中西医结合-急性胰腺炎(研究生)

《三因极一病证方论》:“脾心痛者,如针椎刺其 心腹,蕴蕴然气满” 。
“胃心痛”、“脾心痛”都属于“厥心痛”之 一,但“脾心痛”其疼痛的程度甚于“胃心痛”,似
在本病演变过程中出现的“心腹胀满硬痛而手不可近”, “心下痛,按之石硬”以及冷汗淋漓、脉微肢厥等病象,又与中医 之“结胸”、“厥脱”等病证相似。
发病机制：
1.活化酶作用：
胆酸
溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固
磷脂酶A2
磷脂（细胞膜）
性坏死
溶血脑磷脂 脂肪组织坏死
溶血
激肽释放酶 缓激肽 血管舒张
激肽酶原
胰激肽 通透性增加
水肿 休克
弹性蛋白酶
血管弹性纤维 脂肪酶
溶解——出血、血栓形成
脂肪
坏死、液化
2.细胞因子和炎性介质
影响胰腺炎的病程 SAP早期死亡的主因之一
7.其他：少见，8-25%AP病因不明
（二）发病Байду номын сангаас理：
生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 胰腺
无活性酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶 前弹性蛋白酶、激肽释放酶原 前羟肽酶
生理性防御机制： 1.胰腺血液循环充沛，合成的胰酶多是无活性的酶原， 酶原颗粒与细胞质是隔离的； 2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺 分泌的各种酶原进入十二指肠前，不被激活。
代，王清任更为深入，不仅对胰腺组织的外观结构及胰腺通过 胰管泌出胰液的功能也有了一定的认识： 4.《医林改错》：“脾中有一管，体象玲珑，易于出水，故名
笼管（相当于主胰管），……中是笼管，……出水道中有回 血管，其余皆系水管（类似于副胰管）”。
由此可见，胰腺的解剖位置及功能在中医学中应归于脾的 范畴
中医学对急性胰腺炎病证范畴的认识
因此,根据急性胰腺炎腹痛、腹胀、恶心呕吐的主要临床表 现及其腹痛的部位和性质,一般认为本病属中医“胃脘痛”、 “腹痛”、“胁痛”、“膈痛”、“胃心痛”、“脾心痛”等病 证范畴。
二、病因和发病机理
（一）病因：
1.胆道疾病（胆源性胰腺炎）：
①胆石症、胆道蛔虫、胆道感染导致壶腹部狭窄 或/和Oddi氏括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压 力致胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性， 使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎；
《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“太阳病，脉浮而动数， ……医反下之，……心下因硬，则为结胸，大陷胸汤主之。” “太阳少阳并病，而反下，成结胸，心下痛，下利不止，水浆不 下，其人心烦。”“太阳病，重发汗，而复下之，……从心下至 少腹满而痛，不可近者，大陷胸汤主之”。
根据《伤寒论》条文记载可以看出,“结胸”一病多因太阳 病、太阳少阳并病误下,表热内陷或实邪传里,与胸中水饮互结而 成。因此把急性胰腺炎归入“结胸”范畴似有不妥,但急性胰腺 炎的治疗以祛除里热实邪为主,与“结胸”的治则相同,故用于治 疗“结胸”的大柴胡汤和大陷胸汤同样可以用以治疗急性胰腺炎。
对于本病病名的认识，历代中医文献有不同的见解： 《灵枢·厥病》:“厥心痛,腹胀胸满,心尤痛甚,
胃心痛也”； 《张氏医通·诸痛门》：“胃心痛者，多由停
滞，……滞则通之”； 《杂病源流犀烛·心病源流》:“腹胀胸满,胃脘
当心痛,上支两胁,咽膈不通,胃心痛也”。 胃心痛的症状与急性胰腺炎的临床表现较符合
《灵枢·厥病》:“厥心痛,痛如以锥针刺其心, 心痛甚者,脾心痛也。”
②暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠， 刺激十二指肠乳头水肿，Oddi氏括约肌痉挛，同时 引起大量胰液分泌。
4.内分泌与代谢障碍：
①任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿瘤、Vitamin D 过多等），均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白 酶原激活；
②家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着；妊娠、糖尿病 昏迷和尿毒症偶可发生AP。
急性胰腺炎
广 西 中 医 学院 瑞康临床医学院
消化内科 雷力民
一．概 述
胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消 化的化学性炎症 临床特点：
急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高 分型：
水肿型——以胰腺水肿为主要病理改变，病 情有自限性，预后良好；
出血坏死型——以胰腺出血坏死为主要病理 改变，伴有腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率 高达25-40%。
②胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎 症引起暂时性Oddi氏括约肌松弛，使富含肠激酶的 十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起AP；
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红 素、溶血磷脂酰胆碱等，通过胆胰间淋巴管交通支 扩散到胰腺，激活胰酶，引起AP。
2.手术创伤与胰管阻塞：
①腹腔手术、腹部钝挫伤：直接或间接损伤胰 组织与血液循环供应引起AP；
中医学对胰腺解剖学的认识
中医学文献中无胰腺的专名，但对胰腺的解剖位置、形态 及功能均有所记载： 1.《脾胃论》：“脾长一尺，掩太仓”； 2.《十四经发挥》：“脾广三寸，长五寸，掩平太仓，附着于
脊之第十一椎”； 3.《医学入门》：“脾居中脘一寸二分，上去心三寸六分，下
去肾三寸六分”； 上述“脾”实际上的解剖位置和形状与胰腺相符，至清
② 胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿 瘤等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增 高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗 入间质，引起AP。
3.大量饮酒和暴饮暴食：
① 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激 Oddi氏括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出 受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引起AP；
5.感染：
急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺 炎衣原体感染等可继发AP（伴有特异性抗体浓度升高）； 沙门氏菌或链球菌败血症时可出现AP。
继发于急性传染性疾病，病情多数较轻，随感染痊愈而 自行消退。
6.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、 磺胺等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起 AP。
AP 炎症细胞 （SAP） 胰腺组织
细胞因子 炎性介质
SIRS
MODS
TNF-α、IL-1β的作用最为突出
TNF-α又是产生一系列生物学效应的始 动和核心因子，可以促发细胞因子网络的 “瀑布效应”
TNF-α
TNF的产生具有组织特异性，与胰腺炎严重程度有关，首 先在胰腺组织中表达。