痛风营养治疗方案

• 痛风性肾病
• 痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾脏，对 肾脏组织造成炎症和破坏作用而引起的。 尿酸主要沉积在肾小管和肾间质，引起 肾小管上皮细胞萎缩、退变，并损害肾 小管的功能。肾间质可出现水肿、炎症 反应，久而久之可发生纤维化，临床上 称为“间质性肾炎”。
• 痛风性肾病
• 痛风性肾病对肾脏的损害是一个十分缓慢的过 程，患者的肾功能可长期维持正常。但当病情 不断发展，则可以出现水肿、少尿、蛋白尿、 夜尿增多、高血压、贫血等症，从而提示肾功 能受损害的表现，最后可发展为肾功能衰竭， 患者可因氮质血症、尿毒症而死亡。痛风性肾 病的进展极为缓慢，不少患者病程可长达数十 年而无临床症状。
痛风的并发症
• 从统计数字看：痛风与肥胖、糖尿病、
• 高血脂、高血压、动脉硬化相关，
痛风的并发症
• 肥胖： • 痛风青睐肥胖人,肥胖人易发生高尿酸血症和痛 风 , 因为体重与高尿酸血症明显相关 . 有研究显 示 , 男性肥胖者发病率为 9.1‰~16.3‰, 青年时 期体重增加是临床痛风发生的危险信号。肥胖 伴高尿酸血症可能与内分泌系统紊乱，如雄激 素和促肾上腺皮质激素水平下降或睾酮生成过 多，从而抑制尿酸排泄有关。临床资料证明,大 多数痛风患者属超重或肥胖,但少部分较瘦的人 也可能得痛风,并不是说瘦人是不会得痛风.
痛风的营养治疗
北京协和医院 卢世琰
痛风概述
痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代
谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病
（一）什麽是嘌呤
RNA （核糖核酸） 腺嘌呤 鸟嘌呤
构成核苷酸酶分解尿酸
核蛋白
核酸
次黄嘌呤 （脱氧核糖核酸） 黄嘌呤：尿酸的主要来源 DNA
外源性嘌呤广泛存在食物中
（二）什么是尿酸
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细 胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以 及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来
• 痛风石
• 痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病 程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较 多者，表明病程较长，病情控制不良；反之则 表示病程较短，病情相对较轻。因此，在治疗 上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏 和结缔组织反应。
• 痛风石
• 痛风石一旦破溃，则很难自行愈合。尤其是大的痛风 石破溃后，由于溃口较大，则更难愈合。这是因为形 成痛风石处的皮肤因长期受到化学性刺激和 侵蚀，皮 肤结构和营养均遭到破坏局部的血液供应较差，细胞 再生能力低下而影响其修复。同时，该处仍然有尿酸 盐结晶在不断排出，刺激创面而阻止其愈合。再则， 破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染， 一旦感染形成，往往演变为慢性化脓性炎症，久不愈 合。
• 糖尿病： • 痛风患者发生糖尿病的概率比一般正常 人高2~3倍。痛风和糖尿病均为代谢性疾 病。其发生都与体内糖、脂肪、蛋白质 等的代谢紊乱有关。痛风患者易患糖尿 病的原因还与遗传缺陷、肥胖、营养过 剩机体缺乏运动等有直接的关系。
痛风的防治
• 早期发现痛风是最方便而有效的方法， 就是对血尿酸值的测定。以及时发现痛 风、高尿酸血症患者，这对早期发现和 防治痛风有十分重要的意义。所以对以 下人群检测血尿酸应作为常规检查的项 目。
•
此外，在白血病淋巴瘤化疗和 /或放疗过程中，由于大量细胞破 坏，核酸代谢加速，导致高尿酸血 症及代偿性嘌呤合成增加。
（二）尿酸排泄减少型
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90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。 凡是使肾小球滤过减少（慢性肾功能不全）、 抑制肾小管分泌的因素，如体内有机酸增加， 可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌，引起高 尿酸血症（如糖尿病酮症酸中毒、感染、休 克等）、增加肾小管对尿酸的重吸收（如脱 水状态等）的因素均可使肾小管分泌降低引 起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂 可使血尿酸增高。
痛风的并发症
• 高血压: • 痛风患者易伴高血压，痛风患者可由于痛风性 肾病及肾结石所造成的肾脏损坏而发生肾性高 血压。这种情况主要见于痛风性肾病的中晚期。 但仍有25%~50%的痛风患者无肾脏病变也可 伴发高血压。这种情况主要见于肥胖、高血脂 及年龄较大的痛风患者。由于遗传因素对高血 压的发生起着重要作用。故可以把痛风与高血 压看成是遗传缺陷上的两种不同表现。
痛风的分类和发病机制
• 一、痛风的分类
从病因上痛风可分为原发 性和继发性两类。
（一）、原发性痛风
• 原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部 分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于 40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于 常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如 次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿 酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉 硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理 上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具 有痛风素质者可成为发病的促进因素。
• 继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、 多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细 胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、 某些先天性紊乱性疾病。某些药物，如 速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、 对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继 发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中 毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
二、痛风的发病机制
• 痛风性肾病
• 痛风性肾病与肾结石这两种情况常同时存在。 痛风性肾病比肾结石更为常见。如肾功能保持 正常，痛风性肾病一般不易被发现与确诊。有 一位病理学家，解剖了191例生前患有痛风的 尸体，发现有188人有痛风性肾病。痛风性肾 结石的发生率为20%~25%。有痛风性肾结石 的患者，大多数都有不同程度的痛风性肾病， 但痛风性肾病者不是都有痛风性肾结石存在。
痛风的临床表现~慢性期
• 痛风石 • 慢性关节炎 • 尿路结石 • 痛风性肾炎
• 痛风石
• 痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太 高，以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、 肌腱和关节周围的软组织之中，久而久之，关 节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石” 上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄，一旦因摩 擦而发生溃疡，无数细针样的结晶物就会从溃 疡洞里“漏”出来
• 果父母一方患病，子女患病者占40%左 右，有时可达50%；如果父母皆患病，则 子女患病率可达75%，男女皆有患该病的 机会。面对痛风的家族遗传有两种推测， 一是环境因素，即同一家族的生活习惯 相同，另一个原因是遗传因素。
（二）、继发性痛风
• 1、继发（伴发）于其他先天性代
谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型， 可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过 多和排泄减少而发生高尿酸血症。
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正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。 98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升， 而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高 限定为357微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、 膳食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素影 响。
（四）什麽是痛风
• 痛风的主要特点是： • 体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少， 引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以 及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、 痛风石沉积和关节畸形等。 • 痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎 和尿酸性肾结石。
痛风的并发症
• 冠心病: • 痛风患者合并冠心病的发生率是非痛风患者的 2倍。痛风患者易合并冠心病的原因是，尿酸 盐可直接沉积于动脉血管壁，损伤动脉内膜， 刺激血管内皮细胞增生，诱发血脂在动脉管壁 沉积而引起动脉粥样硬化。所以，高尿酸血症 应被视为容易导致动脉硬化及冠心病的危险因 素之一。
痛风的并发症
• 痛风尿路结石
• 尿酸在膀胱或输尿管内沉积而形成痛风 结石，偶尔也可在输尿管内形成结石。 • 肾内的尿酸结石由肾脏移入输尿管或膀 胱，这种结石来源于肾盂。有输尿管或 膀胱内痛风结石的患者，几乎均存在不 同程度的痛风性肾病或肾结石。
• 痛风尿路结石
• 痛风尿路结石的临床表现和非痛风患者尿路结 石的临床表现完全一样，主要有血尿、疼痛、 排尿异常及其他表现等几方面。无论是肾结石、 输尿管或膀胱结石均可因结石损伤尿路而引起 血尿，多表现为发作性、肉眼可看见血尿，有 时则需要做显微镜检查才发现为血尿。发作性 疼痛为尿路结石的另一特征。疼痛常突然发作， 呈绞痛性质。疼痛部位常在两侧肾区、下腹区、 膀胱区，视结石的部位而定。
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因此，在高尿酸血症的发生中 内源性代谢紊乱较外源性因素更为 重要，高嘌呤膳食并非痛风的原发 病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水 平升高，甚至达到相当于痛风患者 的水平。
（一）尿酸生成过多型
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痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅 占少数，一般不超过10%。主要见于继发性 高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速 状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫 痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均 可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺 陷的原发性高尿酸血症。
• 痛风的发生与多食美味佳肴，致使营养 过剩有关。一般来说，生活条件较优越 的人比生活条件较差的人更容易得痛风， 所以说痛风是一种“富贵病”。据资料 统计，约58%以上痛风患者的体重，高于 标准体重15%或更高；约3/4的痛风患者 有高脂血症，而后者又与肥胖有密切关 系。
• 痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常 在中年以后发病，在一些不爱运动、进 食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为 多见。女性常在绝经后发病。 • 有些疾病可增加患痛风的危险性，包括 糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某 些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损 伤后都可能引起痛风发作。。
（三）什么是高尿酸血症
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尿酸是嘌呤代谢的终产物，腺嘌呤、鸟嘌 呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶 的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体 内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于 膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏 （66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸的血 中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。
（三）混合型
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既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少， 主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。 酒类饮品本身即含高嘌呤物质，大量饮酒可 促进肝脏内三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤 分解加速，从而使尿酸生成增加；饮酒还可 引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的 分泌，使尿酸排泄减少。