糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制
糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制
糖尿病的病因和发病机制。我们已经知道，糖尿病是血糖升高，那么血糖有什么作用?血糖是如何产生和代谢呢?
首先我们来看血糖及其调节。血糖(blood sugar)指血中的葡萄糖，维持在3.89～6.11 mmol/ L。人体中的糖具有极重要的生理功能，它不仅是机体的主要能量来源，也是结构物质的重要组成部分。血糖的来源主要包括食物中糖的吸收、肝糖原的分解和非糖物质通过糖异生转化。而血糖的主要代谢途径包括，氧化分解提供能量、在肝和肌肉合成糖原、通过磷酸戊糖途径转化为其他糖、以及转化为脂肪和氨基酸。
机体通过内分泌激素调节血糖的正常范围，胰岛β细胞分泌的胰岛素，是体内唯一的降血糖激素，胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等，均能使血糖水平升高。人体进食以后血糖升高，使胰岛素分泌增多，而胰高血糖素分泌减少，血糖水平趋于回落。但胰岛素分泌增加到一定程度，又会促进胰高血糖素分泌，使后者快速发挥相反的升血糖作用，以保证血糖不会无限制地降低。反之亦然。
如果调节功能发生障碍，就会导致糖代谢障碍。我们知道，T1DM是胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏，T2DM是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，是相对的缺乏。那么胰岛素有什么样的作用呢？
胰岛素的生物作用：胰岛素是促进物质合成代谢，维持血糖水平稳态的关键激素，对于机体能源物质的储存及生长发育有重要意义。（1）促进肌肉、脂肪细胞等通过葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖。（2）通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制,从而加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加快糖的有氧氧化。（4）抑制肝内糖异生。（5）减少脂肪动员而以葡萄糖分解来获取能量。
总的来说，胰岛素降低血糖的作用，是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的。在几乎所有细胞的表面都存在胰岛素受体，
因此胰岛素的作用遍布全身。
接下来我们来看糖尿病的病因和发病机制，糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今尚未完全阐明。总的来说，由胰岛素绝对或相对不足以及胰岛素抵抗所引起的，遗传因素以及环境因素共同参与其发病。
我们首先来看T1DM的发病机制，绝大多数自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。某些外界因素(如病毒感染、化学毒物和饮食等)作用于有遗传易感性的个体。激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。
1、遗传因素，在同卵双生子中，T1DM同病率达30%~40%，提示遗传因素在T1DM发病中起重要作用。与白种人糖尿病关系最密切的MHC基因，是人类白细胞抗原HLA DR3和HLADR4，在T1DM 患者中大约65%的患者有DR3/DR4的表达。
2、环境因素，首先我们来看病毒感染。据报道与T1DM发病有关的病毒,包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤β细胞，迅速大量破坏β细胞，或使细胞发生微细变化，数量逐渐减少。第二，化学毒物和饮食因素，对胰岛β细胞有毒性作用的化学物质或药物，如四氧密啶、喷他脒，可分别通过对胰岛细胞的直接毒性作用，选择性使胰岛β细胞快速破坏。而过早接触牛奶或谷类蛋白，引起T1DM发病机会增大，可能与肠道免疫失衡有关。
3、自身免疫。胰岛β细胞的进行性损害是胰岛素分泌不足的关键环节，其中90%是由细胞免疫介导的。自身免疫的第一种类型是细胞免疫异常，发病经历三个阶段，免疫系统被激活，免疫细胞释放各种细胞因子，胰岛β细胞受到激活的T淋巴细胞影响/各种细胞因子或其他介质单独或协同作用下，受到直接或间接的高度特异性的自身免疫性攻击，导致胰岛炎。T1DMβ细胞破坏可由于坏死或凋亡，其中调亡更为重要。
自身免疫的第二种类型是体液免疫，已发现90%新诊断的T1DM
患者血清中存在针对β细胞的单株抗体，比较重要的有多株胰岛细胞抗体(ICA），胰岛素抗体（IAA）等等，胰岛细胞自身抗体检测，可预测T1DM的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。
4、T1DM的发病过程。
与T1DM的发生发展经历以下阶段，（1）个体具有遗传易感性，临床无任何异常。（2）某些触发事件，如病毒感染引起少量β细胞破坏并启动长期、慢性的自身免疫过程。（3）出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体。（4）β细胞数目开始减少,仍能维持糖耐量正常。（5）β细胞持续损伤，使得残存β细胞达到10%～20%，胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗。（6）β细胞几乎完全消失，需依赖外源胰岛素维持生命。
接下来，我们来看T2DM的发病机制和过程。（1）遗传因素与环境因素，同卵双生子中T2DM的同病率接近100%，参与发病的基因很多，每个基因参与的程度不同，其总效应形成了遗传易感性，影喻β细胞的功能，但起病和病情进程，则受环境因素的影响而变异甚大。环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激化学毒物等，在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖、特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关。（2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷，β细胞不同程度的胰岛素缺乏和抵抗，特别是骨骼肌和肝脏的胰岛素抵抗，是T2DM发病的两个主要环节。在存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常。当β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗时，就会发生T2DM。
我们首先来看胰岛素抵抗，胰岛素降低血糖的主要机制包括，如抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内胜组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取、以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，但胰岛素抵抗的发生机制至今尚未完全阐明。至今主要是脂质超载和炎症两种论点。
脂质超载：脂肪细胞增大导致血循环中游离脂肪酸(FFA)及其代谢
产物水平增高，以及在非脂肪细胞、肌细胞、肝细胞、胰岛β细胞内沉积→抑制胰岛素信号转导。
炎症：增大的脂肪细胞吸引巨噬细胞,分泌炎症信号分子,如TNF-a.抵抗素、IL-6等,通过Jun氨基端激酶(JNK)阻断骨骼肌内的胰岛素信号转导。
两者相互交叉，互有补充。
已发现90%新诊断的T1DM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。
第二，我们来看β细胞功能缺陷。β细胞功能缺陷在T2DM的发病中起关键作用。β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的最后共同机制。从糖耐量正常到IGT到T2DM的进程中，β细胞功能呈进行性减退。第二点，T2DMβ细胞功能缺陷主要表现为：（1）胰岛素分泌量的缺陷，T2DM早期空腹胰岛素水平-/↑,葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性↑；随着病情的进展，胰岛素最大分泌水平降低。（2）胰岛素分泌模式异常，如静脉注射葡萄糖后第一时相胰岛素分泌减弱或消失，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)早时相胰岛素分泌延迟、减弱或消失等。（3）胰岛素分泌质的缺陷，胰岛素原与胰岛素的比例增加。
T2DM的第三个发病机制是，胰高血糖素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌缺陷，他们是由胰岛中α细胞分泌，在保持血糖稳态中起重要作用。正常情况下，进餐后血糖升高，刺激早时相胰岛素、胰高血糖素样肽分泌，抑制α细胞分泌胰高血糖素，从而使肝糖输出减少，防止出现餐后高血糖。T2DM患者由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加，另外α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加。
最后我们来看T2DM的发病过程，（1）T2DM早期存在胰岛素抵抗而β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常。（2）当β细胞无法分泌足够的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为IGR和糖尿病。（3）IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，部分患者可通过生活方式干预使血糖得到控制，多数患者则需在此基础上使用口服降糖药使血糖达到理想控制。（4）随β细胞分泌胰岛素功能进
行性下降，患者需应用胰岛素控制高血糖，但不依赖外源胰岛素维持生命。（5）随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着异质性，总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病，由胰岛β细胞合成和分泌的胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，该过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
2 型糖尿病的病因和发病机制
2 型糖尿病的病因和发病机制 2 型糖尿病占糖尿病患病人数的85%～90% ，它的发病机制不同于1 型糖尿病。2 型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得 2 型糖尿病临床表现为异质性特征，如患者的发病年龄不同，胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。 一、遗传因素 呈家族聚集性，2 型糖尿病的家族聚集是很常见的。2 型糖尿病者，其父母亲发病率是85% ，三代直系亲属遗传率是46% ，同卵双生子患糖尿病的一致性为91% ，这说明 2 型糖尿病的病因中遗传因素的重要性90% 以上，故 1 型糖尿病与 2 型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同。研究证明 2 型糖尿病与HLA 无关。 二、环境因素 遗传因素决定糖尿病发生的易感性。环境因素可能促进糖代谢紊乱以至糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量，体力活动减少。 1. 肥胖肥胖是2 型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是 2 型糖尿病，它占全部 2 型糖尿病的50%～60% 左右。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4～10 倍，严重肥胖者可高达20 倍以上。因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用，这样就使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。 许多研究发现肥胖患者的体型与 2 型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。当患者腰围/ 臀围的比值，男性>0.90 、女性>0.85 （即向心性肥胖）时， 2 型糖尿病患者的危险性明显增高。若双亲中的 1 人或 2 人患糖尿病，则伴肥胖的个体发生糖尿病的危险性明显增高。 2. 摄食过多长期以来，饮食因素一直被认为与糖尿病发生有关。日常摄取高脂肪、高蛋白及低摄取的热量应该按照其标准体重及劳动强度来定。如果摄取过高的热量，活动量又比较少，则以脂肪的形式储存起来，故引起肥胖。 3. 体力活动体力活动减少是2 型糖尿病一个重要危险因素。在控制肥胖和年龄因素之后，缺乏或轻体力劳动者，糖尿病的发病率是中度和重度体力劳动者的 2 倍。 4. 其他因素婴儿期低体重。出生时及婴儿期体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分
糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制
糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制 糖尿病的病因和发病机制。我们已经知道，糖尿病是血糖升高，那么血糖有什么作用?血糖是如何产生和代谢呢? 首先我们来看血糖及其调节。血糖(blood sugar)指血中的葡萄糖，维持在3.89～6.11 mmol/ L。人体中的糖具有极重要的生理功能，它不仅是机体的主要能量来源，也是结构物质的重要组成部分。血糖的来源主要包括食物中糖的吸收、肝糖原的分解和非糖物质通过糖异生转化。而血糖的主要代谢途径包括，氧化分解提供能量、在肝和肌肉合成糖原、通过磷酸戊糖途径转化为其他糖、以及转化为脂肪和氨基酸。 机体通过内分泌激素调节血糖的正常范围，胰岛β细胞分泌的胰岛素，是体内唯一的降血糖激素，胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等，均能使血糖水平升高。人体进食以后血糖升高，使胰岛素分泌增多，而胰高血糖素分泌减少，血糖水平趋于回落。但胰岛素分泌增加到一定程度，又会促进胰高血糖素分泌，使后者快速发挥相反的升血糖作用，以保证血糖不会无限制地降低。反之亦然。 如果调节功能发生障碍，就会导致糖代谢障碍。我们知道，T1DM是胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏，T2DM是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，是相对的缺乏。那么胰岛素有什么样的作用呢？ 胰岛素的生物作用：胰岛素是促进物质合成代谢，维持血糖水平稳态的关键激素，对于机体能源物质的储存及生长发育有重要意义。（1）促进肌肉、脂肪细胞等通过葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖。（2）通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制,从而加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加快糖的有氧氧化。（4）抑制肝内糖异生。（5）减少脂肪动员而以葡萄糖分解来获取能量。 总的来说，胰岛素降低血糖的作用，是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的。在几乎所有细胞的表面都存在胰岛素受体，
糖代谢紊乱
第六章糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrates Metabolism 第一节概述 一、糖的重要生理功能 1.氧化供能 2.人体的主要组成成分之一 糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路 正常人空腹血糖浓度~L 来源与去路： } 来源 去路 食物糖类__________能量,CO 2,H 2 O 肝糖原 __________糖原 非糖物质__________非糖物质 * ____其它糖及衍生物 尿糖 三、血糖浓度的调节 1.神经系统的调节 主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。 2.激素的调节 分为两大类：降血糖激素和升血糖激素 1)胰岛素 # 胰岛素的来源与性质 胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。b.促进肝糖原合成。 c.促进糖氧化分解。 d.促进糖转化成脂肪。E.抑制糖异生。 胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。 2)胰高血糖素 胰高血糖素的来源与性质 胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。b.促进糖异生。 3)其它升血糖激素 包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。 3.肝脏的调节 肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。它是调节血糖的主要器宫。 第二节高血糖症与糖尿病
[ 高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>L；若血糖>肾糖阈值L,则出现尿糖。 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。 一、糖尿病的分型 1.胰岛素依赖性糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM, I 型） 特点：青春期好发，对胰岛素敏感，与遗传相关，患者对胰岛素补给具有依赖性。 2.非胰岛素依赖性糖尿病 (noninsulin dependent diabetes mellitus，NIDDM，Ⅱ型) 特点：常见于中年肥胖个体，血中胰岛素水平无明显下降，靶细胞膜胰岛素受体减少或缺陷-—胰岛素抗性，对胰岛素治疗不敏感。 3.其它型糖尿病 由其它已知原因疾病引起的胰岛素分泌受损或不能正常发挥作用而致的高血糖症。 各型糖尿病代谢异常的共同特征是胰岛素缺乏样表现，NIDDM约占总病例数的80%-90%。 二、糖尿病的主要代谢紊乱 | 主要表现在四个方面：①糖代谢紊乱②脂类代谢紊乱③体重减轻和生长迟缓④微血管病变、神经病变和白内障等并发症 (一)糖代谢紊乱 胰岛素的缺乏和利用障碍导致： 1.葡萄糖透入细胞膜障碍 2.葡萄糖生成增加 3.葡萄糖利用率下降 另一方面，糖尿病患者胰岛α细胞功能往往亢进，胰高血糖素分泌增多，引起:1.糖原分解增强 2.抑制肝糖原合成 3.促进糖异生。 (二)脂类代谢紊乱 1.胰岛素缺乏 胰岛素缺乏时：1)乙酰CoA、LPL等生成及活性下降。2)脂解激素增多，脂肪分解加强。3)血浆脂质增多，形成高TG、高Ch、高FA的高脂血症。 2.胰高血糖素增多 & 胰高血糖素增多，刺激肝内外的脂肪分解，促进生酮作用。 (三)体重减轻和生长迟缓 胰岛素具有促进蛋白质合成，促进肌肉摄取支链氨基酸并抑制肌细胞内氨基酸氧化的作用。胰高血糖素则促进肝细胞摄取氨基酸，活化肝细胞内转氨酶，促进蛋白质分解。两者比值下降则使体内蛋白质合成下降，分解增强。 (四)微血管、神经病变和白内障的发生 生长素介质促进粘多糖合成。多种蛋白质糖基化作用增强。 脑细胞内葡萄糖增多致山梨醇、果糖增多，使脑细胞内高渗及导致糖尿病性周围神经炎。
内分泌及代谢系统疾病糖尿病糖尿病是一组常见的内分泌
内分泌及代谢系统疾病 第一节、糖尿病 糖尿病是一组常见的内分泌代谢疾病，以高血糖为特征，其基本病理生理是绝对或相对胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗和升糖激素增高引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失调。临床上可以没有症状，典型症状包括多饮、多尿、多食、消瘦，即通常所说的"三多一少"，其他症状包括疲乏无力、四肢酸痛、女性外阴瘙痒等。病程较长者可伴发心脑血管、肾、眼及神经等慢性并发症，严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸酸中毒而威胁生命，常容易并发各种感染。 一、分类 1997年美国糖尿病学会（ADA）、糖尿病诊断和分类专家委员会提出最新的糖尿病分类和诊断标准，世界卫生组织（WHO）对此也作了咨询和肯定，即：1997年ADA/WHO糖尿病分类。具体如下： ㈠、I型糖尿病 1、自身免疫性：急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）或/和胰岛细胞抗体（ICA）阳性。 2、特发性：无自身免疫证据。 ㈡、II型糖尿病 ㈢、特殊型糖尿病 1、B细胞功能基因缺陷：MODY1、 2、3型；线粒体DNA。 2、胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗等。 3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎症、外伤、手术或肿瘤。 4、内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、生长素瘤等。 5、药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类药等。 6、感染所致糖尿病：风疹、巨细胞病毒等。 7、少见的免疫介导糖尿病：Stiffman综合征、抗胰岛素受体抗体等。 8、伴糖尿病的其他遗传综合征：Down、Turner等综合征。 ㈣、妊娠糖尿病 二、流行病学 我国的糖尿病患病率已达3%，实际患病人数超过3000万，居世界前列；而且随着社
糖尿病和高血压健康教育知识讲座 (2)
糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的患病率非常高，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。 二、糖尿病的症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有
的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。 三、糖尿病的常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关： （1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 （2）遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点—如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 2、与2型糖尿病有关的因素 （1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有
糖尿病
糖尿病 一、定义、分型及诊断标准 (一)定义 糖尿病(diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。(二)分型 1985年WHO将糖尿病分为1型和2型。1997年美国糖尿病协会(ADA)公布了新的诊断标准和分型的建议，1999年WHO也对此作了认可，目前已被普遍采用。 1.1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的13细胞自身免痰陛损伤引起胰岛素绝对分泌不足。在我国糖尿病患者中约占5％。起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。 2.2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90％～95％，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。遗传因素在本型中较1型更为明显重要。2型糖尿病基本病理变化是胰岛13细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。 3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2％～3％。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。 4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。 二、2型糖尿病的发病机制 (一)胰腺与胰岛素的功能 胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的p细胞分泌胰岛素，仅细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。
糖尿病相关知识点
第五章第一节糖尿病
1．什么是糖尿病？ 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA ）、高血糖高渗状态等。 2．糖尿病的病理生理基础是什么? （1）胰岛素绝对或相对不足。 （2）肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多。 （3）脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒。 （4）蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。 3．胰岛素是如何分泌的?
β细胞是胰岛素的唯一来源，在维持血糖平衡中起着关键作用。β细胞不仅仅只是分泌胰岛素的加工厂而且还精细调节分泌胰岛素的量，使血糖在较窄的范围内保持稳定。胰岛素分泌调控的主要生理因素是血糖浓度的变化。β细胞功能失调是2型糖尿病发生发展最主要的因素。多种因素参与保证了β细胞在基础或葡萄糖刺激条件下的功能，包括神经、体液及胰岛细胞-细胞之间的相互作用。 4．胰岛素分泌的时间模式如何？ 胰岛素呈脉冲式分泌，每24小时内，胰岛素分泌中的50%在基础条件下分泌，剩下的则是进餐时反应性分泌。据估计，基础胰岛素分泌率一般为18～32 U/24 h （0.7～1.3 mg），每1.5～2小时出现一次大的脉冲，进餐时则放大，提示这种脉冲不依赖于进餐而且不是通过间断的肠道对营养物质的吸收而产生的，并与胰高糖素或皮质醇水平的波动无相关性，而与葡萄糖水平的变化相一致。外源性波动性葡萄糖输注能诱导这类胰岛素分泌脉冲的产生，这是β细胞功能正常的标志。 5．胰岛素作用有哪些?
糖脂代谢紊乱和代谢综合征的分子基础和治疗方法
糖脂代谢紊乱和代谢综合征的分子基础和治 疗方法 糖脂代谢紊乱和代谢综合征是现代社会普遍存在的健康问题。它们的发生和发展与多种因素有关，包括饮食结构、生活习惯、遗传因素等等。为了更好地理解这些疾病，我们需要了解它们的分子基础以及治疗方法。 糖脂代谢紊乱的分子基础 糖脂代谢紊乱是指血液中的葡萄糖和脂肪代谢发生异常，包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱。糖代谢紊乱通常包括高血糖和胰岛素抵抗，而脂代谢紊乱则包括高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平异常。 研究表明，糖尿病患者脂代谢紊乱的发生和发展主要是由于胰岛素信号通路的损害所致。胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体（INSR）结合启动信号通路，包括酪氨酸激酶和胰岛素受体底物（IRS）等中间物，最终导致葡萄糖摄取、葡萄糖产生和脂肪代谢等多个过程的调节。如果这个信号通路被打破，蛋白激酶B （AKT）和AMP-激活蛋白激酶（AMPK）等物质的活性将发生变
化，导致糖代谢和脂代谢的异常，从而加剧胰岛素抵抗和糖尿病的发展。 代谢综合征的分子基础 代谢综合征是一种具有代谢性肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油血症和低HDL-C等特征的复杂疾病状态。代谢综合征的发生和发展涉及多个信号通路和代谢通路。 一方面，代谢综合征的发生与流失素（leptin）和胰岛素样生长因子1（IGF1）等激素的分泌和代谢异常有关。流失素是由脂肪细胞分泌的激素，可通过调节食欲和能量消耗调节体重。然而，代谢综合征患者中流失素水平升高，表明身体对流失素的敏感性下降。IGF1是一种能够促进骨骼和肌肉生长、促进B细胞增殖和分化的激素，其水平的异常调节也与代谢综合征的发生和发展有关。 另一方面，代谢综合征的发生与脂肪细胞激素的分泌和代谢异常有关。脂肪细胞激素包括肥胖素、瘦素、瘦素抗性蛋白和凝血酶原激活物原等，它们的异常代谢将导致炎症反应和脂肪细胞分化的紊乱，从而导致代谢综合征的发生和发展。
高血压的代谢紊乱机制研究
高血压的代谢紊乱机制研究 高血压是一种常见的慢性病，也被称为动脉性高血压。它是一个 非传染性疾病，主要特征是动脉血压持续升高。高血压患者的心脏需 要更多的力量来将血液推送到全身，这对心脏和血管会产生额外的负担。不加以控制和治疗的高血压可能导致严重的并发症，如心脏病、 脑卒中、肾衰竭等。 高血压的发病机制非常复杂，涉及多种因素的相互作用。其中， 代谢紊乱是引起高血压的重要机制之一。代谢紊乱是指机体内代谢过 程中的异常变化，包括脂质代谢紊乱、糖代谢紊乱和能量代谢紊乱等。下面将逐一介绍这些代谢紊乱与高血压的关系。 1. 脂质代谢紊乱与高血压： 脂质代谢紊乱是指血液中脂质水平异常，主要表现为血脂升高。高血 脂是高血压的常见诱因之一。脂质代谢紊乱导致动脉内皮细胞损伤和 炎症反应的发生，进而影响血管舒张功能。脂质在血管壁中沉积，形 成动脉粥样硬化斑块，进一步导致动脉的狭窄和硬化。这会增加动脉 的阻力，从而导致血压升高。 2. 糖代谢紊乱与高血压： 糖代谢紊乱是指机体内对血液中的葡萄糖处理异常，主要表现为血糖 升高。糖尿病和高血压是两个相互关联的慢性疾病。高血糖会损伤血 管内皮细胞，导致炎症反应和氧化应激的产生，从而加速动脉硬化的 进程。此外，高血糖还可以增加交感神经活性和肾素-血管紧张素系统 的激活，进一步引起血压升高。 3. 能量代谢紊乱与高血压： 能量代谢紊乱是指机体能量平衡的紊乱，主要表现为能量摄入和消耗 的不平衡。过度摄入高热量食物和缺乏运动是能量代谢紊乱的主要原因。能量代谢紊乱会导致体重增加和肥胖的发生，进而引起脂质代谢 紊乱和糖代谢紊乱。肥胖患者往往伴有高血压，这是因为脂肪组织产 生多种激素和细胞因子，如瘦素、肿瘤坏死因子等，它们可以干扰血
糖尿病发病机理
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告1995 年全世界有糖尿病患者1.25亿，并预计2025 年将达2.99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因，并且还可能引发多种并发症，因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1 型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM ) 及 2 型糖尿病(非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus ，NIDDM )患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病(也称为复杂病) 。 一、1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛 B细胞自身免疫性疾病(w型超敏反应引起)， t辅助细胞(Th)分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子(cytokine, CK)对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的B细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子(IL-12 ),使Th1占优势，继而IL-2和IFN- 丫，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1 B、TNF- a、TNF- B、IFN- 丫及自由基NO、H2O2-、02-，杀伤少量B细胞。这些B细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛B细胞的抗体 (ICA )、谷氨酸脱羧酶(GAD )抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多的炎性细胞，放大B细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素(insulin，INS)水平下降，最终导致IDDM。Th 的激活受MHC- U 类分子(major histocompatility complex，MHC)的限制。B细胞表面已发现有HLA-儿类(Human leukocyte antigen, HLA )抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。 1 型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA 基因位于人类第6 号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区U类基因 (DR、DQ、DP)。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ b1链57位非天门冬氨酸(为天门冬氨酸时是保护基因)和HLA-DQ A1 链52位精氨酸。 近年来利用PCR (聚合酶链反应)从人类基因组中筛选出一些第二代IDDM易感基因：IDDM2(11p15)，IDDM3(15q26)，IDDM4(11q13) IDDM5(6q25)，IDDM8(6q27)，IDDM7 (2q31)，IDDM11 (14q24.3-q31) iDDM13 (2q34)，IDDM12 (2q33上的CTLA4 )，GCK3 (葡萄糖激酶3)位于染色体7p。 另外，胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复( Variable number of tan dem repeats VNTR )与IDDM易感性相关，VNTR的I类基因含两个与糖尿病相关的等位基因，类为保护基因，U类功能不确定。
【精品】病理生理教案第五章糖代谢紊乱
病理生理教案第五章糖代谢紊乱 ------------------------------------------作者 ------------------------------------------日期
扬州大学医学院教案 课程名称《病理生理学》第八版任课教师王颖上课班级上课时间上课地点医学院教学内容（教 第五章糖代谢紊乱课时安排2 学章、节或主 题） 教学目的、要求： 1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。 2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。 3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影 响，低血糖症防治的病理生理学基础。 教学重点、难点： 教学重点※：胰高血糖素失调如何引起高血糖症？ 教学难点▲：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？ 2.高血糖对心血管系统有哪些影响？ 3.低血糖发作时的处理原则是什么？ 教学方法、手段： 多媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）： 组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。 重点、难点的处理 1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰 高血糖素引起高血糖症进行铺垫。 2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。 3.低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。
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第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40 余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第五章糖代谢紊乱。 本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。 适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用， 也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第五章糖代谢紊乱 第一节高血糖症 第二节低血糖症 重点难点 掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。 熟悉：低糖血症的原因和发病机制。熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。 了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。 一、名词解释（6） 1、高血糖症： 是指空腹血糖水平高于 6.9mmol/L 。 2、胰岛素抵抗： 是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作 用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。 3、糖尿病： 是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存 在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。糖尿病的 显著特点是高血糖症和糖尿。 4、低血糖症： 是指空腹血糖浓度低于 2.8mmol/L （50mg/dl ）时称为低血糖症。 5、低血糖昏迷： 是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状， 严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。 6、糖原贮积症： 是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。又称糖原沉着症、糖原累积病。因糖原分 解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是 肝脏、心脏和肌肉中。 二、简述题（9） 1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？ 答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K 途径对 胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。（2）胰岛 A 细胞对葡萄糖的敏感性下降（3）胰高血糖素对 B 细胞的作用异常（4）胰岛A细胞的胰岛素抵抗。
糖尿病发病机制与相关基因分子生物学病因
糖尿病发病机制与相关基因分子生物学病因 张柯 【摘要】（糖尿病已成为当今社会医疗急需解决的问题，我国糖尿病的发病率逐年升高，其病因及发病机制纷繁复杂，长期发展下去可引起多个器官组织的病变。探索糖尿病的的发病机制以及病因已成为当务之急。更多的研究显示，糖尿病发病与细胞免疫、基因组学等有着不可分割的关系。本文从遗传分析、环境因生物学功能和分子作用机制等多个方面全面的概述了糖尿病分子生物学的病因和发病机制、研究的现状。系统的阐述了糖尿病从基因发病以及细胞免疫的关键影响因素，使临床医学工作者或基础医学工作者对糖尿病有一个较为完整的认识，并在研究糖尿病和深入探索解析人类血糖增高机制中开拓研究思路。） 【关键词】糖尿病；病因；遗传因子分析；分子作用机制； 从医学的一般角度看，分子生物学涵概了基因遗传、生物组学等复杂深奥的学科。其中糖尿病的病因及发病机制是极为纷繁复杂的，迄今也无法完全阐明。一般认为，糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。是由于胰岛素分泌和（或）作用去诶按所致。当今中国糖尿病的发病率已居于世界前三，并且糖尿病的发生能够导致碳水化合物、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢紊乱，长期发展下去可引起多个器官组织的病变，危害患者，给糖尿病的治疗带来了许多难题，同时也给许多家庭造成了沉重的负担，也会间接阻碍社会的发展。 糖尿病主要分为三型。1型糖尿病为胰岛β细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足发展到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗；第三类为特殊类型，其中包括β细胞功能遗传缺陷、胰岛素的遗传缺陷、胰腺其它病变所致糖尿病、内分泌疾病、化学物质诱导糖尿病、感染、其他自身免疫病、伴糖尿病遗传综合征共八种类型。不同类型的糖尿病的病因不尽相同，因为在同种类型中也体现着异质性，较为明确的是，遗传和环境因素一同参与其中，并且大部分为多种基因发病同时存在，由此也产生了临床糖尿病症状的多样性。 1型糖尿病：现在为止已有多种研究证实此种类型为自身免疫性疾病。首先，遗传因素在1型糖尿病的发病已经占到了很大比例，遗传易感基因类型广泛，其中主要有HLA和非HLA基因，其中关键环节为Th1和Th2细胞及其表达细胞因子失衡[1]。虽然所有基因类型未被完全识别，但其对糖尿病发病有着举足轻重的影响，由此可得出，人类基因类型上的缺陷在个体遗传上的差异。但应注意的是，
医学检验--高血糖症和糖尿病
糖代谢紊乱及糖尿病的检查 高血糖症和糖尿病 （一）高血糖症 （二）糖尿病分型 （三）糖尿病的诊断标准 （四）糖尿病代谢紊乱 （五）糖尿病急性代谢合并症 （一）血糖浓度＞7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。 （1）生理性高血糖：饮食性、情感性、应激情况（一过性）。 （2）病理性高血糖：糖尿病；颅外伤颅内出血等；高热，呕吐，腹泻等；药物。 （二）糖尿病分型 糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。 临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病，脑血管病，肢端坏疽等），末梢神经病变。 1.1型糖尿病 由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏。 按病因和致病机制分为： 自身免疫性糖尿病发病机制：β细胞自身免疫性损伤。胰岛素绝对不足。 特发性：原因至今不明。呈不同程度的胰岛素缺乏，但没有自身免疫反应的证据。 环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染（如柯萨奇病毒等）、化学物质和食品成分等。 特点：
①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急； ②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）等； ③血浆胰岛素及C肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态； ④治疗依赖胰岛素； ⑤易发生酮症酸中毒； ⑥遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。 2.2型糖尿病 以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征，主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。 多基因遗传背景在多种环境因素的作用下，造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。 此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。 环境因素是2型糖尿病的另一类致病因子。 2型糖尿病分类 按病因和致病机制分三类： 简单地说胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。 特点： （1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重； （2）胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足； （3）ICA等自身抗体呈阴性； （4）对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖； （5）有广泛的遗传易感性； （6）很少出现自发性酮症酸中毒，但感染等应激状态易出现。 3.特异型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型： （1）β细胞功能遗传性缺陷 （2）胰岛素作用遗传性缺陷 （3）胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等） （4）内分泌疾病（甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等） （5）药物或化学品所致糖尿病 （6）感染 （7）不常见的免疫介导糖尿病
高血糖 病情说明指导书
高血糖病情说明指导书 一、高血糖概述 高血糖（hyperglycemia）是指血糖高于正常值。临床上，空腹血糖高于6.1mmol/L，餐后2小时血糖高于7.8mmol/L，均可以称为高血糖。可有口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻等症状。长期的高血糖会使全身各个组织器官发生病变，应及早治疗。高血糖不是一种疾病的诊断，只是一种血糖监测结果的判定，高血糖不完全等于糖尿病。 英文名称：hyperglycemia 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：父母患病，子女发病风险增大。 发病部位：全身 常见症状：口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻 主要病因：生理因素、遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素 检查项目：血常规、血糖检测、糖耐量试验、尿糖检测、糖化血红蛋白检测、血清胰岛素和 C 肽水平检测、内分泌激素检测、眼底检查、超声检查重要提醒：养成健康的生活方式、合理饮食、保持良好的心态，有助于预防高血糖。 临床分类： 1、生理性高血糖餐后、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等均可使血糖升高。但去除上述因素后，血糖可恢复正常。 2、病理性高血糖糖尿病、滥用药物、肿瘤、甲状腺功能亢进等病理因素均会导致血糖异常。需要积极治疗原发病。
二、高血糖的发病特点 三、高血糖的病因 病因总述：根据病因高血糖有生理性增高和病理性增高之分，除生理因素外，遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素等导致的高血糖，均为病理性高血糖。 基本病因： 1、生理因素常见于餐后1～2小时。此外，高糖饮食、短期剧烈运动、情绪激动等均可造成血糖的暂时升高。 2、遗传因素遗传因素是引起血糖高的一个重要因素。直系亲属（父亲、母亲、兄弟姐妹）血糖升高者，则发生高血糖的风险较高。此外，许多遗传性疾病也常伴有高血糖状态，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、早老综合征、唐氏综合征、先天性卵巢发育不全等。 3、某些疾病（1）糖尿病以高血糖为主要临床特征，肥胖症也常出现高血糖。（2）肝炎、肝硬化、肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖。（3）甲状腺亢进症引起的甲亢性高血糖，其原因是此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显升高并岀现尿糖，糖耐量试验也可异常。（4）肢端肥大症常由于生长激素分泌过盛而引起糖代谢紊乱，进而出现高血糖症状。 4、肿瘤内分泌肿瘤可引起高血糖，如柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛细胞瘤等。血糖升高的主要原因是各种激素使体内糖代谢异常。 5、应激因素一些严重的疾病，如脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理 一、糖代谢紊乱 （一）发生原因 1.葡萄糖或高渗溶液输注过多或过快，超越机体能耐的限度，促使高渗性无酮高糖血症，严重者导致高渗性非酮性高血糖性昏迷。 2.糖尿病患者进行静脉营养治疗时，未及时给予足量的外源胰岛素。 3.应用胃肠外营养治疗一段时间后，体内胰岛素分泌增加，机体对糖的耐受也增加，未及时停用或调整外源性胰岛素的用量。 4.由于胰岛素的作用可维持数小时，静脉营养液静滴速度过慢、静脉输注管道堵塞或突然停用含糖的静脉营养液，改用无糖的液体，有可能导致血糖急骤下降，发生低血糖反应，严重者可致昏迷，甚至死亡。（二）临床表现 1.高血糖症：早期或轻者没有特殊的临床表现，只是在监测 血糖时发现血糖异常，大于11.1mmol/L(200mg/dl); 后期或症状较重者，出现大量尿糖、恶心、呕吐、腹泻、精神迟钝、意识障碍、头痛、嗜睡等；严重者出现抽搐、昏迷，甚至死亡。 2.高渗性非酮性高血糖性昏迷：神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳
性。高血糖＞33.3mmol/L;有效血浆渗透压＞320moSm/L;尿酮体(-)或(+) - (++)。 3.低血糖：肌肉无力、焦虑、心悸、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。血糖v 2.8mmol/L(50mg/dl)。 (三)预防及处理 1.所有静滴的高渗液体应均匀分配在24小时内输入，输入 一般从少量开始，可根据葡萄糖总量调节其摄入速率，开始阶段应控制在0.5g/kg/h以内，并测定血糖和尿糖进行监测。在机体产生适应后，逐步增加到1~1.2g/kg/h。 2.可使用输液泵控制输液速度。一般标准静脉营养液，以 125ml/h的时速输入,即可供给患者3000ml/d 液体和 1800〜3000焦耳/d热量的需要，但一般不超过200ml/h。 3.在输注过程中，严密观察导管是否通畅，如不通畅立即寻 找原因。每次输注结束先注入生理盐水冲洗导管。再推入 3〜5ml肝素，防止返流血凝块结堵管。指导患者避免做静脉压增高的
代谢性疾病-糖尿病
代谢性疾病——糖尿病 第一节总论 机体的代谢包括合成代谢及分解代谢两个过程，前者是由简单的成份合成大分子物质，以维持组织结构和功能。后者是由大分子物质分解成小分子物质，主要提供机体所需要的能量。主要的代谢物质为碳水化合物，脂肪与蛋白质，这三者的代谢过程不能截然分开。 代谢疾病是物质代谢过程的紊乱，多为酶或蛋白异常所致，受改变的人体酶约百余种，几乎影响全身各组织、器官的功能。临床可分为下列两类：①先天性缺乏，部分有遗传性的染色体异常，范围很广，但发病率多不高，例如糖元积存症、家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三脂血症、痛风等。经临床表现所提示的线索，以及特异性代谢产物的测定，诊断并不困难，但因罕见，易延误诊断。②症状在代谢紊乱，许多其他系统疾病，可能在某一阶段引起机体的代谢异常，使临床表现和诊断治疗更复杂化，例如肝硬化肝功不全时可能出现低血糖和高血糖、高胰岛血症，肾病晚期可能发生电解质紊乱和低蛋白血症；甲状腺功能减退时经常伴高脂血症，肾上腺糖皮质固醇过多可致负氮平衡等。 第二节糖尿病 （Diabetas Mullitus） 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
糖尿病的发病原因
1 糖尿病的发病原因 糖尿病是一组综合征，可分为原发性糖尿病和继发性糖尿病两大类。其中继发性糖尿病仅占少数，如继发于胰腺疾病者有胰腺切除、胰腺炎、胰癌、胰血色病等；继发于内分泌系统其它疾患者有肢端肥大症、皮质醇增多症、胰升糖素瘤、胰岛生长抑素瘤等。以上病因大多较明确，在此着重讨论原发性糖尿病(简称为糖尿病)的病因及发病机制。原发性糖尿病又可分为糖尿病1型和糖尿病2型，此二型糖尿病由不同病因所致。 糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说以为可能与以下因素有关。 一、遗传因素： 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著不同，前者较后者高出5倍。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50％，而在糖尿病2型中其重要性达90％以上。因此引发糖尿病—－2型的遗传因素明显高于糖尿病l型。 二、精神因素： 近十年来，中外学者研究确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，以为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各类应激状态，会引发升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 三、肥胖因素： 目前以为肥胖是糖尿病的一个重要诱发原因，约有60％～80％的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。有基础研究材料表明：随着年龄增加，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比
例也在改变。自25岁至?5岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到36％，而脂肪由20％增加至36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 四、长期摄食过量： 饮食过量而不控制，营养多余，使原已潜在有功能低下的胰岛B细胞负担过重，而诱发糖尿病。此刻国内外亦形成了“生活越富裕，身体越饱满，糖尿病越增多”的概念。 最近几年来，随着对糖尿病研究和熟悉的不断深切，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化等多角度进行探索，对糖尿病的病因及发病机制又有新的熟悉。 有时间可以看看咱们的网站 糖尿病120网-糖尿病专业咨询网(涵盖糖尿病,糖尿病... [思路分析] 糖尿病的发病原因至今尚未完全阐明。临床研究至今，一致以为糖尿病是一个多病因的综合病征。其发病原因主要与下列因素有关。 【遗传因素】：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素