当代药理复习要点
2024最新药理学必考知识点大全
同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，即细✃
色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-
硫醇盐蛋白（heme-thiolate
prot括药物、环境化合物在内的
外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NADP HCYP450还原酶、细✃色素b5、磷脂酰胆碱和NADPH等。许 多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药
第三章 药动学 药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理 和方法阐释药物在机体内的动态规律。
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解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性 小，脂溶性大，易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂 溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。 滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。 简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通 过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。 载体转运：分主动转运和易化扩散 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁 的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少 ，这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体 可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂 量。 影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性 、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、 药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动 受体产生效应。
药理必备知识点总结
药理必备知识点总结一、药物的分类1. 按照作用机理分类根据药物的作用机理，可以将药物分为多种类型，包括激动剂、拮抗剂、激素类药物、细胞毒类药物等。
不同类型的药物通过不同的作用机理来对机体产生影响，因此在临床应用中需要根据药物的作用机理来进行选择和应用。
2. 按照药物化学结构分类药物的化学结构也是一种分类药物的方法，通过对药物的化学结构进行分析和分类，可以更好地理解药物的作用机理和相互之间的关系。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种类型，包括酚类、醚类、醇类、酸类等。
3. 按照药物的临床用途分类在临床应用中，药物可以根据其临床用途进行分类，包括抗生素、抗肿瘤药物、抗感染药物、镇痛药物等。
根据药物的临床用途进行分类，可以更好地了解药物的作用和适应症，从而更好地指导临床应用。
二、药物的作用机理1. 药物与受体结合药物的作用机理主要是通过与受体结合来产生生物效应的。
受体是一种特殊的蛋白质分子，位于细胞膜上或细胞内，药物通过与受体结合来调节受体的活性，从而产生生物效应。
2. 药物的药理学效应药物的药理学效应包括药物的作用机理、药效、毒性等方面。
药物的药理学效应决定了药物在机体内的作用和效果，是药物研究和应用的重要方面。
3. 药物的药代动力学药物的药代动力学是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的科学，药物的药代动力学特性决定了药物在机体内的起效时间、持续时间、对机体的影响等方面。
4. 药物的代谢与排泄药物在机体内主要通过代谢和排泄来清除，药物代谢主要发生在肝脏，排泄主要通过肾脏、肠道和肺脏等途径。
药物的代谢与排泄过程决定了药物在机体内的浓度和持续时间，对药物的疗效和毒性起着重要的作用。
三、药物的药效学1. 药物的药效药效是药物在机体内产生的生物效应的程度和性质，包括药物的疗效、毒性等。
药物的药效决定了药物的临床应用价值和安全性，是药物研究和评价的重要方面。
2. 药物的剂量-反应关系药物的剂量-反应关系是研究药物剂量与药效之间的关系，可以通过实验和临床观察来确定药物的最佳剂量和给药途径，从而达到最佳的治疗效果和安全性。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理重要知识点总结
药理重要知识点总结基本概念：1.药理学的定义和意义：药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类：按照不同的作用机制和用途，药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同，药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理：药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合，产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系：药物的效应与剂量之间存在一定的关系，通常剂量越大，药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况，因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄：1.药物的吸收：药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后，必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布：药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响，不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢：药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用，转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄：药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用：1.药物作用的评价方法：药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价，了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用：药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案，以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用：药物在体内可能产生相互作用，导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理医学知识点总结大全
药理医学知识点总结大全药理医学是药学的重要分支，涵盖了药物的运用、药物的作用机制以及药物与生物体的相互作用等方面的内容。
在医学领域，药理学的研究对于药物的合理使用和疾病的治疗至关重要。
下面将对一些重要的药理医学知识点进行总结。
1. 药物代谢药物在体内通常经过代谢来达到预期的治疗效果。
代谢的主要途径包括肝脏代谢和肾脏排泄。
药物代谢的速度可能受到个体差异、遗传因素和药物间相互作用的影响。
了解药物代谢的特点和影响因素对于个体化药物治疗具有重要意义。
2. 药物动力学药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
吸收过程受到药物的溶解性、口服给药和肠道吸收等因素的影响。
分布过程与药物的蛋白结合率、脂溶性以及血脑屏障等相关。
药物代谢和排泄过程则涉及到药物在体内的转化和清除等问题。
3. 药物靶点药物在体内通过与特定的分子靶点相互作用来产生药效。
了解药物与靶点的结合方式可以帮助我们理解药物的具体作用机制。
药物靶点可以是受体、酶、离子通道等。
通过研究药物与靶点之间的相互作用，可以设计出更加高效和选择性的药物。
4. 药物不良反应药物在治疗过程中可能会产生不良反应。
不良反应可能与药物的剂量、副作用、个体差异等因素有关。
常见的药物不良反应包括过敏反应、药物相互作用、药物依赖等。
了解药物不良反应的机制和预防措施对于合理用药至关重要。
5. 新药研发新药研发是药理医学领域的重要内容之一。
通过药物的发现、筛选、优化和临床试验等过程，研究人员可以将新的药物带进医疗实践中。
新药研发的成功不仅需要对药物的药理学知识有深入了解，还需要多学科的合作和严格的研究设计与监管。
以上只是药理医学领域的一小部分知识点总结，药理学是一个庞大且不断发展的学科，其内容涉及到理论和实践各个方面。
药理医学的发展对于促进药物研究和临床治疗的进步至关重要。
对于医学从业者和患者来说，了解药理医学的相关知识可以帮助我们更好地理解药物的应用和治疗效果。
通过不断学习和掌握这些知识点，我们可以更加科学地运用药物，提高疾病治疗的效果。
药理重要知识点归纳总结
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环，通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应，如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线，其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代，而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后，药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样，既包括理论研究，也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物，或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理终极复习资料
1.药物：可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。
2.局部作用：药物在吸收入血之前，在用药部位出现的作用。
3.选择作用：在一定剂量下药物对某些组织器官的作用特别明显，对其他组织器官的作用不明显的现象。
4.不良反应：用药后产生的与治疗目的无关且给病人带来不适或痛苦的反应。
5.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。
6.毒性反应：药物在剂量过大、用药时间过久或机体对药物的敏感性过高时产生的危害性反应。
7.受体激动剂：与受体有较强的亲和力又有较强的效应力的药物。
8.受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力但无效应力的药物。
9.首关消除：某些药物口服后在经过肠粘膜及肝脏时被生物转化而灭活，使进入体循环的药量减少、药效降低的现象。
10.肝肠循环：经胆汁排泄的药物由胆汁进入肠腔后，在肠道内又被重新吸收入血循环。
11.血浆半衰期：药物的血药浓度下降一半所需要的时间。
12.极量：药物的最大治疗量。
13.耐受性：患者对药物的敏感性低，需要加大剂量方能达到应有的治疗作用。
14.耐药性：病原微生物与药物长期或反复接触后，对药物的敏感性降低或消失的现象。
15.成瘾性：躯体依赖型。
反复用药后，一旦停药就会出现戒断症状，表现为烦躁不安、流泪、疼痛、恶心、呕吐、惊厥等，甚至危及生命。
16.配伍禁忌：药物在体外配伍时，所产生的物理性或化学性相互作用，并有可能使药效下降或毒性增大的现象。
17.水杨酸反应：应用水杨酸类药物剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退的现象。
18.一级消除动力学：恒比消除。
单位时间内药物按恒定的比值进行消除。
19.零级消除动力学：衡量消除。
单位时间内药物按恒定的数量进行消除。
20.常用量：为确定某种药物对大多数人有效而安全，常采用最小有效量和极量之间的某一段剂量范围为常用量。
21.二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
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抗心肌缺血药物新的作用靶点1、离子通道相关靶点：①mitoK A TP：mitoKATP通道开放剂在不影响血压和心率等血流动力学的情况下仍具有心脏保护作用, 而且在保护作用范围内, 不引起负性肌力作用。
现在临床上应用的大多为非选择性钾通道开放剂, 如吡那地尔虽然可减少由异常自律性和后除极引发的再灌注室性心律失常, 但同时容易触发以折返为主要发生机制的缺血性室性心律失常。
如果选择性开放mitoKATP则不会引起心律失常。
因此, 开发对mitoKATP 具有更高选择性的开放剂, 在保护缺血心肌的同时避免心律失常的发生,将对缺血性心脏病的治疗具有更重要的意义。
②Ca2+调节相关靶点：钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上的非ATP依赖的双向转运蛋白。
缺血-再灌注初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基(ROS)的产生和细胞凋亡比。
同时, NCX又可以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失常。
NCX阻滞剂具有保护心肌和抗心律失常作用, 其中以KB-R7943为代表, 但选择性较差。
苯丙异硒哇类化合物选择性较好, 但需进一步研究。
钠—氢交换器(NHE)参与调节胞液值和细胞容量。
分子克隆技术发现共有6个异构体, 其中NHE异构体1(NHE1)与心血管系统密切相关。
缺血-再灌注时pH值的变化, 激活NHE1导致Na+超负荷,继发性引起Ga2+超载, 加重心肌损伤。
此外, 心肌缺血时ATP降低导致细胞膜上的蛋白酶和磷脂酶活化, 这些酶的最适pH值在偏碱性范围, 再灌注使已降低的pH值快速恢复, 去除了对上述酶的抑制, 造成细胞损伤甚至死亡。
NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。
典型的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
2、内皮素受体：ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。
其成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为上述疾病治疗的重要靶点。
ET-1与ET-A受体结合作用于平滑肌细胞引起血管收缩和增生, 与ET-B受体的一个亚型ET-B1结合介导内皮依赖性的平滑肌舒张, 与ET-B2结合引起静脉血管收缩。
ET-1的受体拮抗剂及ET转换酶抑制剂可抑制病理生理情况下ET-1的作用, 对心血管疾病临床治疗具有广泛的应用前景。
但最近研究发现药物阻断ET-B受体或敲除其基因对缺血后心脏有害, 病理损伤范围扩大, 而这一作用是由ET-A受体激活所介导。
因此发现和运用更具选择性的ET-A受体拮抗剂可能会对心力衰竭等疾病的治疗更有价值。
应用选择性ET-A受体拮抗剂, 可预防室性心律失常, 但ET-B受体对心律失常的确切作用仍有争议, 部分ET-B受体拮抗剂并没有减少心律失常的作用。
3、转录调节因子核因子-κB（NF-κ B ）：NF-κB是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡和炎症的中心环节。
NF-κB的激活虽然能加重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心肌保护。
研究发现NF-κB也参与由远距离器官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。
此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起重要作用。
随着对其研究的深人, NF-κB可能会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和新药的开发奠定基础。
缺氧诱导因子-1（HIF-1）：HIF-1是细胞在缺氧条件下产生的具有转录活性的核蛋白, 它能与靶基因结合, 通过转录及转录后调控, 使机体对缺氧、缺血产生适应性反应，减轻缺血后心肌损伤及促进心功能恢复，减少细胞凋亡。
应用HIF-1α基因治疗不仅能表达血管内皮生长因子(VEGF), 而且还表达其他缺氧诱导的血管生成和存活因子以及它们在内皮细胞上的受体, 从而促进血管生成。
HIF-1α基因治疗克服了单独VEGF表达基因导致新生血管渗透性过大的缺点。
4、L-精氨酸一氧化氮途径抗心肌缺血一再灌注损伤中, L-精氨酸一氧化氮途径的作用明显。
细胞凋亡是缺血-再灌注中重要的损伤因子, 开胸心脏手术中, 缺血-再灌注早期凋亡也严重影响术后心功能恢复。
在哺乳动物体内一氧化氮是一个重要的凋亡调节因子, 具有引起凋亡和抗凋亡的双向作用, 可能成为缺血性心脏病和心力衰竭的治疗靶点四氢生物蝶吟（BH4），作用于L-精氨酸一氧化氮途径, 是一氧化氮合酶(NOS)合成一氧化氮所必需的。
同时, BH4保留了Bcl-xL的N端同源核心区域, 是其发挥抗凋亡作用的基础。
在缺血-再灌注期间给予BH4 、对心肌有多方面的保护作用。
当BH4与人免疫缺陷病毒1型反式激活因子(TAT)的蛋白转化区域相连接, 通过TAT转化系统能够有效地将蛋白转化到靶细胞内并能在再灌注后立即发挥作用。
在缺血前给予TAT- BH4, 可以调节线粒体膜的通透性和抑制电压依赖性离子通道的活性, 几乎完全抑制了其后的缺血-再灌注期细胞凋亡, 从再灌注早期改善心脏功能。
5、肾素—血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)除了参与调节水盐代谢平衡、中枢神经系统活动、血压及血管紧张度, 还可以通过激活AngⅡ1型受体(AT1)引起心肌梗死后心室重构及心脏肥大；而激活AngⅡ2型受体(AT2)引起近似相反的效应, 包括血管舒张、抑制生长和抗肥大效应，并在调节血压方面也起着重要的作用。
现在临床上常用的AngⅡ受体阻滞剂(如氯沙坦等)可以选择性地抑制AT1。
血管紧张素转换酶2(ACE2)作为RAS的新成员, 最初研究认为, 选择性抑制ACE2可能对心血管疾病有一定的治疗作用。
但研究发现, ACE2激活不仅可以降低局部的AngⅡ浓度, 而且其产物Ang-(1-7) 还可以与其受体结合刺激NOS并抵消AngⅡ的作用。
6、激肽释放酶／激肽系统激活激肽释放酶／激肽系统(KKS)可以舒张血管、防止血栓形成, 同时KKS又是RAS生理性对抗调节平衡的系统, 参与广泛的心血管活动调节, 不影响血流动力学的情况下, 防止心室重构及再狭窄等心血管疾病。
此外, 激活KKS还可抑制细胞凋亡、炎症、肥大及纤维化, 促进血管生成。
因此KKS, 可能成为抗心肌缺血药物的新靶点。
7、抗心肌缺血药物研究新进展：呱克昔林呱克昔林最初被界定为钙拮抗剂。
现已明确, 在治疗浓度时, 该药并无明显的钙通道阻滞作用, 亦不会产生负性肌力作用及显著影响全身的血管阻力。
越来越多的证据表明它主要通过抑制肉碱棕榈酰转移酶，抑制了线粒体对脂肪酸的摄取, 将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖, 从而使葡萄糖和乳酸的代谢增加。
曲美他嗪曲美他嗪可以减少硝酸酯类药物的使用及心绞痛发作的频率，在发挥疗效的同时没有明显的副作用。
严重心肌缺血时, 曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化, 同时伴有糖氧化速率增加。
其机制可能是通过抑制脂肪酸β氧化的关键酶长链3-酮基酞基辅酶硫激A酶而起作用的。
Dichloroacetate二氯乙酸盐它可以增加激活形式的丙酮酸脱氢酶的数量从而显著促进糖代谢, 促进心肌缺血后心脏功能的改善。
但由于要发挥其促进糖代谢的作用需要较高的血药浓度, 同时口服或静脉应用半衰期均较短, 限制了其临床应用。
抗血小板药物血栓形成机理涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。
血流状态改变是血栓形成条件之一。
血小板和凝血因子是血栓形成的必须物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。
血小板功能：血小板是一个多功能细胞，其在生理止血以及某些病理过程如血栓形成，动脉粥样硬化，癌症肿瘤转移，炎症反应等过程中起重要作用。
血小板是对外周血液中理化因子最敏感的细胞。
抗血小板药物分类：一、抑制血小板AA代谢药物：1、磷脂酶抑制剂作用机理：磷脂酶受抑制则AA不易从血小板膜磷释放出来，TXA2生成减少。
代表药：甾体抗炎药和阿的平。
2、环氧酶抑制剂阿司匹林原先为镇痛消炎药，近来用于抗血小板药，治疗血栓性疾病。
作用：抑制血小板聚集，释放，延长出血时间。
适宜剂量阿司匹林可抑制实验性血栓形成，大剂量反而促进血栓形成。
阿司匹林防栓或促栓的问题有争论——因为阿司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外，大剂量还可抑制血管内皮C环氧酶使血管壁PGI2的合成减少。
现公认，小剂量阿司匹林有抗血栓形成的作用。
原因：（1）血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感：血小板不能合成环氧酶，而血管内皮细胞则能合成。
（2）体循环前乙酰化假说：即阿司匹林在进入体循环前，在肠肝循环时就发生脱乙酰作用，使血小板环氧酶乙酰化而失活。
所以小剂量阿司匹林只抑制血小板TXA2 的生成，而不影响血管壁合成PGI2。
阿司匹林的临床应用：它具有抗血小板的作用，近15年内治疗：心肌梗塞，中风，短暂性脑缺血发作，不稳定性心绞痛。
国内采用小剂量50mg/d，预防心肌梗塞、脑卒中的再发生。
3、TXA2合成酶抑制剂作用机理：①可选择性的阻断PGH2转化为TXA2；②PGH2的相对增多；③血管内皮cPGI2 生成增多。
代表药物：咪唑，吡啶，PGH2类似物4、TXA2/PGH2受体拮抗剂作用机理：不影响血小板AA代谢过程，能拮抗TXA2/PGH2的生理活性。
代表药物：BM13177△TXA2受体拮抗剂与TXA2合成酶抑制作用合用有协同作用：①增强PGI2 ，PGD2 对血小板腺苷酸环化酶的激活作用。
②减弱TXA2 对腺苷酸环化酶的抑制作用。
这两种作用可使血小板cAMP增多。
二、增加血小板cAMP药物小板聚集功能受血小板cAMP的调节。
凡能增加血小板中cAMP含量的物质可抑制血小板聚集。
血小板中cAMP来源：ATP————→cAMP————→5’磷酸腺苷因此，增加血小板cAMP含量药物可通过激活腺苷酸环化酶（如PGI2、PGE1），促进cAMP的合成；或者通过抑制磷酸二酯酶活性（如潘生丁），减少cAMP的降解。
1、PGI2及其类似物PGI2 （前列环素）为最强的内源性血小板聚集抑制剂。
可人工合成，但不稳定，半衰期2～3min，口服无效，治疗量易出现降压不良反应。
用途：用于体外循环，防止血小板减少，微血栓形成和出血倾向，对外周闭塞性血管病有一定疗效。
稳定Iloprost(西德)抗血小板作用强度与PGI2 相当，降压作用弱，可口服或静注，主要治疗外周血管病。
2、PEG1及其类似物内源性血小板聚集强抑制药，已人工合成，国内已生产。
治疗外周血管病。
igtt可出现降压不良反应，大剂量PGE1 产生的降压作用，可预防心外科手术时的高血压危象。
OP-1206为PGE1 类似物，扩血管很强，可口服。
3、潘美丁原为冠脉扩张药，具抗血小板作用。
作用机理：1、潘生丁抗血小板作用的介质是腺苷，潘生丁使腺苷在血浆中积蓄，腺苷通过激活腺苷环化酶而产生抗聚作用；2、抑制血小板磷酸二脂酶活性，使cAMP降解减少。