糖尿病人的麻醉

糖尿病及糖尿病前期的诊断
Miller’s Anesthesia ,6ed

糖尿病及糖尿病前期的诊断
Miller’s Anesthesia ,7ed

糖尿病及糖尿病前期的诊断
Longnecker Anesthesiology,2008
2
在三羧酸循环中，共有4次脱氢反应，脱下的氢原子以 NADH和FADH2的形式进入呼吸链，最后传递给氧生成水， 在此过程中释放的能量可以合成ATP。
乙酰辅酶A不仅来自糖的分解，也可由脂肪酸和氨基酸的分解代谢 中产生，都进入三羧酸循环彻底氧化。并且，凡是能转变成三羧酸 循环中任何一种中间代谢物的物质都能通过三羧酸循环而被氧化。 所以三羧酸循环实际是糖、脂、蛋白质等有机物在生物体内末端氧 化的共同途径，也是其相互转化途径。

酮症酸中毒的治疗
（ 4 ）纠正电解质紊乱 主要是补钾。因为在治疗过程中，总体钾丢 失、胰岛素和血 PH 值升高都会导致患者缺钾， 所以需要补钾。一般补钾方法为 10% 氯化钾，每 瓶 1.5g ， 15 ml 。由于静脉补钾有一定危险， 可口服补钾，这样可减少静脉补钾量。补钾原则 为：血钾低或正常者见尿补钾。血钾高或无尿者 可在第 2 瓶或第 3 瓶液时再补钾。

糖尿病及糖尿病前期的诊断
(糖化血红蛋白A1C≥6.5%)
糖 尿
空 腹 血 糖 （
7.0
病
IFG+IGT
空腹血糖受损（IFG）
6.1
（5.6）
糖 尿 病
mmol/l
正常血糖
2.8
）
低血糖
2.8 7.8
（糖 耐 量 ）降 低
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖或随机血糖（mmol/l）

酮症酸中毒的治疗
（3 ）补液 补液对糖尿病酮症酸中毒非常重要。有些患 者无需使用胰岛素，补液 即可。成人一般失水 3 ～ 6 L ，原则上前 4 小时应补足失水量的 1/3 ～ 1/2 ，以纠正细胞外脱水及高渗，以后则 主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功 能。具体为前 2 个小时每 1 小时输 1 瓶液，第 3 和第 4 小时每 2 小时输 1 瓶液，以后每 3 小时输 1 瓶液。 24 小时约 4.5 升 。 开始血糖较高时可用生理盐水。血糖不高可 用葡萄糖或糖盐水。

糖尿病前期
一是空腹血糖比正 常值轻度升高，但 未达到糖尿病的诊 断标准，即空腹血 糖为6.1～7.0 mmol/L，称为空腹 血糖受损，即IFG。
二是OGTT两小时 血糖7.8～11.1 mmol/L，称为糖 耐量减低，简称 IGT。

三羧酸循环的定义
TAC循环是一个由一系列酶促反应构成的循 环反应系统，在该反应过程中，首先由乙酰CoA （主要来自于三大营养物质的分解代谢）与草酰 乙酸缩合生成含3个羧基的柠檬酸（citric acid）， 再经过4次脱氢、2次脱羧，生成4分子还原当量 （reducing equivalent）和2分子CO2，重新生成 草酰乙酸的这一循环反应过程称为三羧酸循环。
胰岛素的代谢作用
1
2
3
减少糖原分解 、糖异生、酮 体生成、脂肪 分解和蛋白质 的分解
促进葡萄糖 和钾离子进 入脂肪和肌 肉细胞
增加糖原、 蛋白质和脂 肪酸的合成

胰岛素对葡萄糖的作用机制


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糖尿病及糖尿病人的麻醉
福建医科大学附属龙岩第一医院 麻醉科 范卫英
糖尿病的概念
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用所引起的以血中葡萄 糖水平长期增高为基本特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌 和（或）胰岛素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白质和 脂肪等代谢异常。久病可引起多系统损害，导致血管、心 脏、神经、肾脏、眼等组织器官的慢性并发症，病情严重 或应激时可发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病非酮症性高渗 性昏迷等急性并发症

糖尿病急性并发症1-酮症酸中毒
预防 酮症酸中毒的防治是防重于治。对患者进行 教育，提高警惕。严格控制好糖尿病，保持血糖 不高，血脂代谢正常。同时预防诱因，特别是感 染。

酮症酸中毒的治疗
（ 1 ）处理原则 轻、中度患者鼓励进食进水，可皮下足量注 射胰岛素。重度患者建议输液，尽早使用胰岛素； 补充电解质，控制酸碱平衡；去除诱因。

酮症酸中毒的治疗
（ 5 ）纠正酸中毒 重度酸中毒者需要补碱。但补碱过于积极对身体有害， 容易造成昏迷加重、组织缺氧、低血钾，甚至危及生命。一 般用 5% 碳酸氢钠 100～200 ml 缓慢、间断补碱，一次补 100 ml 。 （ 6 ）去除诱因 去除感染，以防再次出现酮症酸中毒。 （ 7 ）列表记录 在治疗过程中，详细记录血、尿化验结果，出入液量， 输液时间和成分等。 （ 8 ）辅助治疗 包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰，降颅内压等。

糖尿病及糖尿病前期的诊断
Diagnosis of DM(Blood glucose level) Fasting blood glucose > 126mg/dl(7.0mmol/l) OGTT(2hours) > 200mg/dl(11.1mmol/l)
Morgan’s Clinical Anesthesiology,4ed
糖尿病前期
.部分患者仅空腹血糖升高，但未达到糖 尿病的诊断标准，称为孤立性IFG。
孤立性IFG
孤立性IGT
部分患者仅餐后血糖升高，但未达到糖 尿病的诊断标准，称为孤立性IGT。
IFG联合IGT
部分患者空腹血糖和餐后血糖同时升高，但也未 达到糖尿病的诊断标准，称为IFG加IGT，或IFG 联合IGT。

酮症酸中毒的治疗
（2 ）小剂量胰岛素疗法 是糖尿病酮症酸中毒主要的治疗办法。小剂量为每公斤 体重每小时 0.1 个单位胰岛素。对身体危害最大的是酮症酸 中毒，而非高血糖，所以治疗的主要目的是消酮。每公斤体 重每小时 0.1 个单位胰岛素可对酮体的生成产生最大的抑制 作用。如果胰岛素过量，降糖太快反而不利于消酮，对患者 不利。胰岛素过量还可引起血糖或血钾过低。成人通常用 4 ～ 6 U/ 小时，一般不超过 8 U/ 小时。使用小剂量胰岛素 时需要注意：可静脉注射，若无法静脉注射也可皮下给药。 但较重者建议静脉注射，由于开始时身体对胰岛素反应性差， 所以皮下给药时可用冲击量约 20 U ，之后每小时 4~6 U ； 若患者血糖低于 13.9 mmol ，可胰岛素：葡萄糖 =1 ： 3~6 给药，即一瓶加 4 个单位胰岛素，可避免输液时出现低血糖； 静脉给药者酮症消除后应及时皮下给药，可避免再次发生酮 症酸中毒。
Miller’s Anesthesia , 7ed

糖尿病诊断标准和糖尿病前期的概念
糖尿病的诊断标准为：空腹血糖高于7.0 mmol/L， 或口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖高于11.1 mmol/L，或随机血糖高于11.1 mmol/L。正常空 腹血糖的上限应为6.1 mmol/L，餐后或口服葡萄 糖耐量试验中2小时血糖正常值上限为7.8 mmol/L，如图1中绿色区域为绝对正常的血糖， 可以看到正常血糖和糖尿病血糖，即绿区和粉红 区之间有一个过渡阶段，即黄区，处于此范围内 的血糖的患者，即糖尿病前期患者。

糖尿病及糖尿病前期的诊断

糖尿病的分型
免疫介导或特发的胰岛素完全缺乏
成年发病，由于胰岛素抵抗/相对缺乏 遗传缺陷引起的特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
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2
3
4

糖尿病的分型


营养物在生物体内氧化的一般过程
糖原 三酯酰甘油 蛋白质 氨基酸
葡萄糖
脂肪酸+甘油
乙酰CoA
TAC 循环
CO2 2H
ADP+Pi
呼吸链
ATP
H2O

三羧酸循环的生理意义
1
在此循环中，最初草酰乙酸因参加反应而消耗，但经过循环又重新 生成。所以每循环一次，净结果为1个乙酰基通过两次脱羧而被消 耗。循环中有机酸脱羧产生的二氧化碳，是机体中二氧化碳的主要 来源。
酮症酸中毒的 病理生理 及诊断
酮症:血酮体可升高 100 倍， 尿酮阳性 酸中毒:β 羟丁酸和乙酰乙酸 阴离子间隙升高
脱水
电解质紊乱： 钾、钠、氯都降低

糖尿病急性并发症1-酮症酸中毒
临床表现： 1 ．酮症酸中毒 。 2 ．糖尿病症状：三多一少加重 。 3 ．胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。 4 ．呼吸改变：由酸中毒导致。 PH 值小于 7.2 时呼吸深快， 若 PH 值更低，则会影响呼吸中枢，呼吸变慢变缓，可能有 酮臭味。 5 ．脱水和休克症状：脱水在 5% 以上可有脱水症状，如尿量 减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水在 15% 以上，可能发 生循环衰竭。 6 ．神志改变：个体差异大，早期可有头痛、头晕、萎靡。继 而烦燥、嗜睡、甚至昏迷。 7 ．其他诱发疾病的表现：如原有呼吸道感染或泌尿系统感染。
糖尿病慢性并发症：大 血管并发症和微血管并 发症。大血管并发症主 要是指一些缺血性心脏 病、脑血管病变及糖尿 病足。微血管并发症包 括糖尿病肾病，糖尿病 视网膜病变、糖尿病神 经病变。

糖尿病急性并发症1-酮症酸中毒定义
糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏， 升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代 谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现 高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代 谢酸中毒。 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种， 其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在 没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成 糖尿病死亡的一个重要原因。
高血糖使肝脏合成巨 球蛋白增多，增加血 液的粘稠度，并生成 一些非扩散的大分子 导致细胞肿胀,白细 胞趋化作用减弱、粒 细胞吞噬活性受损。

糖尿病并发症