应激性溃疡复习过程
应激性溃疡及其防治策略课件
02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
02
03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化 道出血，表现为呕血、黑 便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道 壁，引起穿孔，导致急性 腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭 窄，引起幽门梗阻，导致 食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化 道出血，引起血容量不足 ，导致循环系统功能障碍 。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂，涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症 反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕 吐、呕血、黑便等，严重时可出现消化道大出血、穿孔，甚 至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检 查，如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时，还需要排除其他可 能导致消化道溃疡的疾病，如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者，可进行穿孔修补术 。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者，可采用动 脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健 康教育
护理措施与注意事项
01
02
03
04
密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征，观 察是否有出血、腹痛等症状， 及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免过硬、过热、刺激性食 物，以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展 望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药，提高抗酸效果 ，减少副作用。
2012年临床助理医师精选笔记-应激性溃疡
2012年临床助理医师精选笔记:应激性溃疡
应激性溃疡（stress ulcer）是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变，是上消化道出血常见原因之一。
应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。
诊断依据 1.无明显先兆的急性呕血和（或）黑粪，可完全无痛或仅有上腹部轻微胀痛、饱胀感。
出血量多少不等，可有大出血甚至失血性休克。
发病前多有应激病史，如败血性感染，大面积烧伤，复合外伤，急性颅脑损伤或服用激素、非固醇抗炎药史。
2.纤维胃镜检查可见胃体胃窦黏膜充血、水肿，点片状糜烂、浅深不一的多发溃疡，溃疡面与糜烂处有新鲜出血或凝块，边缘整齐。
可确定诊断。
3.X线钡餐检查：气钡双重造影有溃疡、糜烂病变，有助诊断。
第十二章 消化性溃疡病：应激性溃疡
第十二章 消化性溃疡病：应激性溃疡Deborah J. Cook, MD, FRCPC, MSc疏狂图醉 译临床病例女性，67岁，因慢性阻塞性肺病(COPD)伴感染加重，出现呼吸衰竭入住ICU。
入ICU后，给予紧急气管内插管，静脉注射心肺复苏药物和inotropes。
3天后，停用inotropes，病人血液动力学稳定，继续呼吸机支持呼吸，吸氧浓度40%。
病人经吸入支气管扩张剂，静脉使用皮质激素和抗生素，临床状况和胸片显示都有所好转。
能耐受肠内营养，没有ICU获得性并发症发生。
ICU治疗组查房时查看了病人的用药情况。
他们向住院医生指出，该病人有发生上消化道(GI)出血的危险，应给予预防应激性溃疡的药物。
药剂师指出，发生在ICU内的上消化道出血的危险性已经较过去大大减少，组胺H2受体阻滞剂是最常用也是推荐使用的一种药物。
实习医生承认他缺乏治疗应激性溃疡出血的经验，因此请求治疗组给予治疗意见和建议。
由于人们已很好地认识到了由应激性溃疡引起的上消化道出血是危重病的一个并发症，这也促进了近30年来对应激性溃疡预防的随机对照实验的发展。
最初有关应激性溃疡的实验是在严重烧伤和颅脑外伤的病人中进行的。
几年前，针对尿毒症、低血压和黄疸病所致应急性溃疡的相关实验得到人们的认同。
今天，对于收住ICU的病人，预防应激性出血已成为常规的治疗手段，而这是建立在许多临床随机对照实验的阳性结果的基础上的。
在本章中，将会涉及到以下几个问题：应激性溃疡的病理生理、ICU病人上GI出血的定义和临床范围、上GI出血的发生率和危险因素、ICU获得性出血的发病率和死亡率、预防出血所采取的措施的作用和副作用、应激性溃疡出血的治疗方法。
本章纳入的文献资料来源于对文献数据库(MEDLINE, EMBASE)和个人文献的复习。
学习目标学习完本章，读者应能：1.解释诱发应激性溃疡的局部和全身病理生理因素；2.描述危重病人发生上消化道出血的定义和临床范围；3.引证ICU病人中上消化道出血的发病率和主要危险因素；4.描述ICU获得性上消化道出血引起的ICU住院时间和病死率；5.描述预防应激性溃疡常用药物的作用和副作用；6.了解应激性溃疡出血的治疗方法。
应激性溃疡专题知识专家讲座
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3】胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水 中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每 分钟注射0.2u；垂体后叶加压素于胃左 动脉内，连续二十四小时，出血停顿 后逐步减量。
4】抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均 能使胃粘膜血管充血扩张增加出血， 故有些人主张在已出血病例中不用。
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第9页
对于应激性溃疡发生大出血时，因为患者全 身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血
发生率高，所以普通先用内科治疗，无效
时才考虑外科治疗。 1】胃管吸引 留置胃管连续吸引可预防胃扩张，并能去除 胃内胃酸和积血，了解出血情况。
2】冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗(每次60ml)或血管收缩剂(去甲肾 上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入， 均可使粘膜血管收缩到达止血目标。
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手术治疗
仅10%应激性溃疡出血病人需手 术治疗。手术指征为： ①开始即是大出血，快速输血而 血压仍不能维持者; ②连续少许出血或间断出血， 24～48小时输血量达2～3L者。
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药品预防：
1、抑酸药： （1）术前预防：术前1周内口服抑酸药，以提 升胃内PH值，惯用药品有奥美拉唑、雷尼替丁、 西咪替丁等； （2）对严重创伤、高危人群预防：疾病发生 后可静脉滴注，使胃内PH值快速升至4以上， 如奥美拉唑； 2、抗酸药：惯用药品有氢氧化铝、铝碳酸镁 等，可从胃管注入； 3、粘膜保护剂：惯用药品有硫糖铝、前列腺 素E等，用药时间不少于2周。
概念
1
应激性溃疡是指机体在
各类严重创伤、危重疾病或 严重心理疾病等应激状态下， 发生急性胃肠道黏膜糜烂、 溃疡等病变，多见于应激后 5～10天，是上消化道出血 常见原因之一。
应激性溃疡ppt课件
硫酸铝凝胶（洁维乐）
［药理毒理］：能中和胃酸，使胃内ＰＨ质升高， 从而缓解胃酸过多的症状．与氢氧化铝相比中和胃 酸的能力较弱而缓慢但不引起体内磷酸盐的丢失， 不影响磷、钙平衡。 ［适应症］：环节胃酸过多引起的反酸症状， 适用于围及十二指肠溃疡及反流性食管炎等酸相关 性疾病的抗酸治疗． ［用法用量］：２０g/bid或20g/tid，伴开水或 牛奶服用． ［不良反应］：偶可引起便秘，可给予足量的 水加以避免． ［禁忌］：慢性肾功能衰竭病人禁用，高磷血 症禁用．
洛赛克的用 药 推 荐
出血性消化性溃疡止血： 静脉注射80mg冲击剂量+静脉滴注 8mg/h，直至出血停止（3～6天）， 改为口服维持4周。
应激性溃疡预防： 术前一天，每12小时40mg静推，维 持3～5天。
硫糖铝：
（１）八硫酸蔗糖粉的氢氧化铝盐，中和胃酸的作 用差． （２）遇酸性胃液形成糊状物覆盖于粘膜表面，尤 其是溃疡面，以阻止胃酸及胃蛋白酶袭击，有利７ 于上皮再生．PＨ２－３时最好，４以上开始减 弱． （３）可刺激胃粘膜合成和释放内源ＰＧＥ２、粘 液和重碳酸盐，并能吸附表皮生长因子浓集于溃疡 处，从而起到溃疡愈合和细胞保护作用。 （４）吸附胃液中的胃蛋白酶和胆盐，以减少其对 胃粘膜的损害。 ［用法用量］：１g/qid 2g/Bid 餐前嚼碎服． ［不良反应］：不良反应少，不吸收，偶有便秘．
* 西咪替丁对照组
190例SARS总结
所有病人应用皮质激素 所有病人均联用奥美拉唑（40mg 2次/日IV） 应用5~14天 结果：无一例消化道出血
中华医学杂志 2003年83卷第九期:713-718
PPI(奥美拉唑)用于SU预防的 作用优势
起效迅速
维持时间长，维持平稳 给药方便，不产生耐药性
应激性溃疡概述演示课件
药物预防
对于高危人群，如严重创伤、大手术后的患者等，可预防 性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等药物来降低应激 性溃疡的发生率。
05
应激性溃疡的研究进展
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
发病机制的研究进展
神经内分泌失调
应激状态下，机体神经内分泌系 统发生紊乱，导致胃肠道血管收 缩，黏膜缺血、缺氧，进而引发
胆汁反流、药物、酒精、吸烟等也可 引起胃黏膜损伤。
胃黏膜屏障破坏
应激状态下胃黏膜黏液和碳酸氢盐分 泌减少，胃黏膜屏障（黏液-碳酸氢盐 屏障）的防御功能减弱，造成氢离子 反弥散，引起胃黏膜损伤。
溃疡形成的过程
01
急性胃炎期
应激初期，胃黏膜发生急性炎症，表现为充血、水肿、糜烂和出血等。
02
溃疡形成期
随着应激的持续，胃黏膜炎症加重，出现溃疡形成。溃疡多位于胃体及
目前存在的问题和挑战
诊断标准不统一
01
目前对应激性溃疡的诊断标准尚未统一，导致不同医生或医疗
机构之间的诊断结果存在差异。
发病机制尚未完全阐明
02
尽管对应激性溃疡的发病机制已有一定了解，但仍有许多细节
和未知领域需要进一步探索。
缺乏特效治疗方法
03
目前对应激性溃疡的治疗主要采用对症治疗和支持治疗，缺乏
ERA
应激反应与胃肠道的关系
应激状态下，交感神经兴奋导 致胃肠道血管收缩，黏膜缺血 。
应激时体内儿茶酚胺、皮质醇 等激素分泌增加，使胃肠道黏 膜的脆性增加。
胃肠道是应激反应中的一个重 要靶器官，容易受到损伤。
胃肠道黏膜损伤机制
胃黏膜缺血
其他因素
应激时胃黏膜血流量减少，造成黏膜 缺血、缺氧，是发病的重要环节。
学生作品-应激性溃疡(一)
学生作品-应激性溃疡(一)
学生作品-应激性溃疡
一、什么是应激性溃疡
应激性溃疡是指在人体机能受到强烈刺激时，消化道下部黏膜的出血和穿孔所形成的病变。
病因包括焦虑、抑郁、神经质、创伤等，通常发生在十二指肠和胃的部位，常为急性，但也有慢性病程，治疗也较为困难。
二、病因和发生机制
应激性溃疡的病因其实就是长时间和高度的应激刺激导致机体的抵抗力下降，从而导致胆汁流入胃肠道系统不畅，而使得胃内酸度过高，酸液刺激胃黏膜而导致出血和破损。
此外，消化系统的胃溃疡病菌也是应激性溃疡的引发因素之一。
三、症状和诊断
应激性溃疡的症状表现得较为明显，包括罕见的黑便和呕血，腹痛以及恶心呕吐等。
在诊断方面，通常需要临床医生对患者的体格指标进行检查，同时也需要核磁共振或者胶囊内镜这种高科技仪器进行辅助检查。
四、应对应激性溃疡的方式
治疗应激性溃疡其实有很多途径，对于一般情况可以使用服用抗酸药和慢性溃疡药物或者直接进行胃肠道内镜下止血。
同时，在生活上还
要注意一些饮食卫生习惯：避免过量食用辛辣食品和酒精饮料，维持良好的工作和生活环境，减压缓解身体压力，这些也能够有效的预防应激性溃疡的发生。
五、结语
在当今社会，大家往往出现应激性溃疡这一问题，主要是由于现代人压力过大导致身体机能下降。
因此，在平时的生活中，让自己保持良好的心态，同时进行适当肆意放松和运动，是预防这一病症的最有效方法。
更为重要的是，如果已经患上了应激性溃疡，我们应该积极地接受医生的治疗和日常生活的改良，让自己尽快走出病痛的影响，重回健康和欢乐的人生之路。
执业医师考试辅导：应激性溃疡
应激性溃疡在临床执业医师的复习过程中，各种各样的知识点很多很杂，新阳光教育整理了临床执业医师内科学考试辅导——应激性溃疡，希望对大家的考试有多帮助：发病机理应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。
胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。
正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。
胃粘膜的保护作用包括以下三方面：（一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。
粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。
（二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。
细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。
通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。
胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。
（三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+.即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。
而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。
胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。
代谢需要氧和底物。
在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+.结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。
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应激性溃疡诊断与防治
应激性溃疡的诊断
▪ 有应激史 ▪ 原发病后2周内发生上消化道出血 ▪ 内镜检查有糜烂、溃疡等病变
SU诊断成立
SU的预防措施
▪ 处理原发疾病 ▪ 胃肠道的监护 ▪ 询问溃疡病史 ▪ 重点高危人群
易发生SU的高危人群
▪ 高龄（≥65岁） ▪ 严重创伤 ▪ 休克 ▪ 脓毒血症 ▪ 严重黄疸 ▪ 多脏器功能衰竭
药物预防
▪ 抗酸与抑酸 ▪ 保护胃粘膜 ▪ 改善微循环
预防措施
▪ 药物应用: - 抗酸药 - H2RA - PPI - 硫糖铝
胃粘液层
pH7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞
应激性溃疡发病情况
SU上消化道出血的发生率
基础疾病
胃十二指肠出血发生率(%)
手术 颅脑创伤 大面积烧伤 脑血管意外 多脏器功能衰竭
3.2 ~10.9 10.4~73.6 18.9~37.0 14.7~55.6 43.5~85.0
应激性溃疡的发病情况
应激性溃疡
应激性溃疡(SU)的定义
▪ 严重应激因素引起的 ▪ 消化道粘膜病变 ▪ 包括糜烂、溃疡、出血等
SU的同义词
▪ 急性胃粘膜病变 ▪ 急性糜烂性胃炎 ▪ 急性出血性胃炎 ▪ 急性胃十二指肠溃疡
应激性溃疡机制
应激反应
应激源
（生物、理化、心理、社会性刺激）
大脑
肾上腺髓质
下丘脑
垂体
前叶
后叶
肾上腺素↑
pH值
颅脑手术前后胃内pH的变化
8 **
7
6
5
4
3 2
*
* ** * ***
*
**
1
0
↑ 术后
12
24
36
48
60
（↑为手术中，与术前比 P<0.05， P<0.01，n=10）
时间(h)
长海医院，李兆申等，1999
肝胆外科应激性溃疡的常见原因
大手术创伤：肝癌、胆管癌、门 静脉高压症
肝功能衰竭：肝炎后肝硬化 严重的梗阻性黄疸 腹水、电解质紊乱
Stabile BE et al. 1987
颅脑损伤与SU
• SU的发生率与颅脑损伤的严重程度相关
• GCS<9分的患者SUB发生率超过17％ • 严重性：严重颅脑损伤合并胃肠道出血的死亡率
可高达50％
颅内肿瘤与 SU 多见于下列情况
脑干肿瘤，尤其是延髓受累者 鞍区肿瘤，手术搔扰下丘脑者 肿瘤累及基底节 术后伴有严重颅内高压者
神经外科疾病与应激性溃疡(SU)
与应激性溃疡相关的神经外科疾病
严重颅脑损伤 颅内肿瘤 脊髓损伤 脑血管病
SU在神经外科疾病中的发病率
高血压脑出血 36.0% 林学壬 1997 高血压脑病 26.9% 王昌华等 脑血管疾病 30.2% 张淑君等 缺血性脑中风 65.0% Machfoed MH et al 1993 严重颅脑损伤 40％－80％
脊髓损伤与SU
脊髓损伤的SU发生率2~20％不等 颈髓损伤易发 SU多发生于损伤急性期前 4周，4~
10天为高峰
脑手术患者围手术期胃酸的动态变化 (n=10,x±s)
平均pH
术前
2.1±0.7**
术中
3.3±0.4**
术后
0.8±0.2
*P＜0.05，**P＜0.01，和术后pH比较
李兆申等，解放军医学，1999
▪ 合并凝血机制障碍 ▪ 脏器移植术后 ▪ 长期使用免疫抑制剂 ▪ 长期胃肠道外营养 ▪ 原有溃疡病史 ▪ 长时间机械通气
加强胃肠道监护
▪ 胃管内胃液pH检测 ▪ 胃管内胃液、粪便隐血
预防重点
▪ 高危人群 ▪ 有溃疡病史
先作内镜检查
▪ PPI(proton pump inhibitors ) 预防
去甲肾上腺素↑
ACTH
抗利尿激素↑
支气管扩张 心肌收缩 心率↑血压↑ 扩瞳、出汗 代谢耗氧↑ 糖原分解
皮肤 苍白 发冷
肾上腺皮质
水潴留
肾脏
周围血管
肾素分泌↑ 血管收缩
血管紧张素 血压↑
盐皮质激素 钾排泄 钠再吸收
糖皮质激素 抑制免疫反应 血糖↑ 蛋白质分解 抑制炎症 血小板生成↑
SU的发病机制
▪ 胃粘膜防御机制削弱
➢ 肝脏
•切肝手术; •较严重肝硬化的肝脏手术; •肝脏移植术
普外科中SU易发手术
➢ 胰脾
•急性重症胰腺炎 •胰十二指肠切除术 •脾脏切除术 •门奇断流术
普外科中SU易发手术
➢ 胆道：胆囊癌或胆管癌根治术 ➢ 胃肠：
•结直肠癌根治术 •胃癌根治术 ➢ 其他：术后严重感染，多器官功能衰竭，
长期使用免疫抑制剂等
肝胆疾病应激性溃疡的机制
梗阻性黄疸使胃粘膜受到损害 粘膜屏障的破坏、胃粘膜血流减 少、能量代谢障碍
胆道感染：内毒素血症可直接损 害胃粘膜
手术创伤：低血压，电解质紊乱， 休克
发病率
总发病率：5.56%（12/216）
伴有梗阻性黄疸病人的发病率： 7.44%（9/121）
严重肝功能不良（B级以上）的发病率： 6.94%（5/72）
ICU: - 胃粘膜糜烂等病变: 75~100% - 有临床意义的出血: 1.5 ~ 15%
死亡率: 5倍 (伴大出血 vs 不伴大出血)
内镜特点
病变部位：胃体最多，十二指肠、食管、空肠 病变形态：缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、
出血、穿孔
外科临床常见应激因素
脑外伤、烧伤、中风 严重创伤、大手术 感染、休克 多脏器功能不全 严重心理应激
普外科SU发生的特点
• 发生率高 腹部疾病的病变基础、手术并发
症以及长期禁食或用药与术后SU的发生密 切相关
• 诊断相对困难 腹部手术后的并发症可能与
SU的表现相似
• 后果严重 止血困难且难以借助外科手术处
理，肠道积血易诱发肝性脑病
各部位的SU
SU临床特点
▪ 病情愈重，发病率越高 ▪ 一旦发病，死亡率高 ▪ 发病时间集中 ▪ 无明显前驱症状 ▪ 主要临床表现：出血、休克
肝胆外科引发SU的因素
• 常见并发症 如胃排空延迟和大量胆胰漏，
前者影响胃壁血流，后者易引起腹腔感染加 药物的使用可引起或加重胃粘膜的糜烂； 移植术后的病人长期应用类固醇激素、其他 免疫抑制剂和阿司匹林也是引起SU的因素
普通外科疾病与应激性溃疡
普外科中SU易发手术
粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素、表皮生长因子
▪ 胃粘膜损伤因素作用增强
幽门螺杆菌 胃酸 胃蛋白酶 胆汁……
SU的发病机制
—— 胃粘膜损伤因素作用增强
胃酸分泌增加 幽门螺杆菌 胃蛋白酶分泌增多 胆汁反流增加 炎性介质的作用
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
中和
pH1 or 2