠楠; 任珊; 郭冰玉; 李茜; 陈志刚
5.血管性帕金森综合征的临床特征及神经影像学研究进展 [J], 罗倩;彭思佳;王笑瑗;唐宇凤;吴云成
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脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析
病史 者 １ ５例 。 冠心 病史 者 ２ ２例 ， 有 脑卒 中病 史 ， 中脑血 均 其 管病 发生 １ ２ 次 ８例 ， ２次 １ ３例 ， 及 以上 ４例 。 ３次
３讨 论
随着 中国人 口老龄 化 的到 来 ，脑 卒 中发病 率 逐年 增 加 。
脑 卒 中后 帕金 森综 合 征 （ 称血 管性 帕 金 森综 合 征 ） 病 率 亦 发
也在 逐年 增加 。 期 诊断 及治 疗 可 明显改 善 脑卒 中并 发 帕金 早 森综 合征 患 者 的预 后 。现将 本 院 ２ ０ 年 ３月～ ０ ７年 ３月 ０１ ２０ 住院治 疗 的脑卒 中患者 并 发 帕金森 综 合征 患 者 ４ ５例 的临床
主 ， 止 性震 颤相 对少 见 。 有 局 限性 神经 系统 定位 体 征 ， 静 ② 如 锥 体束 征 、 性球 麻痹 等 。 常伴 有不 同程 度智 能 障碍 、 失 假 ③ 尿
禁 。 影像 学方 面 ， 组 患者 异常 改 变主要 表现 在 基底 节 、 在 本 脑 室 周 围 多发 腔 隙 性 脑梗 死 ， 伴 有 额 、 叶脑 萎缩 和 白质 疏 多 颞 松． 且病 灶 多位 于双 侧 。 目前 认为基 底节 的多 发梗 死灶使 纹 状体 多 巴胺 受体遭 到
进行 性 。 以动作 迟缓 、 均 主动 运 动减 少起病 。 主要 表现 为起 坐 困难 、 翻身 困难 、 管 样 肌强 直 ４ 铅 ５例 ， 中 ， 侧 １ 其 偏 ３例 ， 双侧 ３ ２例 ；５例 有 腕 部 齿 轮样 肌 强 直 ；姿 势 步 态 异 常 ３ ３ ４例 ， 其 中 ． 冲步 态 ２ 前 ２例 ， 动 、 止 困难 ２ 启 停 ８例 ； 床 ７例 ， 中 ， 卧 其 因偏瘫 卧床 ６例 ， 四肢肌 强 直 卧 床 １例 ； 走 时上 肢 摆 动 因 行 减少 ３ ８例 ， 中 ， 其 单侧 １ ２例 ， 双侧 ２ ６例 ； 单侧 上 肢轻 度静 止 性 震 颤 ２例 ； 面具 脸 ” ４例 ｊ锥 体 束征 ３ “ ３ ３例 ；语 言 障碍 ｌ ｌ 例 ： 性球 麻 痹 １ 假 ８例 ； 能 障碍 ２ 智 ３例 ； 便失 禁 １ 。 尿
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脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析
作者：孙蜀宁李乐义刘力平
来源：《中国医药导报》2008年第13期
[摘要] 目的：探讨脑卒中并发帕金森综合征的临床特点。
方法：回顾性分析45例脑卒中并发帕金森综合征患者的临床及影像学资料。
结果：45例脑卒中并发帕金森综合征患者多合并高血压、糖尿病、冠心病病史；临床以缓慢进展的少动-强直为主；病变性质以腔隙性脑梗死为主，病变部位以基底结区、脑室周围为主，多伴有额叶、颞叶脑萎缩和白质疏松，病灶多位于双侧；大部分患者经过抗凝和改善微循环等综合治疗有效。
结论：脑卒中并发帕金森综合征的诊断应结合病史、临床表现和影像学改变进行综合性分析，改善微循环等综合治疗是有效的治疗方法。
[关键词] 脑卒中；帕金森综合征；MRI；CT
[中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-154-02
随着中国人口老龄化的到来，脑卒中发病率逐年增加，脑卒中后帕金森综合征（亦称血管性帕金森综合征）发病率也在逐年增加，早期诊断及治疗可明显改善脑卒中并发帕金森综合征患者的预后。
现将本院2001年3月~2007年3月住院治疗的脑卒中患者并发帕金森综合征患者45例的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法
1.1一般资料
本组45例脑卒中后帕金森综合征患者的诊断参照户村则昭等[1]提出的标准：①老年起病，多巴胺替代治疗效果差。
②既往有脑卒中或脑血管的危险因素，如高血压、糖尿病等。
③以步态姿势障碍、强直少动为主要表现而缺乏静止性震颤。
④伴有不同程度的智能障碍及锥体束征。
⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死。
⑥除外帕金森病或其他原因引起的帕金森综合征。
其中，男31例，女14例；年龄55～80岁，平均67.5岁。
既往有高血压病史36例，糖尿病病史者15例，冠心病史者22例，均有脑卒中病史，其中脑血管病发生1次28例，2次13例，3次及以上4例。
1.2临床表现
全部病例亚急性或慢性起病，病程1个月～2年，呈慢性进行性。
均以动作迟缓、主动运动减少起病。
主要表现为起坐困难、翻身困难、铅管样肌强直45例，其中，偏侧13例，双侧32例；35例有腕部齿轮样肌强直；姿势步态异常34例，其中，前冲步态22例，启动、停止困难28例；卧床7例，其中，因偏瘫卧床6例，因四肢肌强直卧床1例；行走时上肢摆动减少38例，其中，单侧12例，双侧26例；单侧上肢轻度静止性震颤2例；“面具脸”34例；锥体束征33例；语言障碍11例；假性球麻痹18例；智能障碍23例；尿便失禁12例。
1.3影像学检查
45例患者中20例行头颅MRI，31例行头颅CT，6例同时行CT及MRI检查。
检出多发性脑梗死33例，单发脑梗死12例，病灶大多为腔隙性，主要位于基底节区30例，脑室周围24例，且多为双侧，其次见于丘脑、脑干、小脑。
不同程度脑萎缩39例，其中双侧31例，主要位于额叶和颞叶，其次为顶叶、枕叶及小脑。
脑白质疏松17例。
2结果
本组45例患者均采用脑卒中常规治疗，如合理的饮食结构、稳定情绪、调节血压、控制血糖、调节血脂，同时降低血液黏稠度、抗血小板聚集，辅以脑细胞活化剂、钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂，房颤患者控制心室率等治疗，个别病例辅以左旋多巴、安坦治疗。
其中，31例患者经过治疗症状完全缓解，11例患者症状有不同程度缓解，3例患者治疗效果不明显，美多巴治疗效果不明显。
3讨论
随着影像学及临床病理学的发展，人们认识到与原发性帕金森病不同，帕金森综合征可由药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致[2]。
血管性帕金森综合征患者多有高血压、动脉硬化、脑卒中史，发病年龄较晚。
本组45例脑卒中并发帕金森综合征患者中，均有脑卒中病史，且绝大多数伴有脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化等，说明脑血管病及其危险因素是血管性帕金森综合征发病的主要原因。
本组病例的临床表现具有以下特点：①锥体外系表现以强直性肌张力增高、运动减少、动作迟缓、表情呆滞为主，静止性震颤相对少见。
②有局限性神经系统定位体征，如锥体束征、假性球麻痹等。
③常伴有不同程度智能障碍、尿失禁。
在影像学方面，本组患者异常改变主要表现在基底节、脑室周围多发腔隙性脑梗死，多伴有额、颞叶脑萎缩和白质疏松，且病灶多位于双侧。
目前认为基底节的多发梗死灶使纹状体多巴胺受体遭到破坏，是血管性帕金森综合征发生的主要机制[3]。
国外有研究者在对血管性帕金森综合征患者尸检时发现，其多巴胺能神经元保持良好，而基底节和广泛的额叶白质受损，表明血管性帕金森综合征的发病并非黑质病变所致[4]。
另外，脑室周围梗死灶阻断了黑质纹状体通路或基底节与皮质的联络，可能是其发病的另一重要机制[5]。
基底节结构与复杂的认知功能有关，而边缘系统，特别是额叶前部、皮
质和脑干区与记忆密切相关，由于上述结构的严重损害，帕金森综合征患者的智能障碍较为突出，表现为反应迟钝、计算力下降、记忆减退等。
血管性帕金森综合征患者的病变部位以基底节区血管性损害为主，即以黑质神经元突触后结构损害为主，而突触前结构损害不明显，故应用左旋多巴治疗效果不佳，但对存在功能障碍的患者仍可给予试用。
对卒中危险因素应积极干预，治疗以改善基底节区微循环，应用脑保护剂为主，在上述治疗基础上加用抗血小板活化因子药物治疗，以改善预后。
[参考文献]
[1]户村则昭，玉川芳春，加藤敏朗，等．Vascular parkinsonism の computedtomography所见[J]．脑と神经，1985，37(10)：1007-1012.
[2]卢华毓.血管性帕金森综合征与帕金森病的临床对比分析[J].中华临床新医学，2003，3（2）：118-119.
[3]魏岗之.血管性帕金森综合征的临床病理报告[J].中华内科杂志，1994，33（3）：474-476.
[4]Yamanouchi H, Nagura H. Neurological signs and frontal white matter lesions in vascular parkinsonism：A clinicopathologic study[J].Stroke, 1997，28(5):965-969.
[5]赵德强.血管性帕金森综合征与帕金森病临床特点及影像学的对比研究[J].第一军医大学学报，2005，25（7）：868-870.
(收稿日期：2007-12-05)。