帕金森综合症
你好，帕金森有遗传易感性的。帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。
帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
帕金森氏病的病因及分类
帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森氏病的症状
帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回
帕金森氏病的诊断
一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准
（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要
帕金森综合征
锁定
帕金森综合症 即 帕金森综合征 。
本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑
万新华 (主任医师)审核 北京协和医院 神经内科
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征
根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查
病因
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。
2临床表现
1.帕金森病
特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合征
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
（1）多系统萎缩（MSA）目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
（2）进行性核上性麻痹（PSP）以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
（3）皮质基底节变性（CBD）主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
（4）路易体痴呆（LBD）主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
3.继发性帕金森综合征
是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。
（1）药物源性帕金森综合征是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。
4.遗传变性病性帕金森综合征
可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：
（1）肝豆状核变性多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。
（2）Fahr病以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。
（3）Hallervorden-Spatz病由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。
3诊断
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低；同时至少具有以下一个症状：A
肌肉僵直；B.静止性震颤（4－6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血液、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查。
4治疗
治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
5预防
主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠
帕金森病
2011-12-20 万新华 主任医师 | 北京协和医院神经科
正文浏览次数：7393次我来说两句 2人已参与
收藏
0次
分享：1
一、概述
帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，＞55岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。Tretiakoff（1919）发现黑质神经元减少≥50%时产生PD临床表现。PD神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少≥70%时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。
2023版：中国帕金森综合征一级预防指南(全文)
2023版：中国帕金森综合征一级预防指南(全文)
前言
本指南旨在提供帕金森综合征一级预防的指导，以促进我国帕金森患者的健康和生活质量。通过采取适当的预防和干预措施，我们可以减少帕金森综合征的发病率和病情进展。
1. 帕金森综合征简介
帕金森综合征是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要特征是肢体震颤、肌肉僵硬和运动不协调等症状。该疾病通常于中老年人中发生，对患者的生活质量和社交功能带来严重影响。
2. 一级预防措施
2.1 饮食与营养
- 均衡饮食：合理搭配主食、蔬菜、水果、蛋白质和脂肪，摄入足够的营养物质。
- 控制盐摄入：减少高盐食物的摄入，以降低患上帕金森综合征的风险。
2.2 运动与锻炼
- 适度运动：每天坚持适度的有氧运动，如散步、骑自行车等，可以改善身体机能及精神状态。
- 锻炼平衡能力：增加平衡性训练，预防摔倒和骨折。
2.3 心理健康
- 维持积极心态：培养乐观情绪，参加社交活动和爱好，减轻精神压力。
- 寻求心理支持：如有需要，及时寻求专业心理咨询。
2.4 环境因素
- 避免或减少接触有毒物质：如农药、化学物品等，以降低中枢神经系统受损的风险。
- 注意职业卫生：保持良好的职业卫生惯，减少工作环境对健康的不良影响。
3. 结语
本指南为帕金森综合征一级预防提供了基本的指导和建议，但仍然需要个体化的评估和治疗。患者在进行一级预防时，应结合自身具体情况和医生建议，采取适当的预防措施。希望本指南能为帕金森患者的康复和生活带来帮助。
*请注意：本文档仅供参考，具体预防措施还需在医生指导下进行。*
帕金森病的诊断与鉴别诊断
新医学２００２年５月第３３卷第５期
视麻痹、假性肆麻痹和轻度嘶米为特征一头颅磁共振检查 可艟示中脑萎缩 蒋 蹦窀后部扩＾＝，部分病＾也可在 巳 加权像 显示党枝低信号：最具鉴别意殳的是进行性桉上 性麻痹对多巴制剂无效 ３ ３ 脑血管性帕全森综合征 多有卒中病生， 肌强直为主要临席表现，多数病人 无震颤。其影像学袁现为在磁共振的＿ｒ＾加权像上可见大脑 基底节及半卵匾『中心处呈多发性小的高信号【玉，并伴有侧 脑室周围的高信号 Ｉ 稿Ｈ期：２００１年】２月２５ Ｈｔ
帕金森病的诊断与鉴别诊断 中山大学附属第一医院神经科（５１００８０１ 李洵桦 １ 引言 约３／４帕金森病患者在５０ ～６０岁发病，根据患者 在中年后发病及典型的临床症状．本病的诊断不难 但对 早期患者 由于矗状、体征不典型 尤其是震颤未出现之 前，诊断会有一定｝Ｈ难。在震颤出现的早期，亦要注意与 各种不同原因引起的震暾相罄别：此外，在诊断过程中应 该与继发于其他疾病或其他原因的帕金森综合征 及帕金 森叠加综合征鉴别 ２临床诊断 对于典型的帕金森病患者，具有震颤、肌强直、运动 迟缓受姿势反射障碍的特征，临床诊断并不困难，关键在 于对早期患者的诊断：这时患者往往Ｈ有主观症状．临床 检查似乎缺乏 性｛丰＝征，因而容易造成漏诊甚至误诊 故 要求诊断的医生有｛ 富的临床经验并需对患者进行厦复 仔细的体格检查 强直往往是癀病的早期症状，患者常主诉肢体乏力． 往往先发生在一坝｛肢体 并有动作变迟缓，尤其做精细动 作时，显得比 前笨拙；走路时一侧下肢拖步，一侧或双 偎Ｉ上肢摆动减少 萁中肢体乏力是最常 的主诉．实为肌 张力增高所致．体格检查时如反复使患者的肢体作被动运 动，尤其作两删的对比．或会发现一侧肢体均匀性的肌张 力增高，这是由于伸肌和屈肌肌张力均增高所致，称为 铅瞥样 肌张力增高。有时虽未检查到明显的肌张力增 高，但在转移患蕾注意力时，会发现潜在的肌张力增高， 应注意是帕金森病的 期＝ 肌张力的进一步增高，会使患者出现一些特殊的姿 势，如面部表情减少而是“面具脸”；站立时低头．躯于 及颈部前倾，肘关节届曲，前臂内收；走路时小步前ｉ中， 呈 慌张步态”：手指间关节伸直，指掌关节屈曲，手指 内收，拇指对掌的特殊姿势，称“路标手” 如果同时件 有震颤，则会感到“齿轮状”的肌张力增高。患者常主诉 穿衣、转身以及卧床时翻身困难。 震颤ａＩ为率街的首发症状，但多发生在强直症状之 后 在疾病的早期，震颤于肢体静息时出现，自主运动时 减轻或消失，故名静止性震颤。情绪激动时震颤加重，睡 眠时消失 震聱【最常见于拇．食、中指，形成“搓丸样” 的动作，ｒ颁、嘴唇及舌头等也可出现震颤 震颤多从一 侧上肢远端开始．发展到同侧Ｆ肢，然后向对侧上、下肢 发展，频率为４次／秒一６次／秒。震颤表现不典型者，可 作肌电图检查，有助于确定震颤的频率 原发性帕金森病患者的头颅ＣＴ一般无异常．部分年老 者可有脑萎缩。近年来，已研究用正电子发射计算机断层 ｌＰＥＴ）及单光子发射计算机断层（ＳＰＥＣＴ）进行中抠多巴胺 转运体显像．以应用于帕金森病的 期诊断和鉴别诊断。 有人提出根据静止性震颤、强直和运动迟缓可确诊为 帕盘森病；如果只有其中的一项，可诊断为临床可能的帕 金森病；具有其中的两项则可临床拟诊帕金森病。 ２鉴别诊断 ２ １ 早期帕尘森病的鉴别诊断 患病早期．患者往往只有行动迟缓，一侧肢体动作不 灵活．双下肢乏力或走路不稳的主诉，临床检查没有发现 阳性体征．此阶段的患者容驺被漏诊或误诊为功能性疾 病、老年性痴呆等。部分患者在最早期时仅表现抑郁和焦 虑的症状，可能会被当作抑郁症治疗，直至出现典型的帕 金森病症状： 对只出现震颤的早期患者．要注意与一些可弓Ｉ起震颤 的疾病相鉴别 如原发性震颤．该病一般在成年时起病， 但电可早至婴儿期．迟至老年期发病，属常染色体显性遗 传病：病情进展缓慢，可持续数十年、头、面 下颌以受 上、Ｆ媵均可出现震颤，精神紧张时加重，休息减轻，一 般小伴有肌张力增高。小脑病变的震颤也有姿势性震颤的 特 ，但同时表现为肌张力降低和共济失调。肝豆状拔变 性可有震颤和肌张力增高的袁现，但患者发病年龄较轻． 有血请铜蓝蛋白水平低等可资鉴别＝另外，还需与甲状腺 功能亢进症等相鉴别。 仅有强直而无震颤的患者婴注意与书写痉挛鉴别，后 者仅发生在书写的时候．同时伴有与书写有关肌肉的痉挛 和疼痛。 ２．２ 与帕金森综合征鉴剐 帕金森病是指原发的，原因 明的震颤麻痹，而继发 于神经系统其他疾病的震颤麻痹则称为帕金森综合征，所 以．在诊断帕金森病时，首先要排除其他原因引起的震颤麻 痹．如询问有否中枢神经系统的感染病史，有否长期的毒物 接触．长期的用药情况以及有尤头部外伤史等。另外，帕金 森综合征除了锥体外系症状外，往往台并有锥体系、小捕、 脊髓和周围神经损害的表现，有助鉴别。引起帕盒森综合征 的主要原因有：①感染，如由蜱作传染媒介的森林捕炎；② 中毒，一氧化碳、锰、汞、甲醇、乙醇、１．甲基－４．苯基 １．２．３，６．四氢吡啶（ＭＰＴＰ）等；③药物，抗精神病药、 利血平、脑益嗪等都可引起肌张力增高、运动减少和震颤等 症杖 ④外伤，如拳击性脑病；⑤其他，多发性脑梗死、中 脑空洞症、脑肿瘤．正常颅压脑积水以及与代谢有关的疾病 如甲状旁腺功能减退、基底节钙化等 ２．３ 与帕金森叠加综台征鉴别
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科
帕金森病友网
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科
帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年
龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病
人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、
氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金
森病的浮现帕金森分析征。该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形
若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快
，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗
大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激
动时减轻，早期震颤可呈持续性。（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅
管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹
起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。（5）其他
易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其
代谢产物消沉。由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴
胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分
2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。一般最适
宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日
药物性帕金森综合征研究进展
临床医学 ２０１Ｏ年１ｏ月 第２３卷 第１０期 医学信息
药物性帕金森综合征研究进展
李锦 李 青龙志新
【摘要】帕金森综合症发病率逐年上升，其中药物是造成帕金森综合症最常见原因之一，本文对几类常见、易引发药物・ｉｆ－＿帕金森综合症的药物进行
了分析。 【关键词】帕金森综舍症；药物性；抗精神病类药；胃肠药
【中图分类号１Ｒ７４２ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号】１０ｏ６—１９５９（２０１０】１０一ＯＯ９０—０１
药物是造成帕金森综合症（ＰＤＳ）最常见原因之一，据统计，药物性帕
金森综合征在整个帕金森症所占比例仅次于帕金森病及血管性帕金森综
合症。近年来，药物所致ＰＤＳ患病率不断升高，给家庭和社会带来沉重
的负担，这其中的一个重要原因是人们预防意识淡薄 用药不合理造成
的。本文从常见、易发引起ＰＤＳ的几类药物进行探讨，目的是提高人们
的预防意识，为治疗药物所致ＰＤＳ制定相应治疗方案提供理论依据，从
而可减少和控制ＰＤＳ的发生。
１ 胃肠用药所致的ＰＤＳ
某些胃肠药可通过血脑屏障，如胃复胺、甲氰咪胍，作用于中枢神经
系统，阻断突触后ＤＡ能Ｄｚ受体，导致ＰＤＳ。胃复安是ＤＡ受体阻断剂，
作用于延脑催吐化学感受区，具有较强的中枢镇吐作用。其主要不良反
应是由于中枢抑制而造成的，如果胃复安使用不当，剂量过大或长期使
用，会使ＤＡ受体同胆碱受体比例失调而致锥体外系反应，如ＰＤＳ、迟发
性运动障碍等。胃复胺可致锥体外系反应，对其药剂量的是使用必须谨
慎，因为如果用药剂量稍有控制不当，即可发生锥体外系反应。长期反复
或大量应用胃复胺，可阻断中枢ＤＡ受体，使胆碱能受体相对亢进。而引
起锥体外系反应，胃复安为普鲁卡因衍生物，属ＤＡ受体阻滞剂，极易通
过血脑屏障，作用于黑质、纹状体通路，阻断ＤＡ受体，从而引起锥体外系
症状。甲氧氯普胺不良反应是由于甲氧氯普胺阻断黑质一纹状体通路的
ＤＡ能Ｄ２受体，使体内正常的内源性的逆质ＤＡ不能与ＤＡ能Ｄ２受体
血管性帕金森综合征
神经病学与神经康复学杂志2007年，月第4卷第3期JNaurolN,-hahil,Sep.mh-2007,V.14,N..3·197-
·赊述·
血管性帕金森综合征
郭明光综述钱可久审校
(上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科，上海20000均
血管性帕金森综合征(VascularParkinsonism,
VP)由Critchley(1929)['〕首先报道。主要由脑部基
底节多发性血管损伤如腔隙性梗死所引起。VP起
病缓慢，主要表现为肌强直、面具脸、运动减少和步
态障碍等，而静止性震颤少见，常见动脉硬化性高血
压和其它血管危险因素。对左旋多巴制剂治疗效果
不明显，半数以上患者可出现锥体束征和假性球麻
痹等症状。目前，虽然对VP的定义、病理以及临床
的相互关系存在着争议，但随着对VP的临床与病理
学基础研究的不断深人，对本病的诊断已有了新的
认识。
病理
VP的病理改变不同于典型的帕金森病(Parkin-
sondisease,PD)，它的损伤部位主要在大脑白质和基底节，并且呈弥漫性的改变[13,3]，而PD的病理改变
主要在黑质、苍白球、纹状体(尾状核及壳核)和蓝斑
内。Yamanouchi等对24例VP尸解患者和年龄相匹
配的30例PD,22例无帕金森综合征的Binswanger
病(BD)以及22名正常人进行了比较分析，VP患者
在额叶白质的星形细胞和少突胶质细胞的数目较正
常对照明显减少了一半以上，但较BD患者明显增
多。黑质着色细胞和脱色细胞均减少[41。正常黑质
能产生黑色素神经细胞，但VP患者的黑质中缺乏这
种细胞，最终导致VP的发生。推测VP患者的发病
可能与额叶白质损害有关。电镜下VP患者的黑质
神经细胞和神经纤维的数量都有减少，而神经纤维
在BD患者中是明显减少的。VP和BD患者的基底节和白质都有损害[37，但VP在基底节内或外受损为
主，而BD患者以脑白质受损为主。以额叶白质受损
比较多见。大多数VP都能见到有类似于BD病理改
变的类型。故有人提出，VP可能是BD的一种轻变
分析血管性帕金森综合征的特点及临床疗效
《中外医学研究》第１１卷第２３期（总第２１１期）２０１３年８ｆｌ Ｉ临历 与实践Ｌｉｎｃｈｕａｎｇｙｕｓｈｉｊｉａｎ
分析血管性帕金森综合征的特点及临床疗效 梁寒梅① 【摘要】目的：分析血管性帕金森综合征的临床特点，以及患者的治疗疗效。方法：回顾性随机选取于２００９年１０月一２０１１年１１月来笔者 所在医院就诊的血管性帕金森综合征和帕金森患者的临床资料，将患者分成ＶＰ组和ＰＤ组，对两个研究组的患者的临床特点就行回顾性的对比 分析。结果：ＶＰ组患者的发病年龄偏大，临床表现主要以少动四肢强直为主，常常伴有假性的延髓麻痹和尿失禁，静止性震颤的类型少见。头颅的 ＭＲＩ以基底节腔隙性的脑梗死较为多见，且各指标相比，差异均有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。左旋多巴对血管性帕金森患者的治疗效果不理想。结论：血管 性的帕金森综合征在临床特点上不同于帕金森病，且左旋多巴的治疗效果不明显。 【关键词】血管性帕金森综合征；左旋多巴 中图分类号Ｒ７２６．１ 文献标识码８ 文章编号１６７４—６８０５（２０１３）２３—００４９—０２ 血管性帕金森综合征是由于脑血管以及相关的因素引起的 继发性的帕金森综合征，但是临床特点区别于原发性的帕金森 综合征，主要以静止性的震颤、运动减少以及肌强直为临床的 特点脚。随着现代社会的不断发展，脑血管病的发病率明显上升， 血管性帕金森的发病率也随着不断的升高。掌握血管性帕金森 的特点能够帮助医师在临床更快更好的区别血管性帕金森与原 发性帕金森的区别，从而更好的进行对症治疗。目前在我国关 于血管性帕金森的研究报道还比较少。本研究中，通过对临床 上的血管性帕金森患者的临床资料的回顾性的分析，探究该病 的特点以及治疗的疗效，现报告如下。 １资料与方法 １．１一般资料 随机选取２００９年１０月一２０１１年１１月来笔者所在医院就诊 的６０例血管性帕金森综合征患者（ＶＰ）和帕金森患者（ＰＤ）为研 究对象，年龄５０～７０岁，平均年龄６２．５岁。其中，ＶＰ患者３０ 例，ＰＤ患者３Ｏ例。诊断标准：（１）静止性的震颤。（２）肌肉强直。 （３）姿势无稳定性。（４）运动变少。当患者具备其中两项时可视为 ＰＤ。除了具备以上四条标准之外，还伴有：（１）不同程度的智障 以及锥体束征；（２）存在高血压、脑卒中以及动脉硬化的病史；（３） 左旋多巴的治疗效果不理想；ｆ４）排除其他原因造成的帕金森综 合征。这四条标准作为ＶＰ的诊断的标准 】。 １．２方法 根据需要分析的指标设计调查表，主要指标包括：性别、 年龄、病程、有无动脉硬化、高血压以及脑卒中史。主要的记 录症状包括静止性的震颤、肌肉强直、步态情况、语言障碍、 尿失禁以及智能障碍和延髓麻痹等。此外还要记录头颅ＭＲＩ的 表现以及对于多巴胺的治疗的反应情况。 １－３统计学方法 采用ＳＰＳＳ １３．０统计学软件对数据进行分析，计数资料采 用 检验，计量资料采用ｔ检验，Ｐ＜０．０５表示差异有统计学意义。 ２结果 ２．１两组一般资料比较 ＶＰ组患者中男１９例，女１３例，平均年龄（６３．３２±４．３２）岁。 ＰＤ组患者中男１５例，女１３例，平均年龄（５４．１９±２．０９）岁。两 组患者的年龄比较差异有统计学意义 ＜Ｏ．０５）。 ①郴州市第一人民医院中心医院湖南郴州４２３０００ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｆｏｒｅｉｇｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｖｏ１．１１，ＮＯ．２３ Ａｕｇ，２０１３ ２．２两组存在病史现象比较 ＶＰ组的患者中，存在高血压和动脉硬化史的有１５例，脑 缺血发作的有１例，有脑卒中病史的有２０例。ＰＤ组的患者中， 曾有短暂性脑缺血的患者有２例。ＶＰ组病史存在现象高于对照 组ｆＰ＜０．０５）。 ２．３ ＭＲＩ检查结果比较 ｖＰ组的患者中进行头颅ＭＲＩ的有２３例。其中，有基底节 腔隙性的脑梗死的患者有１５例。ＰＤ组的患者中进行头颅ＭＲＩ 的有２Ｏ例，检查结果均正常。ＶＰ组ＭＲＩ检查率高于ＰＤ组 ｆ ＜Ｏ．０５）。 ２．４治疗效果比较 ｖＰ组的患者经过多巴胺治疗有效的为４例，有效率为 １３．３％；ＰＤ组的患者经过多巴胺的治疗后有效的例数为２１例， 有效率为７０．０％。ｖＰ组的患者经多巴胺治疗的有效率明显低于 ＰＤ组，两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。 ２．５两个研究组患者的临床特征的对比情况 ＶＰ组各项临床特征发生例数和ＶＰ组各项临床特征发生例 数比较见表１。结果表明，ＶＰ组以肌肉强直为主要的临床特征， 多伴有延髓麻痹、尿失禁以及步态异常等，两组比较差异有统 计学意义 ＜０．Ｏ５１。 表１ 两组患者临床特征对比情况 例（％） 组别静 肌皇强步 智鸯障语 尿失禁延 ＶＰ组（ｎ＝３ｏ）１２（４０．ｏ）２７（９０．ｏ）８（２６．７）１４（４６．７）８（２６．７）１ １（３６．７）ｌｏ（３３－３） ＰＤ组（ｎ＝３０）２１（７０．Ｏ）２１（７ｏ．ｏ）２（６．７）３（１ｏ．ｏ）２（６．７）０ １（３．３） ３讨论 血管性的帕金森综合征是临床上较为多见的病症，临床上 经常将这类疾病和原发性的帕金森相混淆，从而耽误患者的治 疗。目前国内对这方面的研究和报道也比较欠缺，可参考的文 献较少。本研究中表明，ＶＰ组的患者的平均年龄大于ＰＤ组， 并且其高血压、脑卒中以及动脉硬化的发生概率显著高于ＰＤ组， 从而证明了，脑血管方面的疾病是导致ｖＰ发病的主要的发病的 因素。本研究还发现，相比较ＰＤ组患者的临床特征，ＶＰ组的 患者的临床表现主要以少动和肌肉强直为主要的临床特征，并 且多伴有延髓麻痹、尿失禁以及步态异常等表现。关于ＶＰ的临 床治疗方面，我们发现，左旋多巴对ＶＰ的患者的治疗的有效率 ．．４９—－
齐心抗帕,点亮未来——写在第26个世界帕金森病日
4月11日是第26个世界帕金森病日，帕金森疾病是运动和非运动病症为特点的中老年神经系统退行性疾病。据统计，目前，我国有数百万帕金森疾病的患者，位居世界第一。帕金森疾病仅次于肿瘤、心脑血管等疾病，成为威胁中老年人健康的第三大杀手。认识帕金森帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在50～65岁开始发病，主要表现为患者动作缓慢，静止时手、头或嘴不自主震颤，肌肉僵直，身体失去了柔软性变得僵硬以及姿势平衡障碍等。症状多先从一侧肢体出现，逐步扩展至对侧或全身，疾病晚期患者僵卧在床，生活不能自理。迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚。流行病学研究表明，脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者，推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食有关。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一⊙文/本刊编辑部 整理齐心抗帕，点亮未来——写在第26个世界帕金森病日
23OUR HEALTHHigh Coverage 大视野
Copyright©博看网. All Rights Reserved.
病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。全球现有600万帕金森病患者，我国患病人数约300万，居世界第一。65岁以上老年人帕金森病患病率1.7%～5%，是继肿瘤、心脑血管病之后中老年的第三杀手，严重影响患者的工作能力及生活质量。世界卫生组织专家预测，中国2030年的帕金森病患者将达到500万。近几年帕金森患者正趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占总人数的10%。但是公众对该病认识不足，认为颤动、走路不稳、动作慢和僵硬都是人老了以后的正常现象，造成帕金森病患者就诊率很低，50％～60％的患者没有就医，且农村和西部地区的情况更为严重。目前，帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短。治疗帕金森病的方法应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗、照料护理等。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南(第三版)》，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用，强调“早诊断、早治疗”的用药原则。药物治疗为首选，是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则。帕金森病典型症状帕金森病病因复杂，多认为是老化、环境及遗传因素共同作用的结果。《指南》指出，我国65岁以上老年人群中帕金森病患病率为1.7%，随年龄增长，患病率进一步增加，80岁以上超过4%。帕金森病患者中约有10%～15%发病年龄低于40或50岁，成为早发帕金森病，其病因可能与遗传因素关联更大，不容忽视。“帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，可从其症状表现入手去认识。”首都医科大学宣武医院神经内科毛薇教授介绍，帕金森病典型症状可概括为“抖”“慢”“僵”。抖，即静止性震颤，是指患者在安静放松状态下肢体出现节律性抖动，在活动后抖动明显减轻甚至消失；慢，通常是指患者在做快速重复动作（如刷牙、打鸡蛋等）时出现速度变慢、幅度减小、有停顿；僵，即指肢体僵硬，医师查体中会发现患者肢体的肌张力增高。除三大典型症状外，帕金森患者往往还有一些其他症状。如面部表现，面具脸；步态异常，如行走时抬脚幅度低，脚尖抬不起来；姿势平衡问题，如驼背或脊柱侧弯，易跌倒。北京航天中心医院神经内科万志荣教授则强调，专科医师还需要关注患者有无非运动症状，如便秘、嗅觉减退、快动眼睡眠期睡眠行为障碍（与梦境相关的大喊大叫，拳打脚踢）等。帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病，数据显示我国帕金森病人数约310万，已经成为“帕金森病第一大国”，而在这之中只有不到三分之一的帕金森病患者得到了确诊和治疗，大部分患者尚未被确诊或接受系统治疗。“帕金森病患者就医情况并不乐观。”万志荣教授在2015年度对逾500位患者的调查显示，近一半患者是在患病一年后才得到临床确诊，早期的漏诊和误诊现象并不少见。帕金森病的治疗目前，帕金森病治疗的主要手段是药物治疗和手术 24OUR HEALTH大视野 High Coverage
伴有甲亢的偏侧萎缩一偏侧帕金森综合征一例
云南医药２０１２年第３３卷第１期 以上的颅内金属异物。颅内巨大金属异物较少见， 根据外伤史及体格检查而多可明确诊断。头部ｘ 线检查可明确金属异物在颅内的方向及深度，ＣＴ 扫描可明确是否并发颅内血肿，３Ｄ—ＣＴ重建可显 示异物与颅骨的关系，ＣＴＡ可显示异物与颅内大 血管的关系【ｌ’２】，治疗均宜在发现异物后行急诊清 创手术，以减少颅内感染机会及并发症；手术切 口根据ｘ线片及３Ｄ—ＣＴ检查定位，并避开功能 区。但病例１～３，患者之颅内异物存留时间均较 长，最长达４年余，且术后颅内无感染，未出现 神经功能费损，实属罕见［３１。 经静脉窦附近插人颅内嵌于颅骨上的刀、钉 类异物，不宜采用常规锯开骨瓣，将骨瓣与异物 一并取除的方法，易出现术中静脉窦破裂大出血， 最好先于异物周围之颅骨上钻孔，尔后将此孔扩 大成以异物为中心的骨窗，再切开硬膜，辨明嵌 插物与静脉窦的确切关系，如此能更稳妥地处理 静脉窦的破损处，防止术中大出血 。病例ｌ、３ 就是用此方法的成功例证，庆幸的是该２例病人 异物虽近中线刺人，紧邻上矢状窦，未直接伤及 上矢状窦，但术中正确的方法及谨慎的操作是保 证手术安全、避免误伤上矢状窦至术中大出血的 关键。 选用适宜的手术入路是成功摘除脑内异物， 使脑损伤降至最低程度的重要保证之一。若异物 距人口较近，当然由原创口摘除最为方便；若距 人口较远或在对侧半球表面，则应在其靠近的颅 骨部位，另做骨瓣开颅，或以立体定向法摘除； 若位于颅内某特定结构如蝶鞍，蝶骨嵴等处附近，
・短篇与个案・ 可按该部位病变翼点或额下入路进行摘除异物。 病例２的伤口位于右侧外耳道，但因匕首存留时 间太长，由于金属异物重力的作用，随着患者体 位的改变而在软组织内缓慢移位，手术切口依据 ＣＴ三维重建结果，选取距异物最近的右下颌部成 功取出异物是成功的例证。 为预防或控制异物所致的颅内感染，术中宜 在摘除异物后用３％双氧水和庆大霉素盐水 （５００ｍｌ盐水：庆大霉素ｌ６万ｕ）反复冲洗。本组 １～３病例虽术前异物存留时间较长，但均存在开 放创口，脓性分泌物自开放创口自行流出及术前、 术后均静脉应用抗菌素，亦是无１例发生颅内感 染的主要原因。 总之，对于颅内异物手术处理原则是：术前 利用３Ｄ—ＣＴ定位，ＣＴＡ辨清异物与颅内大血管的 关系，合理的手术设计，是成功的保证。及时清 创取出异物，修补硬膜及避免脑脊液漏，术中稀 释双氧水、庆大盐水冲洗，术前及术后合理应用 抗生素、术后引流以预防与治疗颅内感染，是防 止颅内感染的关键因素。 ［参考文献］ ［１］魏建军，晁迎九，宋明浩，等．ＣＴ、Ｘ—ＴＶ导向颅内异物摘 除术［Ｊ］．中华神经外科杂志，２０００，２ｆ０５）：１０７—１０８． ［２］王立平，邵斌，李晓夫．多层ＣＴ重建诊断颅内异物的 临床价值［Ｊ］．中国康复理论与实践，２００６，１２（１）：３３９—３４０． ［３］温中华，罗思权，彭玉平，等．颅内异物误诊１例报告ｌＪ１． 第一军医大学学报，２００２，２（ｏ１）：５５—５６． ［４］蔡文虎，李永胜，曾灵剑．开放性颅脑外伤合并颅内异物 的临床处理［Ｊ］．浙江创伤外科，２００９，１．（０２）：７８—７９．
帕金森叠加综合征三例
卤与神经疾病杂志２０１４年第２２卷第１期 讨论 帕金森叠加综合征（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ．Ｐｌｕｓ）在 神经病理学上属锥体外系统多处变性疾病，其病因、发 病机制未明，临床表现上以帕金森氏病症状为基础，随 着病程发展逐渐出现广泛锥体外系统多处受损的症 状¨ｊ。帕金森叠加综合征中最多见的是多系统萎缩 （ｎｍｌｔｉｐｌｅ ｓｙｓｔｅｍ ａｔｒｏｐｈｙ，ＭＳＡ），广泛的锥体外系统的 组织结构受损与神经递质紊乱相互联系和制约相当复 杂。诊断ＭＳＡ多依靠病史、症状、体征与头颅ＭＲＩ的 资料，活检或尸检取标本检测均十分困难 Ｊ。 本文３例均为中年隐性起病，散发，无家族史，症 状多为全身型，智力都在正常范围内，其中两例（例１、 例２）都先有情绪改变和失眠。例１是以小脑共济失 调起病，随着病情进展，帕金森氏病症状越发典型，掩 盖小脑症状，其突出表现是ｓｈｙ—ｄｒａｇｅｒ综合征（植物神 经受损）。例２是以小脑慢性弥漫性受损体征为主， 其突出表现躯干性或中轴性共济失调和言语障碍以及 喉部肌肉、咀嚼肌等不自主发出怪声、磨牙。例３主要 表现咽喉部肌肉麻痹，其突出特点是橄榄脑桥小脑萎 ６９ 缩（ｏｌｉｖｏ—ｐｏｎｔｏ．ｃｅｒｅｂｅｌｌａｒ ａｔｒｏｐｈｙ）Ｌ４］为主。例ｌ、２首先 看精神科服抗抑郁、焦虑及改善睡眠药物，仔细询问病 史和详细的神经系统检查，查到脑器质性病征。治疗 方面如营养神经、改善微循环药物，以中西药结合治疗 可以减轻某些症状，延缓病情发展。精神障碍可以用 心理治疗。 参考文献 ［１］ Ｍｉｔｒａｋ Ｋ，Ｇａｎｇｏｐａｄｈａｙａ ＰＫ，Ｄａｓ ＳＫ．Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ ｐｌｕｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ—ａ ｒｅｖｉｅｗ．Ｎｅｕｒｏｌ Ｉｎｄｉａ，２００３，５１：１８３—１８８． ［２］ 陈俊，陈勇，徐俊，等．多系统萎缩研究进展．国际神经病学神经外 科学杂志，２０１ｌ，３８：１４９—１５３． ［３］ Ｇｒａｈａｍ ＪＧ，Ｏｐｐｅｎｈｅｉｍｅｒ ＤＲ．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｅ ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｎｉｃｏｔｉｎｅ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ａ ｅａｓｅ ｏｆ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｙｓｔｅｍ ａｔｒｏｐｈｙ．Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，１９６９，３２：２８—３４． ［４］ Ｇｉｌｍａｎ Ｓ，Ｗｅｎｎｉｎｇ ＧＫ，Ｌｏｗ ＰＡ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｃｏｎｄ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｓｔａｔｅｍｅｎｔ ｏｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｙｓｔｅｍ ａｔｒｏｐｈｙ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００８，７１： ６７０—６７６． （收稿日期：２０１２－０９－１０）
帕金森病的病因及治疗
理论广角ＴＨＥＯＲＹ ＯＦ ＷＩＤＥ—ＡＮＧ ＬＥ
帕金森病的病因及治疗 董孝国 （商丘师范学院生命科学系河南商丘４７６０００ｊ 中图分类号
：Ｒ７４１ 文献标识码：Ａ
摘要：帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕
金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注： 关键词：帕金森病震颤多巴胺突触中脑黑质
自从１８１７年．英国医师Ｊａｍｅｓ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ 首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失 调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性
疾病以来，已经过去了～个多世纪．人类一直没有 停止过对该病的研究和探索。１８４１年Ｈａｌｌ将其称
之为“震颤麻痹”．他对该病的症状进行了详细描 述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步 认识到“震颤麻痹”的命名并不确切．因为。这类患 者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外．
还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随． １８９２年Ｃｈａｒｃｏｔ建议将这种疾病称为帕金森病
（Ｐａｋｉｎｓｏｎ’ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）这样可比较全面的描述这
一病症。因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病．主要
是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改 变后。多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降
低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的 结果便出现了“震颤麻痹”。
一、原发性帕金森病
（一】原发性帕金森
原发性帕金森是大多数病因不明的．它的诊断 比较复杂。在三个基本诊断标准的基础上还有三个
或三个以上的附加条件。
基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行 性加重的活动和动作缓慢．持久活动后动作更慢、 幅度更小；颈和（或）肢体肌张力增高；４～６Ｈｚ的静 止性震颤或姿势不稳。
附加条件：（１）偏侧肢体起病；（２）一侧肢体受 累后。较长时间才扩散到另一侧肢体，病情呈现明