最新抗癌药替拉扎明详细介绍
靶向制剂的定义及分类
靶向制剂的定义及分类
靶向制剂（Targeted therapy）是一种治疗方法，主要针对某些癌症等疾病的基因突变、表达异常和蛋白结构上的异常等目标分子进行作用，从而实现精准治疗的目的。
靶向制剂根据其作用机制和靶点类型可以分为以下几类：
1. 靶向酶抑制剂
这类药物主要通过抑制某些酶的活性，从而阻止恶性肿瘤细胞中的某些信号传递途径的活化，使细胞无法进行生长和繁殖。
例如，海洋类抗肿瘤药物伊马替尼就是以这种方式靶向的治疗药物。
2. 靶向蛋白抗体
这类药物主要是针对癌症细胞表面上的蛋白质结构进行针对性的介入作用，阻断或调控癌细胞的生长和繁殖过程，例如疫苗转化的HER2靶向治疗药物就是以这种方式治疗HER2阳性乳腺癌。
3. 核酸靶向治疗药物
这类药物主要通过产生小分子RNA或siRNA等核酸物质靶向地调控肿瘤细胞内某些基因的表达，从而起到抑制细胞生长的作用。
例如小干扰RNA技术就是运用这种类别的靶向治疗药物。
4. 肽靶向治疗药物
这类药物主要由合成肽链组成，靶向癌细胞上的某些表面或内部分子进行结合，以达到抑制肿瘤细胞生长和蔓延的目的。
例如白介素-2（IL-2）靶向治疗药物利妥昔单抗就是以这种方式治疗肺癌和皮肤黑色素瘤。
靶向制剂虽然精准，但是也存在一些问题，如药物抵抗和代谢等不良反应，需要在临床应用中严格控制剂量和给药周期，避免药物毒性和副作用。
舒拉明—令人惊奇的好药
舒拉明—令人惊奇的好药
佚名
【期刊名称】《德国临床用药》
【年(卷),期】1999(2)2
【总页数】2页(P46-47)
【关键词】舒拉明;睡眠症;艾滋病;嘌呤受体;细胞抑制剂
【正文语种】中文
【中图分类】R971.7;R512.910.5
【相关文献】
1.劳拉·舒尔茨：婴儿令人惊奇的逻辑思维 [J], 劳拉·舒尔茨;
2.舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的研究 [J], 马姝琛;施映枫;徐柳青;方路;汤锦花;鲍文芳;马晓燕;刘仕艳;刘娜
3.舒拉明——令人惊奇的好药 [J],
4.好药还需好营销——谓尔舒交心超值营销案例 [J], 顾列铭
5.舒拉明在急性闭角型青光眼滤过性手术后应用的辅助效果 [J], 张月;周云;樊瑜婷;熊霞
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最新抗癌药替拉扎明详细介绍
一类新药—替拉扎明项目简介一、概况据世界卫生组织(WHO)统计，全球平均每年死于恶性肿瘤者达690万人，新发病为870万例，且这一数字还在逐年增加。
全世界每年新确诊肿瘤疾病患者达到1000万人，预计到2020年，全世界每年将新发生2000万例肿瘤，其中1400万例在亚洲、非洲和拉丁美洲的发展中国家。
据我国卫生部统计，目前我国每年有106万左右的恶性肿瘤新生患者，同时有106.7万左右的良性肿瘤患者，两者合计约有212.7万，即肿瘤的全国发病率约在1.65‰左右。
每年，我国因肿瘤死亡人数约有154万人左右，癌症（肿瘤）成为继心脑血管疾病后的我国第二大疾病。
缺氧是诱导肿瘤血管生成的一个非常重要的因素，在目前国内外均有大量的实验和临床研究证实了这一点。
缺氧对促进肿瘤血管生成的调节主要是通过在分子水平上，缺氧对促进肿瘤血管生成的细胞因子转导的调节而实现的。
与缺氧有关的促进肿瘤血管生成的细胞因子有如下几种。
1、HIF－1（缺氧诱导因子－1），2、VEGF（血管内皮生长因子）以及血管内皮生长因子的两个受体（flt-1,KDR/flk-1），3、bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)，4、IGF(胰岛素样生长因子)及其主要受体IGF－IR，5、MMP（基质金属蛋白酶）。
目前，临床上对肿瘤的治疗仍以手术和放、化疗为主，但由于在实体瘤中存在着10％～50％的乏氧细胞，这些乏氧细胞对射线及化疗药物的耐受性比有氧细胞强2.5～3倍。
因而，在常规放（化）疗剂量治疗时，乏氧细胞不能被有效杀死，于是埋下了癌症复发祸根。
要想杀灭肿瘤乏氧细胞，只有加大放（化）疗剂量，然而，这又给患者带来难以承受的毒副反应和痛苦。
总之，乏氧细胞是肿瘤难治愈、易复发和转移的重要因素之一。
二、项目优势替拉扎明(tirapazamine,TPZ)化学名称:3-氨基-1,2,4苯并三唑-1,4-二氮-氧化物(3-Amino-1,2,4-benzotuiazine-1,4-dioxide)又名Win59075或SR4233,是一种新型的生物还原活性物。
乳腺癌的化疗方案
乳腺癌的化疗方案目录1. 乳腺癌概述 (2)1.1 乳腺癌的定义 (3)1.2 乳腺癌的分类 (3)1.3 乳腺癌的分期 (4)2. 化疗的基本原理 (4)2.1 化疗的作用机制 (5)2.2 化疗药物分类 (6)3. 化疗方案 (7)3.1 个体化化疗方案 (8)3.1.1 常见化疗药物 (9)3.1.2 用药剂量及方案 (10)3.2 根据BC分期推荐的化疗方案 (11)3.2.1 早期乳腺癌 (11)3.2.2 进展期乳腺癌 (12)3.3 特殊类型乳腺癌的化疗方案 (13)3.3.1 三阴性乳腺癌 (14)3.3.2 HER2阳性乳腺癌 (16)4. 化疗方案的选择考虑因素 (17)4.1 病理类型 (17)4.2 遗传突变 (18)4.3 患者的身体状况 (20)5. 化疗的副作用及其管理 (21)5.1 常见副作用 (22)5.2 副作用的管理策略 (23)6. 化疗方案的执行与监测 (24)6.1 化疗的给药方式 (25)6.2 药物监测 (26)6.3 患者随访 (27)7. 化疗治疗的展望 (28)7.1 新型化疗药物 (29)7.2 个体化治疗的进展 (30)7.3 其他治疗模式的探索 (31)1. 乳腺癌概述乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，主要发生在女性乳腺组织。
根据世界卫生组织的统计数据，乳腺癌是全球女性最常见的癌症之一，也是导致女性死亡的主要原因之一。
乳腺癌的发生与多种因素有关，包括遗传、激素水平、生活方式和环境因素等。
乳腺癌的病理类型多样，主要包括浸润性乳腺癌、导管原位癌、小叶原位癌等。
根据肿瘤的生物学特性和临床特征，乳腺癌可分为不同的亚型，如激素受体阳性、2阳性、三阴性等，这些亚型对于治疗方案的选择具有重要指导意义。
乳腺癌的治疗方法包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗和靶向治疗等。
化疗作为乳腺癌综合治疗的重要组成部分，对于改善患者预后、降低复发风险具有重要意义。
化疗的目的是通过使用化学药物杀死癌细胞，控制肿瘤的生长和扩散。
多西他赛微乳注射液_新型抗癌药
化酶(Cl50=3.5mM)和抑制磷酸二酯酶环—磷腺苷(AMPc)(Cl50=5.4mM)而产生抗血小板聚集作用。
作为抑制磷酸二酯酶环—磷腺苷的结果，三氟柳使血小板内环-磷腺苷的水平显著增高。
由于对血管环氧化酶不产生作用，因而保留前列环素的生物合成，从而保留由它产生的对血小板聚集的生理抑制。
项目进度：已完成临床前研究工作，三个月内可以申报临床。
三氟柳(Trifiusal)，1981年由西班牙Uriach公司开发上市，后在欧洲其他国家，南美，中东，东南亚等20多个国家注册上市。
三氟柳在临床上广泛应用于预防中风和心肌梗塞，是一种疗效确切，安全可靠的药物。
该药是西班牙Uriach公司最成功的产品，居该公司销售第一位。
国外剂型以片剂、胶囊为主。
该药1999年列入英国药典。
该品种在中国尚未上市，有三家申报，属化药3.1类新药。
在中国没有专利及行政保护问题。
1)生产工艺简单，无环境污染问题。
2)三氟柳预防和治疗血栓栓塞的临床效果与阿司匹林相似：与阿司匹林相比，三氟柳能降低局部缺血病人发生出血并发症的危险。
3)本品制成肠溶胶囊，可改善本品对胃刺激性。
血栓病是由于血栓引起的血管腔狭窄与闭塞，使主要脏器发生缺血和梗塞而引发机能障碍的各种疾病。
按照来自BusinessCommuncations公司的最新报告显示，近年来包括血栓类疾病在内的血液疾病治疗市场正在快速增长。
2003年，全球血液疾病治疗市场己达254亿美元，并且以每年6.7%的速度增长，2008年有望超过350亿美元。
抗血栓治疗市场也将从2003年的92亿美元增长到2008年的123亿美元。
目前国内使用抗血栓药物总金额在14亿一15亿人民币之间，年增长率在15%-20%左右，治疗血栓性疾病的三大类药物抗血小板类药物、抗凝血药物和溶血栓药处于三分天下的态势。
目前临床上使用的抗血小板类药物有阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)，及近年上市的奥扎格雷和硫酸氯吡格雷等。
除阿司匹林外均只是用于治疗。
不要再上癌症的当
得了癌,我的治疗我做主——不要再上癌症的当（1）作者：[日]近藤诚来源：大众日报今日开始连载日本家喻户晓的癌症专家近藤诚的作品《不要再上癌症的当》,作者通过大量临床实例、个案研究及医学资料举证,勇敢提出了别人不敢提的医疗见解,告诉你癌症治疗的真实面貌、合理的就医方式,以及手术、化疗、体检、疫苗等一系列治疗和预防手段的隐形风险,帮助所有癌症患者及其家属走出身心俱疲的治疗困境。
“医生,您说我只能活1个月了,可我实在没法在这1个月里付清1000美元的治疗费啊……”“好,那就给你6个月吧。
”(这是一条来自美国的笑话)告诉各位一条放之四海而皆准的道理:就算医生对你下达了“死刑判决”,你的生命依然掌握在你自己手里。
为什么呢?因为会被医生下达“死刑判决”的病基本上都是癌症,但是,没有比癌症更复杂的疾病了,而且癌症的恶化方式也因人而异,各不相同,谁也说不准。
问题是,我最近经常听说一些与这类“死刑判决”有关的电视剧或书本,它们的标题不外乎“只能活×个月的……”“只能活半年的癌症患者……”等等。
这样的作品为何能大行其道呢?也许是因为“死刑判决”对患者的威慑力越来越大了吧。
“你只能活3个月了。
”——这句话尤其火爆。
一日,我接到了一通来自陌生人的咨询电话。
他说:“医生说我得了进行性胰腺癌,只能活3个月了……”我回答道:“不会的,如果你现在很精神,就不可能只活3个月。
”第二天,我又接到了另一个陌生人的来电:“我得了早期的胰腺癌,医生说我只能活3个月了……”由此可见,无论患者的癌症是初期、中期还是晚期,无论病灶有没有转移,都有可能收到医生的“死刑判决”。
然而,一个有力气走着去看病的人,绝对不可能这么快就死去。
我在日本庆应大学医院的门诊工作了23年,一直负责诊疗那些“不治疗”癌症的患者。
在这个过程中,我收集了150多位患者的资料。
第一次来门诊时,他们中的大多数是走着来的。
耐人寻味的是,别说3个月,他们中没有一个在1年之内去世。
13种常见的肿瘤抗体靶向药物
盘点13种常见的肿瘤抗体靶向药物Science:医脉通2013/12/10分享：靶向药物是目前最先进的用于治疗癌症的药物。
近期，《科学》杂志发表了一篇综述，导种抗体靶向药物，批准的目前常用的专门讲述肿瘤的抗体治疗，详细介绍了经13FDA读包括西妥昔单抗（爱必妥）、帕尼单抗（Vectibix）和曲妥珠单抗（赫赛汀）等。
靶向药物（targeted medicine）是目前最先进的用于治疗癌症的药物，它通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长。
靶向药物是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物。
近期，《科学》杂志发表了一篇综述，专门讲述肿瘤的抗体治疗，详细介绍了经FDA批准的目前常用的13种抗体靶向药物（列出14个，其中1个批准后，在2010年又被撤市了），分别如下：1、西妥昔单抗（爱必妥）靶点：EGFR肿瘤类型：结直肠癌、头颈部肿瘤适应症：KRAS野生型、EGFR表达的转移性结直肠癌。
联合FOLFIRI时可作为一线；联合伊立替康治疗那些单用伊立替康化疗难治的病人；单药治疗就是针对那些奥沙利铂和伊立替康为主的化疗已经失败了，或者对伊立替康不耐受的。
头颈部鳞状细胞癌。
联合放疗可作为局部晚期的初始治疗；联合铂类为主的治疗再加上5-FU可作为复发或转移性疾病的一线治疗；如果单药用呢，就适合那些铂类治疗已经失败了的复发或转移性的疾病。
2、帕尼单抗（Vectibix）靶点：EGFR肿瘤类型：结直肠癌适应症：在氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的方案中已经失败了，KRAS 野生型、EGFR表达的mCRC3、曲妥珠单抗（赫赛汀）靶点：HER2肿瘤类型：乳腺癌、胃癌适应症：HER2过表达淋巴结阳性或阴性乳腺癌的辅助治疗。
作为治疗方案的一部分，包括阿霉素，环磷酰胺以及紫杉醇或多西他赛；也可以联合多西他赛和卡铂；在蒽环类为基础的治疗之后可以单药使用。
HER2过表达转移性乳腺癌。
联合紫杉醇一线使用；单药治疗适用那些已经接受过一种或多种方案的转移性疾病。
最新抗癌药替拉扎明详细介绍
一类新药—替拉扎明项目简介一、概况据世界卫生组织(WHO)统计，全球平均每年死于恶性肿瘤者达690万人，新发病为870万例，且这一数字还在逐年增加。
全世界每年新确诊肿瘤疾病患者达到1000万人，预计到2020年，全世界每年将新发生2000万例肿瘤，其中1400万例在亚洲、非洲和拉丁美洲的发展中国家。
据我国卫生部统计，目前我国每年有106万左右的恶性肿瘤新生患者，同时有106.7万左右的良性肿瘤患者，两者合计约有212.7万，即肿瘤的全国发病率约在1.65‰左右。
每年，我国因肿瘤死亡人数约有154万人左右，癌症（肿瘤）成为继心脑血管疾病后的我国第二大疾病。
缺氧是诱导肿瘤血管生成的一个非常重要的因素，在目前国内外均有大量的实验和临床研究证实了这一点。
缺氧对促进肿瘤血管生成的调节主要是通过在分子水平上，缺氧对促进肿瘤血管生成的细胞因子转导的调节而实现的。
与缺氧有关的促进肿瘤血管生成的细胞因子有如下几种。
1、HIF－1（缺氧诱导因子－1），2、VEGF（血管内皮生长因子）以及血管内皮生长因子的两个受体（flt-1,KDR/flk-1），3、bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)，4、IGF(胰岛素样生长因子)及其主要受体IGF－IR，5、MMP（基质金属蛋白酶）。
目前，临床上对肿瘤的治疗仍以手术和放、化疗为主，但由于在实体瘤中存在着10％～50％的乏氧细胞，这些乏氧细胞对射线及化疗药物的耐受性比有氧细胞强2.5～3倍。
因而，在常规放（化）疗剂量治疗时，乏氧细胞不能被有效杀死，于是埋下了癌症复发祸根。
要想杀灭肿瘤乏氧细胞，只有加大放（化）疗剂量，然而，这又给患者带来难以承受的毒副反应和痛苦。
总之，乏氧细胞是肿瘤难治愈、易复发和转移的重要因素之一。
二、项目优势替拉扎明(tirapazamine,TPZ)化学名称:3-氨基-1,2,4苯并三唑-1,4-二氮-氧化物(3-Amino-1,2,4-benzotuiazine-1,4-dioxide)又名Win59075或SR4233,是一种新型的生物还原活性物。
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一类新药—替拉扎明项目简介
一、概况
据世界卫生组织（WHO）统计，全球平均每年死于恶性肿瘤者达690 万人，新发病为870 万例，且这一数字还在逐年增加。
全世界每年新确诊肿瘤疾病患者达到1000 万人，预计到2020 年，全世界每年将新发生2000 万例肿瘤，其中1400 万例在亚洲、非洲和拉丁美洲的发展中国家。
据我国卫生部统计，目前我国每年有106 万左右的恶性肿瘤新生患者，同时有106.7 万左右的良性肿瘤患者，两者合计约有212.7 万，即肿瘤的全国发病率约在1.65 %o左右。
每年，我国因肿瘤死亡人数约有154万人左右，癌症（肿瘤）成为继心脑血管疾病后的我国第二大疾病。
缺氧是诱导肿瘤血管生成的一个非常重要的因素，在目前国内外均有大量的实验和临床研究证实了这一点。
缺氧对促进肿瘤血管生成的调节主要是通过在分子水平上，缺氧对促进肿瘤血管生成的细胞因子转导的调节而实现的。
与缺氧有关的促进肿瘤血管生成的细胞因子有如下几种。
1、HIF－1 （缺氧诱导因子－ 1 ）， 2 、VEGF （血管内皮生长因子）以及血管内皮生长因子的两个受体
（flt-1,KDR/flk-1 ），3、bFGF（碱性成纤维细胞生长因子），4、IGF（胰岛素样生长因子）及其主要受体IGF－IR，5、MMP （基质金属蛋白酶）。
目前，临床上对肿瘤的治疗仍以手术和放、化疗为主，但由于在实体瘤中
存在着10 %〜50 %的乏氧细胞，这些乏氧细胞对射线及化疗药物的耐受性比有氧细胞强2.5〜3倍。
因而，在常规放（化）疗剂量治疗时，乏氧细胞不能被有效杀死，于是埋下了癌症复发祸根。
要想杀灭肿瘤乏氧细胞，只有加大放（化）疗剂量，然而，
这又给患者带来难以承受的毒副反应和痛苦。
总之，乏氧细胞是肿瘤难治愈、易复发和转移的重要因素之一。
二、项目优势
替拉扎明(tirapazamine,TPZ) 化学名称:3-氨基-1,2,4 苯并三唑-1,4- 二氮- 氧化物(3-Amino-1,2,4-benzotuiazine-1,4-dioxide) 又名Win59075 或SR4233, 是一种新型的生物还原活性物。
它在肿瘤组织乏氧细胞内能够被还原生成一种具有细胞毒性作用的代谢产物。
这种代谢产物对乏氧细胞的杀伤作用显著超过它的母体化合物,使肿瘤组织内乏氧细胞死亡,可以同时显著增加肿瘤放射治疗及肿瘤一系列化学治疗药物的抗肿瘤作用,因而作为一种新颖的乏氧细胞增敏剂被引入基础及临床实验。
替拉扎明的作用机制:替拉扎明对乏氧细胞具有特异的细胞毒性。
在乏氧细
胞存在的情况下，替拉扎明在细胞内代谢产生自由基，自由基与DNA大分子结合导致DNA损害和细胞死亡。
Katheri neb 等认为替拉扎明在细胞核内代谢是替拉扎明引起DNA破坏及产生细胞毒性的主要原因。
他们还通过大量的试验证实
替拉扎明在乏氧细胞内抑制D N A复制的作用显著高于电离辐射。
同
时,delahoussayeym 等对替拉扎明的代谢机制进行深入的研究：替拉扎明经乏氧细胞核内某些还原酶作用后的代谢产物均可DNA单链断裂。
而另一方面DNA
的双链断裂是由于替拉扎明被细胞核内一未知的依赖NADPH活性的还原酶还原产生的化合物所致。
替拉扎明为生物还原剂类抗肿瘤药,其作用机制新颖,即它作用于乏氧细胞, 通过乏氧细胞中分解成自由基来损伤DNA 而产生细胞毒效应的.因肿瘤在相当程度是
一种乏氧细胞,且肿瘤的乏氧细胞性质也是其耐受放射治疗的一大原因,所以替拉扎明对肿瘤细胞有高度选择性,当其与洛铂类药物或紫杉类药物并用时呈
高度协同作用,临床试验也证明其对非小细胞肺癌疗效显著,临床前景看好,市场趋势诱人.
替拉扎明作为放疗增敏剂:与放射线联合治疗恶性实体肿瘤的作用机制经过长期的研究证实,几乎所有的人类恶性实体肿瘤中无论肿瘤的大小均存在乏氧细胞,一般约占肿瘤细胞的10%〜20%左右，也有高达50%或者少至1%,还有一些细胞介于乏氧状态与有氧状态之间。
恶性实体肿瘤内的乏氧细胞当氧张力低于0 5mmHg 时就会产生对放射治疗的抵抗性, 其氧增强比(Oxygenationenhancementrate OER)为2 5〜3 0,即杀灭乏氧细胞所需剂量
是杀灭有氧细胞所需剂量的三倍。
在有氧状态下,由于分子氧的存在而把应在照
射中能得到修复的损伤固定下来,不再产生修复。
因此,肿瘤乏氧细胞经照射后产生的损伤中,由于乏氧,可以使它们得到修复,也就增加了对放射线的抵抗性。
替拉扎明能选择性的杀伤乏氧细胞，低LET射线则主要杀伤非乏氧细胞，两者联合应用, 将使放射治疗的效果大大增强。
Brown等报道了对荷SCCV II、RIF、EMT6、KHT/ R 瘤的C 3 H / Km小鼠和BALB / c小鼠实验的结果：在分次照射前给予0
08mmol/Kg 的替拉扎明,采用体内实验/离体存活分析方法进行评价,证明替拉扎明可以显著增加辐射所引起的肿瘤细胞死亡，并且替拉扎明剂量修饰因子(DM F )值显著大于传统放射增敏剂SR 2508
替拉扎明作为化疗增敏剂与顺铂联合应用治疗恶性肿瘤的分子机制的研究进展以往研究表明，肿瘤细胞对顺铂的敏感性取决于两种DNA交联修复蛋白Ercc1 和
XRA 的表达,且顺铂能上调ERCC1 的表达。
Goldbergz 等应用替拉扎明和顺铂对两种不同的细胞株分别进行处理,两种细胞株一种对顺铂高度敏感一种对顺铂不敏感,处理方法分为同时用药和先后用药两种,结果发现两种处理方法
对顺铂敏感组ERCCI mRNA和蛋白表达均没有显著改变,在顺铂不敏感组，替拉扎明可以上调ERCC1的表达，而顺铂对ERCC1的表达没有影响°XRA的表达在各组均未见改变。
据此, Goldbergz 等认为替拉扎明与顺铂的协同作用,并非由于替拉扎明抑制ERCC1和XRA的表达所致，替拉扎明的乏氧细胞毒性也许起到了更为重要的作用。
三、国外研究进展
澳大利亚研制的可治疗多种癌症的新药替拉扎明 (Tirapazamine )，可大大提高患者的生存率。
替拉扎明属于一种生物还原剂抗肿瘤药，除可治愈人类患有的颈部和头部癌症外，还可用来治疗肺部、喉部和颈部肿瘤。
负责这项研究的专家彼得斯表示，替拉扎明的效用是针对癌细胞，令其缺氧死亡或减慢增长，该药可与化疗及放射性治疗同时使用。
顺铂联合Tirapazamine 治疗非小细胞肺癌处于川期临床试验末期，其目的是了解Tirapazamine和顺铂在治疗中的疗效和安全性。
Tirazone(tirapazamine, 替拉扎明)用于治疗头颈癌实验处于川期临床进行中，本研究料想在低氧条件下会更有效，这种理论可能被与放疗联用证实。
此药可望在一年内推出市场。
四、市场分析
我国抗肿瘤用药市场的规模在不断扩大，2002 年市场规模较1999 年翻了一番，达到70 亿元人民币，每年用药金额增长速度超过25% ，其中2001 年的增长速度高于50%。
而2004 年达到100 亿元人民币。
本项目上市后按1％的市场份额计算，年销售额达 1 亿元。
五、新药类别、剂型与适应症
替拉扎明tirapazamine 为 1 类新药，剂型为注射剂。
适应症为放化疗增敏剂六、开发的时间和费用
本项目为 1 类新药，所以研究的工作量很大，其中临床前研究和报批的时间
为约 1.5 年，费用为300 －400 万元；临床研究和报批的时间为约 2 年，费用为800 －1000 万元，所以总共约3.5 年，总费用约1100 －1300 万元。